Бүйректе шумақшалық фильтрация азайғанда байқалады:

Ұзақ уақыт ашыққанда шумақшалық фильтрацияның жылдамдығы күшеюі мүмкін. Осы жағдайда фильтрацияның өзгеруіне ықпал ететін басты себетті атаңыз:

Бүйрек функциясының созылмалы жеткіліксіздігі инулиндік клиренстің 50 мл/мин дейін төмендеуі мүмкін. Бұл бүйректің келесі функциясының бұзылуын дәлелдейді:

Ілкі (біріншілік) тубулопатиямен ауыратын науқаста глюкозурия және аминоацидурия байқалған. Анықталған өзгерістердің негізінде келесі механизмдердің бұзылыстары жатады:

Нефронның дистальді бөліктерінің эпителий жасушалары зақымданғанда келесі процестердің бұзылуы байқалады:

Сынап қосындыларымен жіті уланғанада бүйрек түтікшелерінің проксимальді бөлігінің эпителий некрозданады және натрий иондарының энергияға тәуелді реабсорбциясы төмендейді. Нефронның осы бөлігінде ең көп дегенде натрийдің қайсы мөлшері реабсорбциялана алады:

Бүйректік ацидоз осының нәтижесінде дамиды:

Шумақшалық фильтр құрылымдарының зақымдануы, олардың тіректік мембраналарындағы саңылаулардың кеңеюі, шумақша фильтріндегі теріс зарядтың азаюы немесе жойылуы келесі бұзылыстардың дамуына ықпал етеді:

Бүйректің өзіндік тіні мен тостағанша-түбекшелік аппаратының жаппай зақымдануымен көрінетін бейспецификалық инфекциялық-қабынулық ауруды атаңыз:

Лейкоцитурия негізгі симптомы болып табылатын ауру:

Обструкциялық уропатияларға тән болып саналады:

Обструкциялық уропатияларда бүйректің склероздануын туындататын патогенетикалық факторларға жатады:

Иммундықнефропатиялар тобына жатады:

Жіті гломерулонефрит кезінде алғашқыс болып зақымданады:

Жіті нефриттік синдромға тән:

Осының дамуы нефриттің активтілігін білдіреді:

Жіті гломерулонефрит кезінде иммундық кешендердің ықпалынан дамиды:

Гломерулонефриттің асқынуына ықпал ететін гемодинамикалық факторларға жатады:

Жіті гломерулонефритпен ауыратын науқастың зәр тұнбасының микроскопсиясында байқалатын тән өзгерістер:

Жіті гломерулонефрит кезіндегі ісінулік синдром дамуының механизмі осынымен байланысты:

Диффузиялық созылмалы гломерулонефритке тән болып саналады:

Нефроздық синдром кезінде шумақтық сүзілу өткізгіштігінің жоғарылауы осымен байланысты:

Нефроздық синдром кезіндегі ісінулер дамуының негізгі механизмін атаңыз.

Нефроздық синдром кезінде протеинурия дамуының негізінде осы механизм жатыр.

Біріншілік нефроздық синдром осы кезде дамиды.

Жіті бүйректік жеткіліксіздігінің преренальді түрінде байқалады.

Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі дамуының ренальді себептерін атаңыз.

Бүйректің жіті жеткіліксіздігінің постренальді себебі болып саналады.

Бүйректік артериялық гипертензия дамуының патогенетикалық факторы саналады.

Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігіне тән болып саналады.

Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігіне тән болып саналады.

Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі кезінде азотемия дамуын нақтылайтын басты көрсеткішті атаңыз.

Бүйрекүстібезі қыртысты қабатының торлы аймағының өспелері кезінде артық өндірілуі байқалады.

Әйелдердегі гетеросексуалды адреногенитальды синдром осыны туындатады.

Ерлердің гипогонадизмі сипатталады.

Организмнің изосексуалды жетілуі осыны білдіреді.

Ер балалардағы изосексуалды синдромға тән.

Гипоспадия – бұл жетілу процесінің туа біткен ақауы және бұл кезде келесі бұзылыстар байқалады.

Бір жастағы баланы тексеру кезінде, аталық безінің ұмаға түспегені анықталды. Крипторхизмнің салдарынан дамуы мүмкін.

Ұл балада аталық бездің ұлғаюы байқалған, басқанда ауыртты. Тексеру кезінде құрамы гландулоциттерден (Лейдиг жасушалары), тұрақты гормон өндіретін қатерсіз өспе анықталған. Бұл келесі өзгерістерге туындауына алып келеді.

Нефро- және уролитиаз дамуының эндогенді факторы болып саналады.

Несеттас ауруы кезіндегі гематурияның себебі.

Нефро- және уролитиаз дамуының экзогендік факторын атаңыз.

Тұздардың ерігіштігінің төмендеуіне және тас түзілуіне ықпал етеді.

Амилоидозға тән.

Бүйрек амилоидозы дамуының ерте белгілерінің бірі.

Бүйрек түтікшелерінде мүлде реабсорбцияланбайтын, негізінен шумақшалы фильтрация арқылы бөлінетін заттек аталады:

Шумақтық сүзілу көлемі төмендеуінің ренальді себептеріне жатады:

Бүйректің проксимальдық түтікшелерінің бүліністері кезінде бұзылады:

Зәрдің осмостық концентрациялау қабілетінің өзгерістерін туындататын, бүйректің милы қабатында ауыспалы-кері ағымдық механизм бойынша су және Na иондары реабсорбциясының бұзылуы осының бүлінуі кезінде байқалады:

Эндогенді креатининнің бүйректік клиренсін есептеу әдісін қолдану, ең алдымен, осыны бағалауға мүмкіндік береді:

Тубулопатиялар кезінде түтікшелерде келесі заттектің белсенді реабсорбциясы бұзылады:

Натрийдің зәрмен экскрециялануының күшеюі осының әсерінен дамиды:

Бүйректің инкретиялық функциясының ауытқулары жайлы осының бұзылыстары нақтылайды:

Юкстагломерулярлық эпителиоидты жасушаларының бүлінуі немесе олардың қалқырауы кезінде ренин келесі жасушаларды бөледі:

Бүйректің милы қабатындағы простагландиндер бөлінуінің азаюы туындайтады:

Бөлінген нәруыздың сапалық құрамы бойынша протеинурия бөлінеді:

Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің декомпенсациялық белгілері саналады:

Науқас О., 32 жаста, бедеулікпен тексерілу барысында сперматогенездің бұзылысынан туындаған олигозооспермия анықталды. Шәует функциясының бұзылуы аталық ұрық бездің келесі құрылымының бұзылуымен байланысты:

Аталық бездің стероидты функциясының бұзылуы осы жасушалардың зақымдануы кезінде байқалады:

Интерстициялық Лейдиг жасушаларында тестестерон түзілуінің бұзылуы аталық бездегі осы гормон деңгейінің өзгерістерімен байланысты:

Лабораториялық зерттеу барысында тәуліктік диурездің азаюы, гипернатремия, гипокалиемия анықталған. Бұл өзгерістер осы гормонның гиперсекрециясынан туындауы мүмкін:

Лабораториялық зерттеулерде пациенттің қан анализінде глюкоза мөлшері қалыпты, ал зәрде глюкоза пайда болған. Бұл бұзылыстардың ең ықтимал себебін атаңыз.

Фанкони синдромы кезінде натрий иондарының, глюкозаның, аминқышқылдарының, гидрокарбонаттардың, фосфаттардың реабсорбциясы бұзылады. Бұл осы жерде тасымалданудың функционалдық ауытқуларының пайда болуымен байланысты:

Науқас 22 жаста. Жіті тонзиллитпен ауырғаннан кейін 2 апта өткен соң денесінде жайылған ісіну пайда болды. Тәуліктік диурез – 400 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,020, нәруыз – 1,8 г/л. Зәрдегі шөгіндіні микроскоппен зерттегенге көру алаңында анықталды: лейкоциттер – 2–4, эритроциттер – 25–28, гиалинді цилиндрлер – 0–1. Науқаста зәрлік синдром қандай қандай симптомдарымен байқалады?

Егулерден кейін 10 күн өткен соң науқаста әлсіздік, бетіннің ісінуі, басының айналуы пайда болды. Артериялық қысым – 150/95 мм сын.бағ. Диурез – 750 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,028, ақуыз – 1,6 г/л. Зәр шөгіндісінің микроскопиясында: өзгерген эритроциттер – 30–40 көру аймағында, лейкоциттер – 6–8 көру аймағында, гиалинді және эритроцитарлы цилиндрлер көп емес. Көрсетілген клиникалық-лабораториялық белгілер зәр шығару жүйесі дертігін қандай біртектес түріне тән?:

Науқас жалпы әлсіздікке, жүрек айнуына, шөлдеуге, ісінуге, сирек несеп шығаруға шағымданды. Ауру 7 күн бұрын қауырт басталды. Науқас 2 апта бұрын іріңді отитпен ауырған. Тәулік диурез 600 мл, нәруыз 2,2 г/л. Қанда ЭТЖ жоғарылаған. Осы патологияның этиологиялық факторы саналады:

Стрептококкты инфекцияны басынан өткергеннен кейін 2 апта өткен соң науқаста ісінулер, азотемия, олигурия, протеинурия, гематурия, диастолалық артериялық гипертензия пайда болды. Осы өзгерістер тән:

Жіті гломерулонефрит дамуының басында шумақшаларда болатын жасушалардың пролиферациясы, негізінен осы жасушаның есебінен болады:

Созылмалы гломерулонефрит кезіндегі шумақша капиллярларының базальді мембранасы өткізгіштігінің артуы, теріс зарядтың оң зарядқа ауысуы және бүйрек паренхимасындағы катаболизмдік процесстер осының дамуына алып келеді:

Науқас К., 35 жаста, анасарка белгілерімен ауруханаға жатқызылған. Анамнезінде – 7 жыл бойы созылмалы гломерулонефритпен ауырады. Тексергенде артериялық қысымы $$190/105$$ мм сын.бағ., қан анализінде: гемоглобин $$100 г/л$$ , эритроциттер $$2,8×10^12/л$$ , лейкоциттердің жалпы саны $$10,3×10^9/л$$ , қалдық азот – $$37,5 ммоль/л$$ . Несеп анализінде нәруыздың тәуліктік экскрециясы $$9,8 г/л$$ . Осы деректердің қайсысы гломерулонефрит дамығанын айқындайды:

Науқас 10 жыл бойы диффузиялы созылмалы гломерулонефриттен ауырған. Жүрегінің ауырсынуы, жүрек қағуы, айқын ісінулер пайда болған. Тәуліктік диурез 1100 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,042, нәруыз тәулігіне 4,8 г, гиалинді және балауыз тәрізді цилиндрлер көптеп кездеседі. Қанда гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия, гипернатриемия анықталған. Науқаста пайда болған симптомдар осының туындауын нақтылайды:

Жіті бүйрек жеткіліксіздігі дамыған науқастың тәуліктік диурезі 50 мл. Осы бұзылыс пайда болуының негізінде жатыр:

Жіті бүйрек жеткіліксіздігі дамығаннан кейін 7-ші тәулікте Зимницкий сынамасы бойынша науқастың зәрінің салыстырмалы тығыздығы 1,010–1,012 дейін ауытқыды. Осы өзгерістер келесі функцияның:

Науқас 20 жаста, көлік апаты болған жерден клиникаға жеткізілді. Кеудесі мен іш қуысы көптеп жарақаттанған. Есі шатасқан. АҚ 70/30 мм сын.бағ. Тәуліктік диурез 30 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,020, нәруыздың мөлшері 0,99 г/л. Науқаста зәрдің қандай сандық және сапалық өзгерістері дамыған?:

ЖБЖ ауыратын науқаста аптаның соңында сана сезімінің тежелуі, бұлшықеттерінің гипотониясы, гипорефлексия байқалады. Тәуліктік диурез 3,8 л, зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,007. ЖБЖ-нің осы кезеңінде гомеостаздың келесі бұзылысы тән:

Сірке қышқылымен уыттанғаннан кейін науқас ауыр жағдайда ауруханаға жеткізілді. АҚ 74/30 мм сын.бағ. Гемоглобин 74 г/л, тура билирубин 108 мкмоль/л. Тәуліктік 300 мл. Зәр қою-құрең түсті, уробилинді реакция. Зәрлік синдромның себебі:

Бүйректің жiтi жеткіліксіздігінің преренальды түрінің патогенезінің негізгі тізбегі болып саналады:

Науқаста ауыр жарақаттан кейін III дәрежелі шок дамыған, сонымен қатар жедіт бүйрек жеткіліксіздігінің белгілері пайда болған. Осы жағдайда ЖБЖ дамуының басты механизмін атаңыз:

Операция барысында науқасқа қан тобы сәйкес келмейтін қан құйылды. Науқастың жағдайы ауыр, есінен танған. Қан талдамасында: анемия, қалдық азоттың көбеюінен гиперазотемия, мочевина, креатинин анықталған. Тәуліктік диурез 200 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,009–1,012. Науқаста зәр шығару жүйесінің қызметі бұзылыстарының қандай біртектес түрі дамыған?

Науқас 24 жаста, суицидті уыттану үшін сулема қабылдағаннан кейін ауыр жағдайда ауруханаға жеткізілді. 3 тәулік өткен соң науқаста құсу, құрысулар, жүрек ырғағының бұзылуы байқалды, өкпе ісінуі дамыды, артериялық қысымы жоғарылады. Қанның талдамасында калий, мочевина, креатинин, қалдық азоттың мөлшері жоғарылаған. Тәуліктік диурез 80 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,010–1,012. Бүйрек дертінің біртектес түрінің осы сатысының патогенезінде маңызды:

Науқасты бетіннің ісінуі, әсіресе таңертең қатты ісінетіні мазалайды. Қан талдауында натрий мөлшері өте төмен. Дәнекер тіннің жасушааралық матриксіне енетін және қан ағасымен келетін натрий иондарын байланыстыратын заттекті атаңыз:

Созылмалы бүйректік жеткіліксіздігінің негізгі иммундық емес тетігі болып саналады:

Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің бірінші сатысында (латентті сатысы) дамиды:

Науқас пиелонефритпен 23 жыл бойы ауырады. Басының қатты ауырусынуы, терісінің қышынуы, асқазан аумағының ауырусынуы пайда болған. Жүрегі айнпи, құсуы, өтп өткен. Қолының терісінде және төсінде петехиальді бөртпелер,паш түбінде ақ қабыршық байқалады. Аузынан аммиактың иісі шығады. Перикард үйкеліс шуы, Қуссмаульдың шулы тынысы естіледі. СБЖ-нің осы сатысында қызмет атқарады:

Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігінің гиперазотемиялық сатысына тән:

Науқас ауыр жүк көтергеннен кейін солжақ бүйірінде ұстама тәрізді шап аймағына берілетін, қатты ауырусыну пайда болған. Кіші дәреті жиі әрі ауырады. Зәрдің түсі қызыл. Зәр анализінде өзгермеген эритроциттер көп, оксалаттар +++. Патологияның осы типтік түрі дамуында маңызды:

Науқаста подагра. Бүйрек тұсының ауырғанына шағымданады. Ультрадыбысты зерттеулерде бүйректе тас бар екендігі анықталды. Осы жағдайда тас түзілуіне ықпал ететін ең ықтимал себепті атаңыз концентрация:

Қайсы ағзаның биопсиясы амилоидоздың ерте сатысын анықтауға мүмкіндік береді?

Ер балада туылғаннан аталық безінің болмауы, аталық безінің қосалқысы және шәует шығатын түтіктері жетілмеген. Жыныс жүйесіндегі осы ақаудың дамуы қалай аталады?:

Тексеру барысында біріншікті зәрдің түзілу жылдамдығы минутына 125 мл құрған, осыған сәйкес ультрафильтрат саны бойынша бір тәулікте түзілетін зәрдің мөлшері тең болады:

2 типті қантты диабетпен ауыратын науқастың тәуліктік зәрінен альбуминурия (250 мг/тәулігіне) анықталды. Бұл көрсеткіш осы өзгерістің маркері ретінде саналады:

Тексеріп қарағанда науқастың зәрінде анықталды: тәуліктік диурез - 450 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,022, зәрдегі нәруыз - 1,0 г/л, аминоацидурия ++, глюкозурия ++, креатинин клиренсі - 120 мл/мин. Анықталған көрсеткіштер осы бұзылыстардың дамығаны жайлы нақтылайды:

Зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,034–1,050 дейін ауытқыған. Бүйректің концентрациялау қабілетінің қандай бұзылысы дамыған:

Науқас К., 48 жаста, ми-бассүйек жарақатынан кейін тез шөлдей беретініне, кіші дәретке жиі баратынна және өте көп мөлшерде, яғни тәулігіне 6–6,5 литрге дейін зәр шығаратынына, ұйқысының бұзылуына шағымданады. Зәрі түссізденген, патологиялық элементтер кездеспейді, зәрдің салыстырмалы тығыздығы 1,000–1,005. Қан сарысуындағы глюкоза мөлшері – 4,0 ммоль/л. Анықталған өзгерістердің негізінде жатыр:

Науқас С., 57 жаста, жалпы әлсіздікке, қабырғасы мен төсінің ауырусынуына шағымданады. Анамнезінде болмашы жарақаттық сынқақтар анықталған. Сүйек кемігінде плазмоцитоз, парапротеинемия анықталған. Зәр анализінде нәруыз – 1,1 г/л, Бенс-Джонс нәруызына термопреципитациялау сынамасы оң. Даму механизмі бойынша протеинурия осы топқа жатады:

Науқас П., 25 жаста, шамалы қызбаға, жалпы әлсіздікке, ұйқышылдыққа, басының ауырусына шағымданады. Зәрі жасыл-сұр түсті, тұның емес, нәруыз – 0,1 г/л, глюкоза жоқ. Билирубин және уробилинді денешік реакциясы оң. Зимницкийдің сынамасында: зәрдің салыстырмалы тығыздығы - 1,014–1,028, тәуліктік диурез - 1,7 л, күндізгі диурез - 1,3 л. Анықталған өзгерістер осының дамығанын нақтылайды:

Минималды өзгерістер ауруы (липоидты нефроз) үшін тән:

Науқас А., 38 жаста, төртхлорлы көмірқышқылмен уыттанған кейін 3 күн өткен соң науқаста гиперазотемия, гиперкалиемия, газдық емес ацидоз анықталды. Сонымен бірге, тәуліктік диурездің азайғаны байқалды. Шумақшалық фильтрацияның тоқтауы және анурияның пайда болуы осы кезде дамиды:

Науқас В., 25 жаста, эпидемиялық паротитті басынан өткергеннен кейін шәуетте морфологиялық қалыпты сперматозоидтар саны 1 млн көлемде 15 млн. дейін азайған. Сонымен қатар, осының өндірілуі артумен аденогипофиз арқылы компенсацияланатын Сертоли жасушаларының гормоналды тапшылығының белгілері байқалады:

Науқастың беті мен аяқтарының ісінуі байқалады, артериялық қысым – 150/95 мм сын.бағ. Қан анализінде – лейкоцитоз, ЭТЖ жылдамдаған, C реактивті нәруыз++. Тәуліктік диурез – 500 мл, зәр қоңыр-қызыл түсті, нәруыз - 1,8 г/л, лейкоциттер 4–6 к/а, эритроциттер – өзгерген, көру алаңының бәрін қамтыған. Зәрдің бактериялық себіндісінің нәтижесі теріс. Бұл әйігленімдер тән: