NEW
Font size
WorksheetsГормондар және эндокриндік жүйе бойынша сұрақтар
Total questions: 42
Worksheet time: 21mins
Бүйрек үсті безінің қыртысты қабаты гормондары тапшылығын шақырады:
гипофиз гормонының жеткіліксіздік өнімі - СТГ
гипофиз гормонының жеткіліксіздік өнімі - ТТГ
гипофиз гормонының жеткіліксіздік өндірілуі - АКТГ
гипоталамус гормонының артық өнімі - кортиколибериндер
гипофиз гормонының артық өнімі - антидиуретикалық гормон
Дәрігер педиатр анасы баласын алып келді, қысқа уақыт ішінде баласының (жазғы демалыс) 18 см өскенін айтады. Бұл өзгеріске қандай гормонның гиперпродукциясы әсер еткен?
СТГ
ТТГ
АКТГ
инсулин
глюкагон
Гипофиздің алдыңғы бөлігінің гипофункциясы кезінде қандай бұзылыс дамуы мүмкін:
акромегалия
гипогонадизм
қантты диабет
жүдеу
гигантизм
Дәрігер эндокринолог қабылдауында 8 жастағы К., науқас өз қатарлы балалармен салыстырғанда бойының аласа болуына шағымданады. Анасының айтуы бойынша 1,5 жас кезінде баласы менингитпен ауырған. Тексеру кезінде: бойы 106 см, аяқ-қолы пропорционалды, бұлшықет жүйесі әлсіз, бет әлпеті қуыршақ тәріздес, даусы жуандау. Қанның биохимиялық анализінде: соматотропин, гонадотропиндер төмен. Баланың аласа бойлы болудың қай түрі?
акромегалия
Марфан синдромы
тиреоидты нанизм
гипофизарлы нанизм
адипогенитальды дистрофия
Қандай гормон судың дистальды каналда және жинағыш түтікшелермен реабсорбциялануына қатысады?
инсулин
кортизол
альдостерон
антидиуретикалық гормон
адренокортикотропты гормон
Төмен тығыздықты зәрдің көптеп бөлінуі қандай гормоннің төмендеуінде байқалады:
гипофиздің алдыңғы бөлігі СТГ
гипофиздің алдыңғы бөлігі ТТГ
гипофиздің алдыңғы бөлігі АКТГ
гипофиздің артқы бөлігі окситоциннің
гипофиздің артқы бөлігі АДГ
Жыныстық гормондар өндіріледі:
нейрогипофизда
бүйрек үсті безінің милы қабатында
бүйрек үсті безінің шумақтық аймағында
бүйрек үсті безінің торлы аймағында
бүйрек үсті безінің шумақтық аймағында
Натрий реабсорбциясын қандай гормон ынталандырады?
инсулин
глюкагон
кортизол
альдостерон
вазопрессин
Науқаста үнемі бас ауруы, жиі ұстамалы жүрек соғуы, (АК) қан қысымының жоғарылауы мазалайды. АК тыныштық жағдайда - 150/100 мм с.б., пульсі 85 минутына. Бірақ физикалық жүктеме немесе эмоциялық қобалжу кезінде науқаста қатты тер болу байқалады, АК 210/140 мм с.б., дейін немесе оданда көтеріледі, пульсі 130-140 минутына жиі соғады қанда глюкоза деңгейі 8,8-10 ммоль/л дейін жоғарылайды. Қанның биохимиялық анализі: Т3 және Т4 қалыпты; норадреналин деңгейі жоғарылаған. Бұл белгілер тән:
феохромоцитомға
Аддисон ауруына
қантты диабеттің 2 түріне
гипералдостеронизмге
гиперкортицизмға
Дене салмағы артық және артериялық қан қысымы жоғары науқас тексерілуден өтті. Лабораториялық зерттеулер нәтижесі: қанда глюкоза, С-пептид, жалпы холестерин, бос кортизол деңгейі жоғарылаған. Зәрінде бос кортизол құрамы жоғарылаған. УДЗ кезінде оң жақ бүйрек үсті безінің көлемі жоғарылаған (қыртысты затының аденомасы) және сол жақ бүйрек үсті безінің өлшемі кішірейген. Бұл жағдайда біріншікті эндокринопатияның түрі:
Конн синдромы
Иценко-Кушинг синдромы
Иценко-Кушинг ауруы
қант диабет 1 типі
қант диабет 2 типі
Науқас әйел 27 жаста артық салмақ қосқанын айтты, 6 айдан бері олигоменорея. Құрсақ және сан терісінде көгілдір жолақтар бар. АҚ - 150/100 мм с.б. Аш қарынға глюкоза деңгейі – 7,3 ммоль/л. МРТ- да гипофизде эндо-, супра-, параселлярлы өсінді аденомасы анықталды. Кортизол және АКТГ деңгейі жоғарылаған. Ықтимал диагноз:
Иценко-Кушинг ауруы
Иценко-Кушинг синдромы
гипоталамиялық синдром
біріншілік гиперальдостеронизм
экзогенді-конституциональды семіру
Ұйқы безінде склерозды және лимфоцитарлық инфильтрациясы бар ұсақ және саны аз Лангерганс аралдарының болуы тән:
қантсыз диабетке
гестациялық диабетке
инсулинорезистенттілікке
қантты диабет 1 типіне
қантты диабеттің 2 типіне
Қантты диабет кезінде глюкозотоксиканың дамуы байланысты:
С-пептид деңгейінің төмендеуі
қанда тәуліктік глюкоза деңгейінің күрт өзгеруіне
глюкоза тотығынан бос радикалдардың түзілуі
перифериялық инсулинорезистенттілік
тағам қабылдағаннан кейінгі гипергликемия
Қант диабеті бар науқас естен танды. Куссамул тынысы байқалады, демалғанда ацетон иісі сезіледі, тілі, ерні, ауыз қуысы құрғақ және тері тургоры мен эластикалық қасиеті төмендеген. Бұл белгілер команың қай түрінің дәлелі:
гиперосмолярлы
кетоацидоздық
гиперлактацидемиялық
гипогликемиялық
нейрогендік
Кетоацидоздық диабеттік команың жиі айқын клиника-лабораториялық белгілеріне тән:
гаспинг-тынысы, қанның рН 7,58
апнейстикалық тыныс, қанның рН 7,46, уровень С-пептид деңгейінің 7,1нг/мл жоғарылауы
ауыздан ацетон иісінің шығуы, қанның рН 7,20, қан плазмасында 30 ммоль/л глюкоза деңгейінің болуы
Биот тынысы, қанның рН 7,37, қан плазмасында 50 ммоль/л глюкоза болуы
Куссамул тынысы, қанның рН 7,42, қанның осмолярлығы 350-400 мосмоль/л жоғары болуы
Науқас А., 35 жаста, ауруханаға ес-түссіз, диабеттік кома жағдайында түсті. Шулы терең тыныс байқалады. Науқаста, Куссмаул тынысының даму себебі қандай?
диафрагмальды нервтің зақымдануы
артериялық қысымның жоғарылауы
қанда оттегі құрамының жоғарылауы
респираторлы бұлшықет иннервациясының бұзылысы
тыныс алу орталығының кетондық денелермен уыттануы
аддисон ауруы кезінде клиникалық көріністердің белгілері:
эстрогендер және андрогендердің жеткіліксіздігі
инсулин және соматостатиннің жеткіліксіздігі
глюкокортикоидтар және минералокортикоидтар жеткіліксіздігі
глюкокортикоидтар және минералокортикоидтардың артуы
ТТГ және тиреоидты гормондардың артуы
Эндокринолог дәрігердің қабылдауында 59 жастағы В., әйел аяқ-қолының ісінуіне, артық салмақты қосуына шағымданады. Зерттеу кезінде: глюкоза - 4,1 ммоль/л; холестерин – 9,5 ммоль/л, ТТГ деңгейі – 8,3 мкМЕ/мл. Науқастағы өзгерістер қандай эндокриндік бездің қызметінің бұзылысына байланысты?
жыныс бездерінің гипофункциясына
қалқанша безінің гипофункциясына
қалқанша безінің гиперфункциясына
бүйрек үсті безінің гиперфункциясына
қалқанша маңы безінің гиперфункциясына
Қандай эндокриндік бездің гипофункциясы кезінде кальций құрамының төмендеуі байқалады?
айырша безінің
қалқанша безінің
қалқанша маңы безінің
ұйқы безінің
эпифиздің (шишковидная железа)
Науқас Н., 42 жаста, ауруханаға құсу және клоникалық құрысу ұстамасымен түсті. Көбінесе бұлшық еттерде конвульсиялық құрысу, бетте сардоноялық күлімсіру бар. Қанда кальций мөлшері төмендеген 2ммоль/л, қанда фосфор мөлшері жоғарылаған. Пульсі 112 соққы/мин. АҚ 130/80 мм с.б. Науқас мойнында тиреоидэктомияның іздері бар. Қандай без қызметінің бұзылғаны жайлы тұжырымдауға болады?
қалқанша маңы безінің гиперфункциясы
қалқанша маңы безінің гипофункциясы
ұйқы безінің гиперфункциясы
қалқанша безінің гиперфункциясы
қалқанша безінің гипофункциясы
Науқас К., 13 жаста. Тәулікте 15 л. Дейін зәр бөледі. Зәрдің түсі ашық, тығыздығы 1,002-1,005, зәрде қант жоқ. Қанда глюкоза мөлшері – 5,5 ммоль/л. Баладағы полиурия дамуының механизмі қандай?
ренин секрециясының төмендеуі
инсулин секрециясының төмендеуі
вазопрессин секрециясының төмендеуі
альдостерон секрециясының төмендеуі
эритропоэтин секрециясының жоғарылауы
К., есімді науқаста, ерікті қимылдары бұзылған. Осы бұзылыстар орталық нерв жүйесінің қандай құрылымдарымен байланысты?
базальды ядро, мишық
сопақша ми және жұлын
мишық, сопақша ми
қимылдық қыртыс, қызыл ядро
қимылдық қыртыс, пирамидалық жүйе
Науқаста гипокинезия, бұлшықеттің ригидтілігі, тыныштық жағдайда діріл, постуральды бұзылыстар, қытық қадамдар, жүрісінің өзгерісі байқалады. Жүйке жүйесінің қандай патологиясы дамиды?
менингит
эпилепсия
ишемиялық инсульт
Альцгеймер ауруы
Паркинсон ауруы
Адамның жүрүі, дене тепе-теңдігінің бұзылуы байқалады, саусағымен мұрнының ұшына дәл жете алмайды. Орталық нерв жүйесінің қандай құрылымының бұзылуымен осы симптомдар байланысты?
таламус
мишық
жұлын миы
жолақ дене
кара субстанция
Тексеру кезінде 15 жастағы жасөспірімде есте сақтау, сөйлеу және ойлау қабілеті бұзылғаны анықталды. Анасының айтуынша, 7 сыныпқа дейінгі бала өте жақсы оқыған. 8-сыныптан бастап баланың мінез - құлқы өзгерді, бағыңбай және дөрекі бола бастады. Соңғы жылы алкогольді ішімдік ішуге әуестенді. Тексеру кезінде ми қабығының нейрондарының зақымдану белгілері анықталды. Мидың қандай бөлігінің зақымдануы неврологиялық бұзылуларға әкелді:
гиппокамп
сопақша мидың
бас миының маңдай бөлігінің
вентральды стриатум
мишық
Аурухана қабылдау бөлмесіне 78 жастағы әйел жеткізілді, сол аяқ-қолының әлсіздігі, бас ауруына шағымданады. Тексеру кезінде: АҚ - 180/90 мм с.б. Сіңір рефлекстері оң жақта жанданған. Сол жақтағы бұлшық ет тонусы көтерілген. Бабинскийдің оң белгісі. Пациенттің ми қабығының нейрондарының зақымдануына және неврологиялық симптоматиканың дамуына қандай патогенетикалық фактор негіз болады?
ацетилхолин тапшылығы
глютамат және аспартаттың жинақталуы
бас миы нейрондар дезафферентациясы
гамма-аминомайлы қышқылының артуы
жүйке талшықтарының дегенерациясы
2 жыл бұрын жұлын жарақатын алған 32 жастағы ер адам клиникаға түскен. Аяқ бұлшық еттерінің спастикалық сіресуіне шағымданады. Тексеру кезінде: төменгі спастикалық параплегия. Бұлшық еттердің орташа гипотрофиясы. Бабинскийдің екі жақты оң. Пациенттің аяқ бұлшық еттерінің спастикалық сіресуінің қалыптасуына қандай патогенетикалық фактор жатыр?
бос радикалдардың түзілуі
бас ми қабығы нейрондарының дезафферентациясы
бас ми қабығы нейрондарында тежелудің тапшылығы
жүйке талшықтарының демиелинизациясы
аутоиммунды процесс
Ер адам 52 жаста, басының ауруына, құсуға, кейде құрысуладың болуына шағымданады. Ошақты неврологиялық симптомдар оң. МРТ-да ми қабығының орталық қатпарында 1,5-тен 2,0 см-ге өспе анықталды. Науқаста ми ауруының даму механизмі қандай?
репарация процесінің төмендеуі
трансформациялық онкогеннің белсенуі
липидтер тотығу процестерінің басылуы
протеолитикалық ферменттердің тежелуі
антиоксиданттық жүйенің блокадасы
Психиатриялық клиника пациентінде айқын үрей, ұйқысыздық байқалады. Мұндай жағдайдың дамуына қандай патогенетикалық фактор (нейронаралық өзара іс-қимылдың бұзылуы) себепші болады?
патологиялық жүйе
патологиялық рефлекс
патологиялық күшейген қозу генератор (ПККГ)
жүйке процестерінің динамикалық стереотипін қайта жасау
вегетативтік орталықтардағы патологиялық детерминант
Психиатр-дәрігердің қабылдауында 33 жастағы Н., науқас жоғары алаңдаушылыққа, ұйқысының бұзылуына, диспептикалық бұзылуларға шағымданады, гастроэнтерологта емделген нәтижесіз. Соңғы жарты жылда бес килограмға арықтады. Пациенттің психикалық денсаулығының осы бұзылуының негізінде қандай жетекші патогенетикалық фактор жатыр?
ми қабығы нейрондарының дегенерациясы
ми нейрондарында патологиялық күшейтілген қоздыру генераторын қалыптасуы
ми қабығының нейрондарын деафферентациясы
нерв талшығының демиелинизациясы
патотрофогендердің пайда болуы
Науқас ашуланшаққа, ұйқысыздыққа, жылауға, жұмысқа қабілеттілігінің төмендеуіне, мінезінің өзгеруіне (өте жиі) шағымданады. Осындай бұзылыстар және мінез құлқының бұзылуы қалай аталады?
депрессиялық жағдай, тежеу процестерінің басым болуы
когнитивтік дисфункция, нейромедиаторлар алмасуының бұзылуы
вегетативті нерв жүйесінің зақымдануы, симпатоадренал жүйесінің басым болуы
невроз, қоздыру және тежеу процестерінің күші мен тепе-теңдігінің бұзылуы
психотикалық жағдай, тежеу процесінің асқынуы
Науқаста ишемиялық инсульттан кейін моторлы афазия белгілері байқалады (бәрін түсінеді, бірақ сөйлей алмайды). Ишемиядан кейінгі бұзылыстар самай бөлігін қамтыған. Науқаста қандай орталықтың зақымдануы:
Броктың орталығы
Вернике орталығы
тамыр қозғалтқыш орталық
қозғалыс орталығы
тыныс алу орталығы
Науқас бас сүйектен ауыр жарақат алды. Науқаста сенсорлық афазияға байқалады (оған жазылған ауызша және жазбаша сөзді түсінбейді). Қандай жарты шар, қандай бөлік, қандай орталық зақымданған?
сол жақ жарты шар, маңдай бөлігі, қозғалыс орталығы
сол жақ жарты шар, маңдай иілімі, Броктың сөйлеу ортасы
сол жақ жарты шар, мұрын бөлігі, Вернике сөйлеу ортасы
он жақ жарты шар, маңдай бөлігі, қозғалыс орталығы
он жақ жарты шар, самай бөлігі, есте сақтау орталығы
9 жастағы науқас бас ауруына, құсуына шағымданып, клиникаға түсті. Бір тәулік бұрын ауырған. Тексеру кезінде: жағдайы ауыр; бүйірлеп жатыр, басы артқа шалқайған, аяқтары тізесіне бүгіліп және іш жаққа қарай тартылған; саны мен жамбасында петехиалды бөртпе бар. t - 38,6OC. Мойын бұлшықеті тартылған, Керниг және Брудзинский бұлшық еттерінің ригидтілігі бар. Ошақтық неврологиялық симптоматика жоқ. Науқастың құсу орталығының қандай патологиялық процесс тітіркендіреді?
гипергидратация
қан құйылу
транссудат
ісік
экссудат
40 жаста, фаланга аралық проксимальды буындарда және саусақтардың алақан-фаланғалық буындарында таңертеңгілік уақытта ауырусыну, ісіну 1,5-2 сағат бойы мазалайды. Қанның жалпы анализінде лейкоцитоз, СРБ++, фибриноген 5,8 г/л, ЭТЖ - 52 мм/сағ. Бұл белгілер тән:
подаграға
остеопорозға
остеоартритке
остеомаляцияға
ревматоидты артритке
Ревматоидты артрит дамуының соңғы сатыларында жетекші рөл болып табылады:
аутоиммунды механизмдер
ревматоидты фактор өндірілуінің күшеюі
CD4+-T-жасушалармен синовиалды қабықшалардың инфильтрациясы
паннустың инвазияға қабілеттілігі
науыздарды цитруллинизациялау
Ревматоидты артрит кезінде паннус түзілуі алып келеді:
шеміршектің бұзылуы
ангиогенездің күшеюі
остеосклерозды дамыту
аутоиммунды процесті тежеу
фибробласттар пролиферациясының басылуы
Остеоартрит патогенезінде маңызды болып:
хондроциттерпролиферациясының күшеюі
матрикті металлопротеиназалардың белсенуі
2 типті коллаген синтезін хондроциттермен белсенуі
матрикастық гликозаминогликандардың шығуын тежелуі
жасушадан тыс матрикс компоненттерінің катаболизмін тежелуі
Науқас 68 жаста, дене салмағы артық, оң жақ жамбас буынының ауыруына, жүру кезіндегі қиындықтардың болуына шағымданады. Науқаста сан сүйегінің басы деформацияланған, буын сіңалу мөлшерінің азаюы, айқын субхондралды остеосклероз, ұршық ойығының буын беттерінің шетіндегі остеофиттер анықталды. Осы аурудың патогенезінде маңызды болып табылады:
глиалин шеміршегіндегі трофиканың күшеюі
А2 фосфолипазаның және коллагеназды инактивизациялау
шеміршектің негізгі затының протеогликандарының азаюы
шеміршектің жүктемеге төзімділігін арттыру
матрицестегі гликозамингликандардың ұлғаюы
48 жастағы науқас түнгі уақытта аяқ буындарының қатты ауыруына шағымданады. Тексеру кезінде: тізе буындары мен құлак қалқаны шеміршегінде әр түрлі көлемдегі ауырсынусыз түйіндер анықталды. Қан анализінде: несеп қышқылы жоғарылаған. Науқаста қандай патология бар?
пирофосфатты артропатия, фосфатурия
пирофосфатты артропатия, гиперкальциемия
подагра, буын шеміршегіндегі оксалаттардың шөгуі
ревматоидты артрит, гиперурикемия
подагра, гиперурикемия
Иценко-Кушинг ауруы және Иценко-Кушинг синдромы кезінде остеопороздың дамуы глюкокортикостероидтардың артық болуы байланысты:
RANKL экспрессиясын басады
зәрмен кальций бөлінуін төмендетеді
остеопротегериннің экспрессиясын басады
остеобластардың белсенділігін арттырады
остеокластардың апоптозын күшейтеді
7 жастағы бала терісінің қышынуына, құрғауына, әсіресе қол мен аяқтың бүгілу аймағында қызарудың болуына шағымданады. Әсіресе сүт, жұмыртқа, жержаңғақ, балық тағамдарын қабылдаған соң. Жылына 3-4 рет асқынады. Қан сарысуында жалпы және спецификалық Ig E деңгейі жоғары, әкесінде бронх демікпесі, анасында аллергиялық риноконъюнктивит бар. Қабыну процесінің патогенезінде терідегі өзгерістердің дамуы:
терінің мүйіз қабатындағы филаггриннің артық болуы
цитокиндердің артық өнімі (IL-4, IL-5, IL-13)
терідегі микробқа қарсы пептидтердің жоғары деңгейі
полиморфты ядролы нейтрофилдердің теріні инфильтрациясы
баяу типтегі В-жасушалық-жанама гиперсезімталдық
