Font size
WorksheetsПатфиз 6 РК Quiz for Kermed part 1
Total questions: 104
Worksheet time: 52mins
Патогендік агенттердің орталық нерв жүйесіне нерв жолдары арқылы түсуі қайсысына тән:
Пневмококктарға
Сіреспелік токсиндерге
Стрептококк экзотоксиндеріне
Ішектік таяқшаларға
Тұмау вирусына
Нейротропты уытты әсері бар заттарға жатады:
Аденозин
Есірткілер
Энкефалиндер
Альдостерон
Магнийдің қосылыстары
Гиперактивті нейрондар кешені осы кезде қалыптасады:
Антиоксиданттарды енгізгенде
Гипоксиялық зардапталуда
Кальций каналдарына ингибиторлардың әсері
Натрий каналдарына ингибиторлардың әсері
Қозуға стимуляцияның болмауы
Нейрондар функциясы бұзылыстарының бейспецификалық механизмдеріне жатады:
Аксондар бойымен медиаторлар тасымалдануының бұзылуы
Энергия тапшылығы кезіндегі иондар мен сұйықтық дисбалансы
Синапстық саңылаудан медиаторлар бөлінуінің бұзылуы
Нейромедиаторлар биосинтезі процесінің бұзылуы
Қозуды өткізу мен таралуының бұзылуы
Перифериялық ағзаларда немесе нерв жүйесінде нейродистрофиялық процестердің дамуына осы жердегі бұзылыстардың маңызы үлкен:
Түйіспелерде (синапстарда)
Нейроглияларда
Саркоплазмалық ретикулумда
Гематоэнцефалдық тосқауылда
Ми қабықтарында
Нерв жүйесі зақымданған кезде жүйелік қатынастардың патологиясы болып табылатын, афференттік нервтердің ұзақ тітіркенуінің салдарынан дамитын ОЖЖ жалпы қозымдылығының жоғарлаған жағдайын атаңыз:
Истерезис
Денервация синдромы
Деафферентация синдромы
Патологиялық детерминанта
Инсульт дамуының негізгі қауіп факторларын талдау бойынша, ишемиялық инсульт дамуының маңызды модификациялы қауіп факторына жатады:
Жыпылықты аритмия
Артериялық гипотензия
Артық салмақпен туылуы
Жоғары физикалық активтілік
Шумақшалық фильтрация жылдамдығының артуы
Ишемиялық инсульт дамуының ең маңызды этиологиялық факторларына жатады:
Висцералдық семіру
Бассүйек жарақаты
«Ұйқы-сергектік» циклінің бұзылуы
Бақыланбайтын артериялық гипертензия
Ісіктермен бас миы тамырларының қысылуы
Нейрондарда қайтымсыз өзгерістер дамуы үшін перфузия деңгейі:
80 мл/100 г/мин
50 мл/100 г/мин
35 мл/100 г/мин
20 мл/100 г/мин
10 мл/100 г/мин және одан да аз
Ишемиялық инсульттің патогенезінде маңызды:
АҮФ күшейтіліп түзілуі
Глутаматтық эксайтотыттылық
NMDA-рецепторлар белсенділігінің тежелуі
Нейроннан кальцийдің қарқынды шығарылуы
Антиоксиданттардың жоғарылауы
Ишемиялық аумақта жасушадан тыс глутаматтың концентрациясының жоғарылауы және глутаматтық рецепторлардың белсендірлігінің тым артуы келесі ауытқуларға алып келеді:
Нейрондардың деполяризациясының тежелуіне
Апоптоз және некроздану салдарынан нейрондардың өліміне
Вольтаж-тәуелді кальцийлік каналдардың тежелуіне
АТФ-тәуелді насостардың белсенділігінің күшеюіне
Нейротрофиялық факторлардың синтезінің күшеюіне
Инсульт кезінде глутамат және аспартаттың салдарынан постсинапстық NMDA-рецепторлардың белсенді қабаттасады:
Калийдің жасушадан енуімен
Кальцийдің жасушаға көп енуімен
Респираторлық және кардиоваскулярлық жүйелердің реттелуінің бұзылуымен, жұтынудың бұзылуымен, сөйлеу қабілетінің жойылуымен және тетраплегия дамуымен сипатталатын витальді функциялардың айқын бұзылыстары мидың осы бассейнінде қан ағу байқалғанда байқалады:
Каротидті жүйеде
Мидың ортаңғы артериясында
Мидың алдыңғы артериясында
Ішкі күретамырларда
Вертебро-базилярлық жүйеде
Терең перфорациялаушы артериялардың окклюзиясы ишемиялық инсульттің келесі патогенездік типі дамуына ықпал етеді:
Лакунарлық
Кардиоэмболиялық
Атеротромбоздық
Гемодинамикалық
Криптогендік
Ми ішіне қан құйылуының негізгі себебі:
Эмболия
Бассүйек-милы жарақат
Артериовеналық мальформация
Біріншілік артериялық гипертензия
Бас миы тамырларын ісікпен қысылуы
Геморрагиялық инсульт анатомиялық тұрғыда байқалады:
Ишемиялық ісінумен
Мидың ақ инфарктына
Шашыранды петехияларына
Мидың сұрланған болбырауына
Мидың ошақтық геморрагиялық инфильтрациясына
Ишемиялық инсультке қарағанда геморрагиялық инсульттің ағымының ауыр болуына ықпал ететін факторларға жатады:
Өте айқын компрессия және мидың ісінуі
Глутаматты эксайтотыттылықтың болмауы
Құйылған қандағы вазодилатациялық заттектердің ықпалы
Тотығуға қарсы жүйелердің айқын белсендіріліуі
АТФ тапшылығының айқын болмауы
Спонтатты субарахноидалдық қанқұйылу дамуының (85% жағдайда) негізгі себебіне жатады:
Аневризманың жарылуы
Артериялардың қатпарлануы
Қанның ұю жүйесінің бұзылуы
Ми тамырларының қабынулық өзгерістері
Бас миының артерия-веналық мальформациясының жарылуы
Жүйке жүйесінің қимылдық функциясы бұзылыстарынан қимылдаудың мүмкін болмауы аталады:
Парез
Миотония
Миастения
Салдану
Гиперестезия
Пирамидалық жүйелердің зақымдануына тән көріністерді атаңыз:
Атаксия, тартылу (тик)
Каузалгиялар, фантомды ауырсынулар
Парездер, патологиялық рефлекстер
Тониялық және клониялық құрысулар
Паркинсондық дірілдер, акинегрия
Орталықтық салдануларға тән белгілерге жатады:
Гипорефлексия
Бұлшықеттердің гипотониясы
Бұлшықеттердің электрқозымдылығының сапалық өзгерістері
Сіңірлік және периосталдық рефлекстердің күшеюі
Бұлшықеттердің фибриллярлық және фасцикулярлық тартылуы
Зақымталған бұлшықеттердің тонусы төмендейді:
Орталықты параличте
Перифериялық параличте
Децеребрациялық сіресіпеде
Құрысқақтарда
Атетозда
Адамдардағы монопарездер осы кезде жиі дамиды:
Миышық зақымданғанда
Ми бағаны зақымданғанда
Ми қыртысы зақымданғанда
Ішкі капсулаға қан құйылғанда
Жұлын деңгейіндегі пирамидалық жолдың зақымдануында
Атаксия, бұлшықеттік гипотония, интенциялық діріл, нистагм, сөйлеу мәнерінің бұзылуы осының зақымдануында дамиды:
Мишықтың
Паллидо-нигральді жүйелердің
Мидың самай бөлімінің
Ортаңғы мидың
Гипофиздің
Бұлшықеттік гипертония, белсенді қимыл-қозғалыстың қарқындылығының бәяулауы, аяғын тырпылдатып, жай басып, қысқа адыммен, ақырын ғана бірсарынды сөйлеу осының зақымдануына тән:
Пирамидалық жолдың
Ми қыртысының
Паллидо-нигральді жүйелердің
Жұлынның алдыңғы мүйіздерінің
Гипоталамус-гипофизарлық бөлімінің
Жұлындық рефлекстердің күшеюі осы кезде дамиды:
Жұлын мотонейрондарының бүлінуінде
Алғашқы неврологиялық команың дамуында
Қыстырма нейрондардың (жұлынның тежегіш нейрондарының) қызмет атқаруы
Жұлынның ОЖЖ-нің жоғары орналасқан бөлімдерімен байланысы үзілгенде
Жұлынның артқы түбіршіктері кескенде (деафферентациясында)
Перифериялық нерв зақымдануының көріністеріне жатады:
Бұлшықет гипертрофиясы
Сезімталдықтың бұзылуы
Патологиялық рефлекстердің пайда болуы
Қорғаныстық рефлекстердің күшеюі
Бұлшықет тонусының жоғарылауы
Моторлық бірліктің аурулары үшін тән болып саналады:
Рефлекстік зонаның кеңеюі
Патологиялық рефлекстің пайда болуымен
Денервацияланған бұлшықеттердің электрлік белсенділігінің жылдам күшеюі
Зақымданған бұлшықеттердің ваканттық гипертрофиялануы
Бұлшықет тонусының жоғарылауы
Демиелинизацияланған нейропатиялар кезінде байқалады:
Экстрапирамидалық жүйелердің ілкі зақымдануы
Аксондардың миелинді қабығының ілкі зақымдануы
Перифериялық нервтер аксондарының ілкі зақымдануы
Қозуды өткізудің қалыпты жылдамдығы
Нерв импульстерін өткізудің жылдамдауы
Миастения гравис кезінде (нерв және бұлшықет жасушаларының жанасқан жерінде ацетилхолиндік рецептордың альфа-тізбе-гине қарсы автоантиденелер өндіріледі). Автоантиденелердің тиісті рецепторлармен әрекеттесуінің нәтижесінде қандай ауытқу байқалады?
Сезімталдықтың бұзылуы
Нерв-бұлшықеттік тасымалданудың бұзылуы
Синапстық деполяризацияның күшеюі
Постсинапстық потенциалдық әсердің ұлғаюы
Нерв-бұлшықеттік синапстарда холинорецептор санының артуы
Проприоцептивті сезімталдықты анықтау үшін науқас қандай шартты міндетті түрде орындауы керек?
Жүруі
Көзінің ашық болуы
Көзінің жабық болуы
Вертикальді қалыпта тұруы
Горизонтальді қалыпта тұруы
Эпикритикалық ауырсынуға тән белгі қайсы?
Жайылған түрге болуы
Қабылдау табалдырығының жоғары болуы
Зақымданғаннан кейін өте жылдам басталуы
Өткізгіш талшықтардың түрі – миелинсіз, C типі
Тітіркендіргіштерді жойғаннан кейін ауырсынудың ұзақ сақталуы
A-дельта тобының ноцицепциялық талшықтарына тән қасиет қандай?
Миелинді қабығының болуы
Миелинді қабығының болмауы
Механо- және термонноцицепторлардан сигналдарды қабылдаудың болмауы
Қозу кезінде сыздататын, орналасуы нашар, күйдіру сезімі бар ауырсынудың пайда болуы
Тек химиялық агенттердің әсерінен зақымданған ошақта қозудың пайда болуы
Эпилепсиялық ошақ дамуының негізінде не жатады?
Тежегіш механизмдердің белсенуі
Күшейтілген қозу генераторлары
Сөн байланыстардың белсенді төмен болуы
Патологиялық жүйенің жойылуы
Детерминанттық құрылымның ыдырауы
Эпилепсия кезінде қандай өзгеріс байқалады?
ГАМҚ- және дофаминэргиялық жүйелердің белсенуі
Ми тінінде метаболизмдік алкалоздың дамуы
Нейрондардың мембранасында деполяризация процестерінің күшеюі
Липидтердің асқын тотығуының тежелуі
Жайылған эпилепсиялық талманың парциалді (бөліктік) талмадан айырмашылығы неде?
Гипосаливация
Көз қарашығының тарылуы
Естіктің сақталуы
Аяқ-қолдың құрысуы
Бет бұлшықеттерінің құрысуы
Менингококктық инфекция қоздырғышының патогенді факторларының қайсысы жатады?
Желатиназа
Коллагеназа
Эндотоксин
Нейраминидаза
Фибринолизин
Менингиальдық симптомдар дамығанын көрсететін белгі қайсы?
Дене және аяқ-қолдардың ұзын бұлшықеттерінің сіреспелілігі
Бұлшықеттердіңжиқылдыру функциясының әлсіреуі
Аяқ-қолдардағы бұлшықеттердің әлсіз параличі
Дене және аяқ-қолдардың треморы
Бет бұлшықеттерінің парезі
Менингококктық менингит дамуының басты патогенездік факторын көрсетіңіз.
Нейрондардың гипогидратациясы
Бассүйекішілік қысымның жоғарылауы
Ликворлық кеңістіктердің тарылуы
Жұлын-милық сұйықтықтың өндірілуінің азаюы
Гемато-энцефалиялық тосқауылдың өткізгіштігінің азаюы
Цереброспинальді сұйықтықта қалыпты жағдайда қандай жасушалар болмайды?
Нәруыз
Глюкоза
Хлоридтер
Лимфоциттер
Нейтрофилдер
Сіреңлі (серозды) менингитпен сырқаттанған науқастың жұлын-ми сұйықтығында қандай жасушалар басым болады?
Нейтрофилдер
Эозинофилдер
Лимфоциттер
Моноциттер
Шашыранды склероз кезінде ең алдымен қай құрылым зақымданады?
Базальдік ганглийлер
Ми қыртысының жасушалары
Жұлынның алдыңғы мүйізінің жасушалары
Омыртқааралық ганглий жасушалары
Мидың ақ заты
Шашыранды склероз қандай аурулар тобына жатады?
Жарақаттық
Дегенеративті
Дисметаболизмдік
Цереброваскулярлық
Инфекциялық-қабынулық
Жоғары нерв қызметінің ауытқуын айқындайтын бұзылыстарға қайсысы жатады?
Инстинкттердің бұзылуы
Қызбалық, ашушаңдық
Сезімталдықтың бұзылуы
Үйғарынды рефлекстердің бұзылуы
Анализдік-синтездік қызметтің бұзылуы
Бас миының оң жақ жарты шарының зақымдануларына қарағанда, сол жақ жарты шарының зақымдануы кезінде психикалық функциялардың қайсы бұзылысы айқын болады?
Көру жадын
Әлемді образды қабылдау
Абстрактты және логикалық ойлау
Үйлесімді қимыл қозғалысты орындау
Сезу арқылы заттарды анықтай білу қабілеті
Нейродегенеративті және нейроқабынулық ауруларының дамуы кезінде резиденттік макрофагтардың (фагоцитоздап, нейрогенезді қолдауға қатысатын) қай жасушалардың күйіне байланысты болуы мүмкін?
Астроциттер
Эпендимоциттер
Олигодендроциттер
Микроглия жасушалары
Макроглия жасушалары
Глутаматтың эксайтотокситық зақымдаушы әсерінен нейрондарды қорғау негізінен немен қамтамасыз етіледі?
Астроциттермен
Олигодендроциттермен
Микроглиямен
Шван жасушаларымен
Эпендимоциттермен
Ми нейрондарында гипоэргоздың дамуы, ең алдымен, энергия алмасуын қамтамасыз ететін механизмдердің бұзылуымен байланысты: қай процесс бұзылған?
Гликогенолиз
Глюконеогенез
Май қышқылдарының β-тотығуы
Глюкозаның аэробты тотығуы
Глюкозаның анаэробты тотығуы
Толық ашығудың 10–12-ші күні ми нейрондары энергия алу үшін тотығу субстраты ретінде қай қосылыстарды пайдалана бастайды?
Глюкозаны
Гликогенді
Үшглицеридтерді
Кетонды денелерді
Гексозофосфатты
Ишемиялық инсульттің жедел кезеңінде патобиохимиялық каскадтың дамуының бастапқы механизмі қайсы?
Тотықулық стресстің дамуы
Миға қанайналымының төмендеуі
Ерте реакция генінің экспрессиясы
Глутаматты эксайтотокситықтың дамуы
Гематоэнцефалдық тосқауылдың зақымдануы
Мишыққа миішілік қан құйылған кезде ең ықтимал қандай бұзылыс байқалады?
Тетраплегия
Көру бұзылысы
Менингинальді симптоматика
Сезімталдықтың бұзылуы
Қимыл-қозғалыстың бұзылуы
46 жастағы науқаста ерікті қозғалыстардың бұзылуы байқалған. Тексеру кезінде орталық мотонейрондардың зақымдануы анықталды. Олардың денелері қай жерде орналасады?
Мишықта
Сұр шарда (базальді ядроларда)
Орталық алдың (прецентралды) қатпардың қыртысында
Үлкен жарты шар қыртысының самайлық бөлігінде
Науқаста перифериялық қозғалыс нейрондарының зақымдану белгілері бар. Бұл нейрондар қай құрылымның нейрондарынан түзіледі?
Ми қыртысы
Төбе бөлігінің артқы қыртысы
Үлкен жартышардың моторлы қыртысы
Жұлынның алдыңғы мүйізі
Жұлынның артқы мүйізі
Перифериялық қозғалыс нейрондарының зақымдануының негізгі белгісі қайсы?
Бұлшықеттердің трофикасының жоғарылауы
Терең рефлекстердің жоғарылауы
Патологиялық табандық рефлекстер
Бұлшықет тонусының спазмының жоғарылауы
Бұлшықеттер мен нервтердің электрлік қозымдылығының өзгеруі
45 жастағы науқаста ауырсыну, тактильді және температуралық сезімталдық жойылған. Бұл қандай сезімталдық түрінің бұзылуын көрсетеді?
Күрделі сезімталдықтың
Терең сезімталдықтың
Беткейлік сезімталдықтың
Интерорецепциялық сезімталдықтың
Проприоцепциялық сезімталдықтың
Терең сезімталдықтың бұзылуын не нәрсенің өзгеруі айқақтайды?
Ауырсыну сезімінің
Тактильді сезімталдықтың
Бұлшықет-буындық сезімталдықтың
Экстероцепциялық сезімталдықтың
Температуралық сезімталдықтың
Гамма-аминомай қышқылының (ГАМҚ) негізгі тежегіш медиатор ретіндегі әсері немен байланысты?
Нейрондардан хлор иондарының шығуымен
Нейрондардың реактивтілігінің жоғарылауымен
Нейрон мембраналарының натрий иондарына өткізгіштігінің артуымен
Постсинапстық мембраналардың гиперполяризациялануымен
Нейрон мембраналарының деполяризациялануымен
Серозды менингитпен ауыратын науқастардың жұлын сұйықтығын зерттегенде қандай өзгеріс анықталады?
Базофильді плеоцитоз
Лимфоцитарлы плеоцитоз
Нейтрофилді плеоцитоз
Эозинофильді плеоцитоз
Панцитопения
Аксондар мен осьтік цилиндрлердің миелин қабықтарының бұзылуының негізгі белгісі болып табылады:
нерв импульстарының аксон бойымен жылдам берілуі
жоғары амплитудалық әсері бар потенциалдардың қалыптасуы
бір нейроннан екінші нейронға қозудың жылдам берілуі
пресинапстық ұштардан медиаторлардың босауынның тежелуі
нерв талшықтары бойымен әсер етуші потенциалдардың баяу өткізілуі
Альцгеймер ауруы дамығанда байқалады:
синуклеин агрегаттарының түзілуі
амилоидты альфа-нәруыздың жиналуы
гиппокампта нейрофибриллярлық түйіспелердің жойылуы
нейрондар арасындағы синапстік байланыстардың бұзылуы
қара субстанцияда дофамин тапшылығы
Ишемиялық жартылай көлеңке аймағында нейрондардың көпшілігі неврологиялық тапшылық басталғаннан кейінгі алғашқы уақыттарда өлімге ұшырайды:
6–8 минутта
15–30 минутта
3–6 сағатта
24–48 сағатта
48–72 сағатта
Науқас Д., 68 жаста, жедел ми қанайналымының бұзылысы байқалған. Инсульттан кейінгі кезеңде мидың оң жақ жарты шаршының зақымданғаны анықталды, оны келесі неврологиялық синдром айғақтайды:
оңжақтық гемипарез
оңжақтық гемиатаксия
оңжақтық геминаестезия
солжақтық әлсіз паралич
солжақтық гемиплегия
Науқас Г., 68 жаста, инсульт алған, көру қабілетінің нашарлауы түріндегі сенсорлық бұзылыс байқалады. Бұл осы бөліктің қанмен қамтамасыз етілуінің бұзылғанын айғақтайды:
ми бағаны
базальді ядролар
шүйде бөлігі
төбе бөлігі
маңдай бөлігі
Егер инсульт осы бөлікте дамыған жағдайда науқастардың жоғары өлімі байқалады:
каротидті бассейнде
вертебро-базилярлық бассейнде
сыртқы ұйқы артериясының бассейнінде
ортанғы ми артериясының бассейнінде
алдыңғы ми артериясының бассейнінде
Ишемиялық инсульттің басқа түрлерімен салыстырғанда, атеротромбоздық типінде жиі байқалады:
перфоративті артериялардың зақымдануы
менингеальді симптомдардың дамуы
артерио-артериальдық эмболиялардың дамуы
инфаркттың геморрагиялық трансформациясы
мида ликворға толы қуыстың қалыптасуы
Тамырлардың экстракраниальды және интракраниальды атеросклерозы кезіндегі мидың қанмен қамтамасыз етілуінің жеткіліксіздігі осымен байланысты болуы мүмкін:
эритроциттердің икемділігінің жоғарылауымен
церебральды перфузиялық қысымның жоғарылауымен
глюкоза метаболизмінің аэробты гликолизге ауысуымен
мидағы қан ағылыстың аутореттелу механизмінің бұзылуымен
үю жүйесінің белсенділігінің төмендеуімен
Науқас А., 30 жаста, омыртқасы жарақаттанған, электронейромиография жасалған. Зерттеу нәтижелері: жүйке импульсінің өту жылдамдығы 0,5 – 2 м/сек, импульстің қозғалысы деполяризацияның үздіксіз толқынды түрінде, ауырсынудың таралуы баяу. Алынған нәтижелер нерв талшықтарының келесі түріне тән:
жұмсақ талшықтар
қармалған Ранвье талшықтары
бір осьтік цилиндрі бар талшықтар
миелинсіз талшықтар
миелинді талшықтар
Биіктіктен құлағаннан кейін науқаста спинальді шок дамыған. Жұлынның осындай зақымдануына тән:
парабиоз
спастикалық параличтер
аса қозымдылық
жұлынның сұр затының қайтымсыз өлуі
зақымдану деңгейінен жоғары және төмен бөліктерде сезімнің жоғалуы
Самайлық эпилепсиямен ауыратын науқастарда 1 типті глицин тасымалдаушысының синтезінің жоғарылауы байқалады. Нәтижесінде гиппокамптағы глицин концентрациясы төмендейді. Салдарынан дамиды:
хлор иондарының нейрондарға артық түсуі
мидағы глутамат жүйесінің шамадан тыс белсенденуі
ГАМК-тың синапстық саңылауға босауынның жоғарылауы
нейрондарда әрекет потенциалының түзілуінің тежелуі
синапстық қозу процестерінің тапшылығы
Паркинсонизмде тремордың және бұлшықет талшықтарының ригидтілігінің дамуы осының басымдылығымен байланысты болуы мүмкін:
мидың ГАМК-ергиялық қызметінің
мидың дофамин-ергиялық қызметінің
мидың серотонин-ергиялық қызметінің
жұлынның альфа-мотонейрондарының белсенділігінің
жұлынның гамма-мотонейрондарының белсенділігінің
Ботулиндік токсиннің әсерінен синапстар функциясы бұзылуының негізгі механизмі түсіндіріледі:
синапстық саңылаудан глицин секрециясының тежелуімен
синапстық саңылаудан ацетилхолин секрециясының тежелуімен
постсинапстық мембранада серотонинге рецепторлардың бөгеленуімен
моноаминоксидаза белсенділігін тежеумен
холинэстераза белсенділігін тежеумен
Айқын денервациялық синдром осының салдарынан дамиды:
десимпатизацияның
жартылайдекортикацияның
нерв жүйесінің ағзалар және тіндермен байланысының ажырауының
ми қыртысының қыртыс асты құрылымдармен байланысы ажырауының
орталықтық және перифериялық вегетативті нерв жүйесінің ажырауының
Тежелудің бұзылуы синдромы салдары саналады:
ағзаның атрофиясы
денервациялық синдром
деафферентациялық синдром
нейрондардың дистрофиялық өзгерістері
патологиялық күшейген қозу генераторы
Дерттік күшейген қозу генераторының дамуы үшін қажет:
аминқышқылдарды қоздырғыштардың тапшылығы
ми қыртысында тежелудің жайылымалы болуы
белгілі бір нейрондар тобында тежегіш механизмдердің жеткіліксіздігі
гипоталамустың белгілі бір ядросының бүлінуі
жоғарғы нерв қызметінің күйзелісі
Денервацияланған ағза жасушаларының нейрогендік дистрофиясының патогенезінде маңызды:
трофогендердің жасушаға көптеп түсуі
денервацияланған жасушалар қозымдылығының артуы
денервацияланбаған ағзаның функциялық белсенділігінің төмендеуі
денервацияланмаған ағзаның жасушаларында субстратты гипоксия дамуы
постсинапстық мембраналарға нейромедиаторлардың әсер ете алмауы
Нейропатологиялық синдром осының қызметінің клиникалық айқындалуы саналады:
патологиялық жүйелердің
патологиялық детерминантаның
патологиялық күшейген қозу генераторының
патологиялық парабиоз ошағының
нерв жасушалары зақымдануының
Бас миының гипоксиялық зақымдапталуға тұрақтылығы осы жағдайда жоғарылайды:
NMDA-рецепторлары белсенгенде
глутаматериялық денервацияда
глутаматтық рецепторларының белсендіргіштері әсер еткенде
нейрондарда NO-синтетаза белсенділігі жоғарылағанда
нейрондар беткейінде ГАМҚ-рецепторларының саны азайғанда
Ми ишемиясында ошақтық некроз дамуы осыған негізделген:
митохондриялық ферменттер белсенділігі жоғарылауына
нейтрофилиялық факторлар белсенділігі күшеюіне
тежегіш әсері бар аминқышқылдарының деңгейі жоғарылауына
глутамат-кальцийлік каскад әрекеттеріне
NMDA-рецепторлар гипореактивтілігіне
Ишемиялық инсульт клиникасында, геморрагиялық инсультқа қарағанда, басым болады:
ми ісінуі
ми тінінің қысылуы
ошақтық симптоматика
жұлын-миылық сұйықтықта қанның болуы
бас сүйекішілік қысымның жоғарылауы
Ишемиялық жартылай көлеңке (пенумбра) аумағында орналасқан:
қайтымсыз зақымталған нейрондар
қалпына келу деңгейі жоғары нейрондар
қайтымсыз зақымталған нейроглия жасушалары
қалпына келмейтін нейрондар
функциясы тұрақсыз, бірақ өмір сүруге қабілетті нейрондар
Ишемиялық инсультке қарағанда церебральдық қабықтың торқабықастылық кеңістігіне қаңқүйілумен көрінетін ми қанайналымының жітi бұзылыстарында байқалады:
бассиүек қысымының төмендеуі
ауыр неврологиялық бұзылыстар
асептикалық менингит
бульбарлық синдром
көрудің нашарлауы
Пирамидалық гиперкинездер дамығанын айғақтайды:
хорея
атетоз
тремор
бұлшықет фибрилляциясы
клонусты құрсақақ
Дюшенннің бұлшықеттік атрофиясы, полиомиелит, ауырмиастенияның, амитрофиялық бүйірлік склероз – бұл ең алдымен осындай өзгерістермен байқалатын аурулар тобы:
сезімталдықтың бұзылуы
моторлық бірліктердің бұзылуы
жоғарғы нерв қызметінің бұзылуы
децеребрациялық ригидтіліктің дамуы
ми қыртысының зақымдалуы
Сіреспемен ауыратын науқаста бұлшықеттің ұзақ уақыт жиырылуы, денесінің, аяқ-қолдарының түрлі мәжбүрлі жағдайда «қатып қалуы» байқалады. Гиперкинездердің осы типі қай топқа жатады:
клонусты құрсақаққа
тонусты құрсақаққа
атетоздарға
хореяларға
тик (тартылу)
Адамдарда гемипарездер туындауының жиі себебі саналады:
мишықтың зақымдануы
ми қыртысының зақымдануы
сопақша мидың деңгейінде пирамидалық жолдардың зақымдануы
жұлынның деңгейінде пирамидалық жолдардың зақымдануы
ішкі капсулаға қан құйылулар
Жұлынның сегментарлық-рефлекстік аппаратының қыртысты әсерлерден босауының нәтижесінде туындаған орталық салданулар кезінде зақымдалған аяқ-қолдарда байқалады:
сіңірлік рефлекстердің жойылуы
бұлшықет тонусының артуы
гипо-, арефлексия
бұлшықет атрофиясы
парестезия
Науқаста жазылатын және бүгілетін бұлшықеттер тонусының бір уақытта жоғарлауы, қимыл-қозғалыс координациясының бұзылуы, тұрған бойда аяқ-қолдарының ұзақ уақыт бойы ұйып қалуы байқалды. Патологиялық рефлекстер анықталмаған. Жүйке жүйесінің локомоторлы функциясы бұзылыстарының негізінде осының зақымдануы жатыр:
мишықтың
ми бағанының
пирамидалық жүйелердің
экстрапирамидалық жүйелердің
вегетативті нерв жүйелерінің
Қантты диабет кезінде перифериялық нейропатиялардың патогенезінде маңызды:
нейрофиламенттердің зақымдануы
заттектердің аксондық тасымалдануының бұзылуы
нервтің миелинді қабығының антиденелермен бұзылуы
перифериялық нервтердің (vasa nervorum) тамырларының зақымдануы
қимылдық аксондар аяқшаларынан ацетилхолин босауның бөлегісі
36 жастағы науқаста «Мерез» диагнозы қойылғаннан 10 жыл өткен соң несеп шығару қиындығы, жансыздануы, дене жыбырлауы, дене шаншуы сезе бастады. Тексеру барысында сіңірлік рефлекстердің төмендеуі анықталды. Науқаста сезімталдықтың нейрогендік бұзылыстарының қайсы типтік түрі байқалды?
атетоз
атрофия
миастения
гипостезия
парестезия
Сезімталдықтың бұзылуы және иннервацияланған аумақтағы "қолғап" және "шұлық" түріндегі анестезия осының зақымдалуы кезінде байқалады:
гипоталамустың
жұлынның артқы мүйіздерінде
жұлынның бүйірлік бағаналарында
перифериялық нерв бағаналарында
Жұлынның артқы түбірінің зақымдануына келесі симптомдар тән:
параличтер
парестезиялар
толық аналгезия
сезімталдықтың барлық түрлерінің бұзылуы
сезімталдықтың диссоциацияланған бұзылыстары
Сезімталдықтың диссоциациясы осы кезде дамиды:
жұлын көлденеңінен толық зақымданғанда
жұлынның жартылай бүйірлік зақымдануында
көру төмпешігі патологиялық процестерінде
жұлынның алдыңғы мүйізіндегі жасушалар зақымданғанда
жолақ дене зақымданғанда
Фантомдық ауырсынудың дамуында перифериялық механизмдер дамиды:
өткен өмірлік тәжірибесінің есте сақталуы
регенерацияланған ноцицептивті талшықтардың аяқшаларының тежелуі
деафферентацияланған алғашқы нейрондар қозуының күшеюі
невроманың салдарынан ампутацияланған ағзаның нерв талшықтарының регенерациясы
жұлынның дорсальді мүйіздеріндегі екіншілікті ноцицепциялық нейрондардың қозуы
Жұлынның орталық бөлігінде жылаудың (киста) пайда болуымен сипатталатын нерв жүйесінің созылмалы үдемелі ауруларының осы түрінде ең алдымен, температуралық және ауырсыну сезімталдығы бұзылады:
сирингомиелия
ауыр миастения
шашыранды склероз
Паркинсонавруы
Альцгеймер ауруы
Менингококкты менингит кезінде жұлын-ми сұйықтығында анықталады:
қызыл ликвор
300 жасушаға дейін және одан аз цитоз
ликворда нейтрофилдердің басым болуы
ликвор ағу жылдамдығының баяу болуы
нәруыз құрамының аз болуы
Менингизмнің менингиттен айырмашылығы:
жұлын-ми сұйықтығында өзгерістердің болмауы
нейтрофилді плейоцитоздың болмауы
лимфоциттік плейоцитоздың болмауымен
Менингит кезіндегі мидың ісінуінің жағымсыз көріністеріне осының дамуы жатады:
комалардың
гипертермиялардың
геморрагиялық бөртпелердің
клонникалық-тоникалық құрысулардың
патологиялық пирамидалық белгілердің
Паркинсон синдромы кезінде науқасқа «Леводопа» дәрілік препаратын тағайындайды. Бұл дәрілік препаратты осы ауруға қолданғанда тиімді әсерін келесі механизммен түсіндіруге болады:
ГАМҚ алмасуын тежемемен
нигростриарлық байланыстардың бөгелуімен
базальдық ганглияларда дофамин тапшылығының орын толтырылуымен
холинергиялық жүйелер белсенділігінің күшеюімен
норадреналин түзілуінің тежелуімен
57 жастағы науқас 10 жыл бойы асқазан ойықжара ауруымен ауырады. Аурудың қайталануы қарқынды іш аумағындағы қатты ауырсынуымен, тәбетінің төмендеуімен, жүдеумен, жүрегінің айнуымен байқалады. Емдеу барысында аурудың барлық симптомдары жойылған, бірақ науқаста онкопатология туралы жабысқақ ой пайда болды. Науқас дәрігерлер асқазан обыры диагнозын жасырып жүргеніне күдіктеніп, аушуланшақ болып кетті. Сонымен бірге, ЖНҚ патологиясының бiрктес түріне осының дамуы тән:
амнезияның
сандырақ пен галлюцинациялардың
шеткі параличтердің
вегетативтік функциялардың бұзылыстарының
бас миы қыртысында органикалық өзгерістердің
Науқас Н., 56 жаста, ауыр дәрежелі гиперхромды, макроцитарлы, мегалобластық анемиямен ауырады, парестезиялар, терең сезімталдықтың төмендеуі, тұрғанда және жүргенде тепе-теңдік бұзылуы, тізе және ахиллес рефлекстерінің төмендеуі, аяқтарының спастикалық парезі байқалады. Науқастағы неврологиялық бұзылыстардың дамуы осының тапшылығымен байланысты:
транскобаламин
метилкобаламин
фолий қышқылы
метилмалон қышқылы
дезоксиаденозилкобаламин
Науқас Ш., 75 жаста, оң аяғы мен оң қолының қимыл қозғалысы жоқ, айқын гипертонус, гиперрефлексия, оң жақта Бабинский симптомдары оң нәтижелі. Жоғарыда аталған симптомдар келесі синдромның дамуын және зақымдану ошағының осы жерде орналасқанын айғақтайды:
оң жақты әлсіз параплегия, мишық
оң жақты әлсіз параплегия, ішкі капсула
оң жақты орталықты гемиплегия, ішкі капсула
оң жақты орталықты гемиплегия, қара субстанция
оң жақты орталықты гемиплегия, мишық
Науқас Д., 28 жаста, жоғарғы азу тістерін алып тастағаннан кейін қызыл иектің қарқынды, диффузды, таралымды ауырсынуы пайда болған. Дене температурасы 37,8°С дейін көтерілген, аймақтық лимфа түйіндері ұлғайған. Науқастағы ауырсыну сезімінің түрін атаңыз:
фантомды
висцералды
проекциялық
біріншілік (эпикритикалық)
екіншілік (протопатиялық)
Науқас П., 56 жаста, энцефалитпен ауырғаннан кейін, substantia nigra нейрондарының зақымдалуы байқалған, шамамен 1 жылдан кейін тыныштықта екі қолының саусақтарының ұсақ треморы байқалған, жүрісі өзгерген, буындары қатағайған, қимылы баяу, және амимия пайда болған. Науқаста дамыған нерв жүйесінің патологиясын және зақымдану ошағының орналасқан жерін атаңыз:
біріншілік паркинсонизм; экстрапирамидалық жүйе
екіншілік паркинсонизм; экстрапирамидалық жүйе
таралымды склероз; жұлынның артқы бағандарының ақ заты
Альцгеймер ауруы; бас миының қыртысы
гиперкинезия; пирамидалық жүйе
Науқас В., 20 жаста, соңғы 5 жыл бойы құрысу ұстамалары байқалады. Ұстамалар басталған кезде, науқас аузыңда ащы дәмді сезінеді, содан кейін есін жоғалтады, сосын таралымды сипаттағы тонико-клоникалық құрысулар дамиды. Ошақтық неврологиялық симптомдар мен когнитивті бұзылыстар анықталмады. Науқасқа патогенездік тұрғыда қандай негізгі препараттарды тағайындаған жөн:
ноотроптарды
антиоксиданттарды
антидепрессанттарды
антиконвульсанттарды
иммуномодуляторларды
