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Señalización Celular y Cáncer

Total questions: 25

Worksheet time: 13mins

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1.

¿Cuál es la función principal de RAS en la vía RAS/RAF/MAPK?

a)

Actuar como fosfatasa que inactiva ERK

b)

Servir como interruptor molecular activado por GTP

c)

Regular la transcripción nuclear directamente

d)

Degradar MEK en el citoplasma

2.

¿Cuántos isoformas principales de genes RAS existen en células humanas?

a)

2

b)

3

c)

4

d)

5

3.

¿Qué región de RAS permite su localización a la membrana plasmática?

a)

Dominio SH2

b)

Región hipervariable (HVR) con motivo CAAX

c)

Dominio PH

d)

Switch 1

4.

¿Cuál es la primera proteína quinasa activada directamente por RAF en la cascada MAPK?

a)

ERK

b)

JNK

c)

MEK

d)

PI3K

5.

¿Qué aminoácidos son críticos para la activación de CRAF por fosforilación?

a)

Ser338 y Tyr341

b)

Thr202 y Tyr204

c)

Ser62 y Thr58

d)

Lys104 y Asp120

6.

¿Cuál fue el primer inhibidor multiquinasa aprobado por la FDA que actúa sobre la vía MAPK?

a)

Dabrafenib

b)

Trametinib

c)

Sorafenib

d)

Vemurafenib

7.

¿En qué año se aprobó Vemurafenib para el tratamiento de melanoma metastásico?

a)

2005

b)

2011

c)

2013

d)

2018

8.

La mutación BRAFV600E es característica porque:

a)

Inactiva la función de RAF

b)

Confiera actividad constitutiva a BRAF

c)

Inhibe la unión de MEK a RAF

d)

Aumenta la degradación de ERK

9.

¿Qué proteína actúa como efector directo de RAS para activar la vía MAPK?

a)

ERK

b)

RAF

c)

SOS

d)

PI3K

10.

¿Qué tipo de proteína es MEK en la cascada MAPK?

a)

Fosfatasa tirosina-específica

b)

Quinasa de doble especificidad

c)

Proteasa dependiente de ATP

d)

Factor de transcripción

11.

¿Qué inhibidor se diseñó específicamente para BRAFV600E mutante?

a)

Cobimetinib

b)

Encorafenib

c)

Vemurafenib

d)

Binimetinib

12.

¿Qué proteínas terminan la señalización de RAS al estimular la hidrólisis de GTP?

a)

GEFs

b)

GAPs

c)

Rho GTPasas

d)

MAPKs

13.

¿Qué proteína es responsable de unir y activar a RAS mediante intercambio de nucleótidos?

a)

GAP

b)

GEF

c)

PI3K

d)

ERK

14.

¿Qué miembro de la familia RAF fue el primero en descubrirse como oncogén?

a)

ARAF

b)

BRAF

c)

CRAF (RAF-1)

d)

KSR

15.

¿Cuál es la consecuencia de la inhibición paradójica de BRAF?

a)

Bloqueo irreversible de ERK

b)

Activación no deseada de la vía MAPK en células con RAS activo

c)

Supresión completa de RAF y MEK

d)

Estabilización de GAPs

16.

¿Qué inhibidor de MEK fue aprobado en 2013 para melanoma irresecable BRAFV600E/K?

a)

Sorafenib

b)

Trametinib

c)

Dabrafenib

d)

Encorafenib

17.

¿Qué proteínas actúan como reguladores negativos de la vía RAS/MAPK, proporcionando retroalimentación?

a)

Sprouty1 y Sprouty2

b)

PI3K y AKT

c)

MEK y ERK

d)

GAPs y GEFs

18.

¿Cuál es el papel principal de ERK en la cascada MAPK?

a)

Fosforilar factores de transcripción y proteínas efectoras nucleares

b)

Inhibir directamente RAF

c)

Degradar MEK

d)

Actuar como GTPasa

19.

¿Qué mecanismo permite a RAS funcionar como interruptor molecular?

a)

Unión de GDP en el núcleo

b)

Ciclo de unión e hidrólisis de GTP

c)

Fosforilación por PI3K

d)

Degradación proteosoma

20.

¿Qué isoforma de RAF presenta la mayor tasa de mutaciones en cáncer humano?

a)

ARAF

b)

BRAF

c)

CRAF

d)

Todas en igual frecuencia

21.

¿Qué proteína actúa como “scaffold” facilitando la activación de MEK por RAF?

a)

IQGAP1

b)

ERK

c)

RAS

d)

NF1

22.

¿Cuál es el resultado de la activación excesiva de MAPK en células tumorales?

a)

Diferenciación celular

b)

Senescencia

c)

Proliferación y transformación maligna

d)

Apoptosis inmediata

23.

¿Qué combinación terapéutica ha mostrado eficacia en melanoma avanzado con mutaciones BRAFV600?

a)

Sorafenib + Nivolumab

b)

Trametinib + Dabrafenib

c)

Gefitinib + Erlotinib

d)

Paclitaxel + Cisplatino

24.

¿Qué mutación en RAS está frecuentemente asociada a resistencia a inhibidores de BRAF?

a)

NRAS Q61

b)

HRAS G12V

c)

KRAS G13D

d)

Todas las anteriores

25.

¿Cuál es el impacto clínico principal de la inhibición selectiva de MEK y ERK?

a)

Evita la dimerización de RAS

b)

Reduce la proliferación celular y favorece la apoptosis

c)

Activa retroalimentación positiva de RAF

d)

Inhibe la unión de GAPs a RAS