NEW
Font size
Worksheetsггаапп
Total questions: 50
Worksheet time: 25mins
В эксперименте крыс обучали находить дорогу в лабиринте с многочисленными поворотами. Затем у крыс «выключали» работу зрительного анализатора и вновь помещали в лабиринт. Животные, несмотря на отсутствие зрения, успешно выходили из лабиринта. Ориентацию в пространстве можно объяснить работой анализатора:
лухового
орального
тактильного
обонятельного
Соматосенсорного
Больному проводится дезинтоксикационная инфузионная терапия. Ему влили 3500 мл 5% глюкозы. Осмоляльность плазмы крови 265 мосмоль/л. Какой вид нарушения водно солевого обмена развился?
зоосмоляльная дегидратация
изоосмоляльная гипергидратация
гиперосмоляльная дегидратация
гипоосмоляльная гипергидратация
гипоосмоляльная дегидратация
Больной, 9 лет, поступил в клинику с жалобами на сильные головные боли, рвоту. Заболел сутки тому назад. При осмотре: состояние тяжелое; лежит на боку, голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу; петехиальная сыпь на бедрах и ягодицах. t - 38,60С. Ригидность мышц шеи, Кернига и Брудзинского с обеих сторон. Очаговой неврологической симптоматики нет. Какой патологический процесс раздражает рвотный центр у больного?
ипергидратация
кровоизлияние
транссудат
опухоль
Экссудат
Молодой человек пострадал в автомобильной катастрофе. Объективно: на правой руке снижены мышечный тонус и амплитуда движений, вялые рефлексы; на правой ноге рефлексы повышены, положительный рефлекс Бабинского. Рефлексы на левой руке и ноге не изменены. Где предположительно находится очаг повреждения?
твол мозга
спиной
периферические нервы
спинальный ганглий
альфа-мотонейроны
Больной Н., 42 г. поступил в клинику с приступом клонических судорог и рвотой. Судорожное сокращение преимущественно в сгибательных мышцах, сардоническая улыбка на лице. Содержание кальция в крови снижено до 2ммоль/л, содержание фосфора в крови повышено. Пульс 112 уд/мин. АД 130/80 мм рт.ст. На шее больного видны следы тиреоидэктомии. О нарушении функции какой железы можно предположить?
гиперфункции паращитовидной
гипофункции паращитовидной
гиперфункции поджелудочной
гиперфункция щитовидной
гипофункции щитовидной
Женщина 27 лет отмечает прибавку веса, олигоменорею в течение 6 мес. На коже бёдер и живота широкие багровые стрии. АД - 150/100 мм рт. ст. Глюкоза плазмы натощак – 7,3 ммоль/л. МРТ гипофиза выявило аденому с эндо-, супра-, параселлярным ростом. Уровень кортизола и АКТГ повышены. Наиболее вероятный диагноз:
болезнь Иценко-Кушинга
синдром Иценко-Кушинга
гипоталамический синдром
первичный гиперальдостеронизм
экзогенно-конституциональное ожирение
В развитии патологии органов внешнего дыхания важным является состояние следующих клеток, которые вырабатывают и секретируют сурфактант:
львеолоциты 1 типа
альвеолоциты 2 типа
бокаловидные клетки
альвеолярные макрофаги
интерстициальные фибробласты
Женщина, 46 лет, более 10 лет работает в ткацком комбинате, красильном цехе, где используют анилиновые красители. Обратилась с жалобами на частые мочеиспускание, макрогематурия. При обследовании опухоль мочевого пузыря. К какой группе канцерогенов относятся данные красители?
Аминоазосоединения
хлорорганические соединения
полициклические ароматические углеводороды
иммунодепрессанты
нитрозосоединения
Больной в течение продолжительного периода имеет высокое артериальное давление. В патогенезе артериальной гипертензии имеет значение:
активация РААС
активация калликреин-кининовой системы
активация сигнального пути NO - растворимая гуанилатциклаза - цГМФ
снижение чувствительности миоцитов сосудов к прессорным агентам
снижение активности симпато-адреналовой системы
У больного, 28 лет, свищ тонкого кишечника с длительной потерей кишечного сока. Больной поступил в клинику для хирургического лечения. При обследовании показатели кислотно-основного гомеостаза: рН 7,29, pCO2 34 мм рт.ст. Нарушение кислотно основного гомеостаза, которое развилось у больного называется:
азовый ацидоз
газовый алкалоз
экзогенный алкалоз
выделительный ацидоз
выделительный алкалоз
Мужчина, 58 лет, госпитализирован в кардиохирургическое отделение с выраженной давящей болью за грудиной, продолжающейся более трёх часов. Приём нитроглицерина не эффективен. На ЭКГ: подъём сегмента ST в отведениях II, III, V. Общее количество лейкоцитов в крови - 9,9×109/л, СОЭ - 27 мм/ч. Какой из биологических маркеров является наиболее достоверным для диагностики повреждения кардиомиоцитов?
миоглобин
АлАТ, АсАТ
тропонины Т, I
креатинкиназа ММ
лактатдегидрогеназа 1, 2
У пациента в течение многих лет двусторонний хронический пиелонефрит. Через 17 лет от начала заболевания у него наблюдается стойкое повышение артериального давления. Какой вид артериальной гипертензии развился у пациента?
нейрогенная гипертензия
ренопривная гипертензия
реноваскулярная гипертензия
гемодинамическая гипертензия
эссенциальная гипертензия
У пациента кома. У него наблюдается нарушение ритма дыхания в виде редких и в последующем угасающих вдохов. Укажите вид патологического дыхания:
ыхание Биота
дыхание Куссмауля
дыхание Чейна-Стокса
агональное дыхание
гаспинг-дыхание
Для стадии завершившейся гипертрофии миокарда и относительно устойчивой гиперфункции (по Ф.З.Меерсону) характерным является:
миогенная дилатация, отёки
тоногенная дилатация, увеличение ударного объёма
нарушение биоэнергетики, снижение минутного объёма
систолическая дисфункция, дистрофия миокарда
диастолическая дисфункция, склероз миокарда
Больной перенёс тяжёлую черепно-мозговую травму. У него наблюдается сенсорная афазия (не понимает обращённую к нему устную и письменную речь). Какое полушарие, какая доля, какой центр поражены?
левое полушарие, лобная доля, двигательный центр
левое полушарие, лобная извилина, центр речи Брока
левое полушарие, височная доля, центр речи Вернике
правое полушарие, лобная доля, центр движения
правое полушарие, височная доля, центр памяти
У дайверов, которые погружаются на глубину до 100 м без акваланга и не дышат, а затем возвращаются на поверхность через 4-5 минут, не возникает кессонная болезнь. Это связано с тем, что:
не происходит усиленного растворения газов в крови, не развивается газовая эмболия
развивается быстрая десатурация растворённых газов, пузырьки азота не успевают достигать лёгких
повышается градиент диффузии газа в жидкость, происходит перенасыщение крови азотом
повышается растворимость газов в крови и тканях, повышается парциальное напряжение азота
увеличивается сатурация газов, повышается содержание растворенного азота в тканях с образованием пузырьков газа
При обследовании мальчика, 15 лет, врач диагностировал гипофункцию половых желёз. В анализах снижение тестостерона. Какова функция этого гормона?
угнетает сперматогенез
регулирует водно-солевой обмен
обладает анаболической активностью
характерна катаболическая активность
способствует отложению подкожного жира по женскому типу
При исследовании крови обнаружены повышение активности АЛТ, АСТ, КФК, тропонинов, выявлен миоглобин. Какие клетки повреждены?
ейроны
остеоциты
адипоциты
гепатоциты
Кардиомиоциты
У мужчины 40 лет обнаружена гипергомоцистеинемия. Данное нарушение метаболизма является фактором, предрасполагающим к развитию
стаза
артериальной гиперемии
артериального тромбоза
венозной гиперемии
венозного тромбоза
У больного А., 38 лет, обнаружено диффузное поражение почек, сопровождающееся массивными отёками, выраженной протеинурией, гиперлипидемией, диспротеинемией. Каков механизм протенурии при данном синдроме
нижение фильтрации клубочков
повышение канальцевой реабсорбции
поражение подоцитов клубочков почек
увеличение секреции в канальцах почек
снижение внутрипочечного давления
Гипобария → гипоксия → гипервентиляция → гипокапния → сужение сосудов → ухудшение кровоснабжения тканей и органов → гипоксия → ... Это пример одной из существенных черт в патогенезе:
главное звено
порочный круг
соотношения специфических и неспецифических механизмов
соотношения местных и общих процессов
причинно-следственные отношения
При сахарном диабете развитие глюкозотоксичности связано с:
низким уровнем С-пептида
резкими суточными колебаниями уровня глюкозы в крови
окислением глюкозы с образованием свободных радикалов
периферической инсулинорезистентностью
постпрандиальной гипергликемией
При сахарном диабете развитие глюкозотоксичности связано с:
низким уровнем С-пептида
резкими суточными колебаниями уровня глюкозы в крови
окислением глюкозы с образованием свободных радикалов
периферической инсулинорезистентностью
постпрандиальной гипергликемией
При 2 типе аллергических реакций антитела вырабатываются к:
тучным клеткам
тканевым белкам низкой молекулярной массы
изменённым компонентам клеточных мембран
растворимым белкам
пыльце растений
1 тип аллергических реакций по классификации Джелла и Кумбса развивается при:
цветении амброзии
аутоиммунных гемолитических анемиях
переливании несовместимой по группе крови
отторжении гомотрансплантата
введении сыворотки
У женщин сердечная недостаточность развивается чаще. Укажите вид реактивности:
видовая
Групповая
специфическая
индивидуальная
иммунологическая
Мужчина 45 лет, рак желудка, снижение массы тела на 10%. Какой стадии канцерогенеза соответствует данное состояние больного?
инициации
Прогрессии
трансформации
инфильтрации
промоции
Увеличение фильтрации в почечных клубочках наблюдается при:
овышении давления в капсуле клубочков
увеличении толщины клубочковой мембраны
повышении гидростатического давления капилляров клубочков
повышении онкотического давления крови
повышении вязкости крови
Набухание клеток и повреждение мембраны возникает при:\
выходе из клетки калия
выходе из клетки кальция
уменьшении ионов водорода в клетке
накоплении в клетке натрия
накоплении в клетке калия
Пациент находится на обследовании. У него скандированная речь, горизонтальный нистагм, шаткая походка, постоянное дрожание туловища и конечностей, неустойчивость в позе Ромберга, отсутствуют содружественные движения мышц конечностей. При какой патологии нервной системы могут наблюдаться данные симптомы
поражение мозжечка
поражение гиппокампа
поражение продолговатого мозга
болезнь Альцгеймера
болезнь Паркинсона
У женщины, 62 года, жалобы на нарастающую одышку. Положение ортопноэ. В анамнезе артериальная гипертензия на протяжении многих лет. Что привело к сердечной недостаточности у пациентки?
первичное повреждение кардиомиоцитов
повреждение клапанного аппарата сердца
перегрузка сопротивлением (постнагрузка)
перегрузка объёмом (преднагрузка)
повреждение перикарда
Больной Г., 48 лет, находится на обследовании в отделении неврологии. Объективно: скандированная речь, горизонтальный нистагм, шаткая походка, неустойчивость в позе Ромберга, отсутствуют содружественные движения в мышцах конечностей. Отмечается постоянное дрожание и качание туловища и конечностей. Данные признаки характерны для:
болезни Паркинсона
болезни Альцгеймера
поражения продолговатого мозга
поражения спинного мозга
поражения мозжечка
При воспалении экспрессия интегринов на поверхности нейтрофилов способствует:
родукции хемоаатрактантов для моноцитов
роллингу нейтрофилов по активированному эндотелию
формированию плотного контакта нейтрофилов с эндотелием
ограничению поступления нейтрофилов в очаг воспаления
образованию лейкоцитарного вала в очаге воспаления
У женщины с желчнокаменной болезнью развилась желтуха. Моча стала тёмно-жёлтой, а кал обесцвеченный. Содержание какого вещества возрастёт в сыворотке крови у больной?
уробилин
биливердин
мезобилирубин
свободный билирубин
конъюгированный билирубин
У больной массивная кровопотеря. Дыхание поверхностное, с частотой– 28 в 1 минуту. ЧСС – 120 в 1 минуту, артериальное давление 80/50 мм рт.ст. Гемоглобин 67 г/л, эритроциты 2,0×1012/л. Газовый состав крови: Ра02 – 55 мм рт.ст., Vа02 - 12 об%, а/в разница по содержанию кислорода – 10,2 об%, КЕК – 8,9 об%. Какой тип гипоксии развился у больной?
смешанная (гемическая + тканевая)
смешанная (гемическая + циркуляторная)
смешанная (гемическая + тканевая + дыхательная)
смешанная (гемическая + циркуляторная + тканевая)
смешанная (гемическая + циркуляторная + дыхательная)
У больного с заболеванием почек наблюдается отёчность лица, ног, повышенный уровень артериального давления. Какой гормон повышает всасывание натрия и воды из канальцев нефрона?
Альдостерон
вазопрессин
паратгормон
инсулин
Ренин
Сердечная недостаточность по левожелудочковому типу характеризуется развитием:
епатомегалии
пульсации шейных вен
застойных явлений в малом круге кровообращения
высокого центрального венозного давления
систолической артериальной гипертензии
Гемодинамика малого круга кровообращения при тетраде Фалло характеризуется:
усилением лёгочного кровотока
нормальным лёгочным кровотоком
гипертензией малого круга кровообращения
коллатеральным лёгочным кровотоком
обеднением лёгочного кровотока
У больного протеинурия более 3 г/сутки, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, отёки, дислипопротеидемия. Какой синдром развился у больного?
очевой синдром
нефритический синдром
нефротический синдром
синдром почечной недостаточности
инфекционно-воспалительный синдром
Укажите вид дыхательной недостаточности, которая возникает под влиянием бботулинического токсина
центральная
Нейромышечная
торако-диафрагмальная
обструктивная
рестриктивная
Гипоосмолярная гипергидратация развивается при:
гиперпродукции альдостерона
профузной диареи и многократной рвоте
увеличенной продукции антидиуретического гормона
обильном поступлении в организм морской воды
обильном потоотделении и слюноотделении
Больная, 30 лет, доставлена в ожоговое отделение с обширными ожогами, поражено 53% кожи. Больная в бессознательном состоянии, артериальное давление 60/30 мм рт ст. ЧСС 104 в минуту. Дыхание частое, поверхностное. Моча не отходит. Какой вид шока развился у больной?
септический
кардиогенный
токсемический
травматический
Гиповолемический
Больной, 52 года, после перенесённой черепно-мозговой травмы стал жаловаться на постоянную жажду, частое и обильное мочеиспускание (количество мочи 8 литров в сутки). Беспокоит слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечает резкую сухость во рту. Объективно: сухость кожи, отсутствие потоотделения, скудные выделения слюны, микротрещины в ротовой полости, воспалительные изменения. Удельная плотность мочи 1,003-1,004. Какое нарушение водного баланса развилось у пациента?
ипоосмолярная дегидратация
изоосмолярная дегидратация
изоосмосмолярная гипергидратация
гиперосмолярная дегидратация
гиперосмолярная гипергидратация
Укажите вид дыхательной недостаточности, которая возникает после укуса змеи:
ентральная
Нейромышечная
торако-диафрагмальная
обструктивная
рестриктивная
У пациента, принимающего антиаритмический препарат класса IC, внезапно возникло сильное сердцебиение и головокружение. Затем пациент потерял сознание. На ЭКГ: ритм неправильный, ЧСС до 250 в 1 минуту, ось QRS волнообразная, при этом полярность комплексов QRS смещается относительно изоэлектрической линии. Инициирующим механизмом развития данной вида аритмии является:
ускорение спонтанной медленной диастолической деполяризации
триггерная активность, обусловленная ранними постдеполяризациями
замедление проведения импульсов возбуждения по одной ветви пучка Гиса
преждевременная деполяризации клеток Пуркинье в 4 фазе ПД
торможение конкурирующих эктопических очагов
У больного после перенесённого ишемического инсульта отмечаются признаки моторной афазии (всё понимает, но не может говорить). Постишемические изменения локализованы в височной доле. Поражение какого центра имеется у больного:
центр Брока
центр Вернике
сосудодвигательный центр
двигательный центр
дыхательный центр
Развитию лимфатического отёка способствует:
повышение онкотического давления крови
повышение давления в верхней полой вене
усиление дренажной функции лимфатических сосудов
понижение давления в системе воротной вены
понижение онкотического давления в тканях
Мужчина 46 лет, сознание отсутствует, рефлексов нет, систолическое давление 40 мм рт.ст., диастолическое давление 0 мм рт.ст. Назовите стадию терминального состояния:
агония
преагония
клиническая смерть
биологическая смерть
терминальная пауза
Какие нарушения могут возникать при парциальной гипофункции передней доли гипофиза:
акромегалия
гипогонадизм
сахарный диабет
исхудание
Гигантизм
При травматичных хирургических вмешательствах. септическом шоке с гиперпродукцией эндотоксинов, акушерском ДВС-синдроме развитие тромбинемии с появлением большого количества рыхлых микротромбов в кровеносных сосудах иницируется:
активацией тромбоцитарного звена гемостаза
активацией системы первичных антикоагулянтов
образованием комплекса тканевого фактора + фактор Vla
образованием патологических антикоагулянтов
снижением тромборезистентности эндотелия
