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WorksheetsTEST DE FISIOPATOLOGIA
Total questions: 40
Worksheet time: 20mins
¿Cuál de los siguientes determinantes de la demanda miocárdica de oxígeno es el más importante?
Contractilidad
Tensión parietal
Frecuencia Cardíaca
Presión venosa central
¿Cuál causa de hipertensión secundaria se caracteriza por crisis hipertensivas, palpitaciones y sudoración?
Hiperaldosteronismo primario
Coartación de aorta
Feocromocitoma
Enfermedad renal crónica
¿Qué miocardiopatía se caracteriza por alteraciones en desmosomas con reemplazo graso del miocardio?
Miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía restrictiva
Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
Miocardiopatía hipertrófica
¿Cuáles son los componentes de la tríada de Virchow?
Inflamación, hiperlipidemia, vasoconstricción
Hipoxia, acidosis, vasoespasmo
Bradicardia, hipotensión, hipoperfusión
Daño endotelial, estasis venosa, hipercoagulabilidad
¿Qué alteración en el ECG indica lesión miocárdica transmural por obstrucción de vasos epicárdicos?
Onda Q patológica
Infradesnivel del ST
Onda T negativa
Supradesnivel del ST
¿Qué canalopatía se asocia a mutaciones del gen SCN5A?
Síndrome de QT largo
Taquicardia ventricular catecolaminérgica
Síndrome de Brugada
Fibrilación auricular paroxística
¿Cuál mecanismo compensatorio aumenta la precarga en insuficiencia cardíaca?
Activación simpática
Secreción de péptidos natriuréticos
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Mecanismo de Frank-Starling
¿A partir de qué porcentaje de obstrucción coronaria aparecen síntomas típicos de angina?
40%
50%
70%
90%
¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico más frecuente de arritmias cardíacas?
Automatismo anormal
Postpotenciales tempranos
Postpotenciales tardíos
Reentrada
¿Qué células participan en la formación del ateroma en la aterosclerosis?
Células cebadas
Linfocitos T
Células espumosas
Células mesangiales
En neumonía, la congestión capilar, infiltrado PMN y consistencia similar al hígado se denomina:
Hepatización gris
Resolución
Hepatización roja
Congestión pulmonar
¿Cómo se denomina la tuberculosis producida por diseminación hematógena?
Tuberculosis postprimaria
Tuberculosis latente
Tuberculosis miliar
Tuberculosis cavitaria
En neumonía atípica, ¿cuál es el agente etiológico más frecuente?
Chlamydophila pneumoniae
Legionella Pneumophila
Mycoplasma Pneumoniae
Virus sincitial respiratorio
En cáncer de pulmón, ¿qué tipo se asocia a ginecomastia y galactorrea como síndrome paraneoplásico?
Adenocarcinoma
Carcinoma epidermoide
Carcinoma de células grandes
Carcinoma microcítico
¿Cuál de las siguientes es causa de derrame pleural trasudativo?
Neumonía bacteriana
Cáncer de pulmón
Pancreatitis aguda
Síndrome nefrótico
Según la clasificación del asma, síntomas diarios + VEF1 60–80% corresponde a asma:
Intermitente
Leve persistente
Moderada persistente
Grave persistente
En EPOC, un paciente con VEF1 entre 30–50% se clasifica como:
Leve
Moderado
Grave
Muy grave
¿Qué tipo de cáncer de pulmón presenta diseminación temprana con metástasis cerebral?
Carcinoma epidermoide
Adenocarcinoma
Carcinoma de células grandes
Carcinoma microcítico (oat cell)
En TEP, paciente con hemoptisis, antecedente de cáncer, taquicardia y Wells <4, lo adecuado es:
Iniciar anticoagulación inmediata sin estudios
Solicitar angio-TAC directamente
Solicitar Dímero D
Realizar ecografía Doppler como primer paso
¿Cuál es una causa de insuficiencia respiratoria hipoxémica (Tipo I)?
Atelectasia
EPOC descompensada
Enfermedad neuromuscular
Hipoventilación por opioides
Paciente con piel fría, edema facial y lentitud motora. TSH normal, T4 baja y T3 baja. ¿Dónde está la lesión?
Hipófisis
Tiroides
Hipotálamo
Corteza suprarrenal
Tras pancreatitis grave, el paciente desarrolla diabetes. ¿Mecanismo fisiopatológico principal?
Autoanticuerpos contra células β inducidos por necrosis
Hiperinsulinemia refleja por resistencia periférica
Destrucción progresiva de islotes pancreáticos y pérdida de masa β
Hipersecreción de glucagón por células α hipertrofiadas
Mujer postparto con hemorragia masiva que presenta agalactia y amenorrea. ¿Mecanismo más probable?
Infarto de adenohipófisis por isquemia disminuyendo prolactina y gonadotropinas
Autoanticuerpos contra prolactina
Adenoma hipofisario secretor de prolactina
Destrucción selectiva de la neurohipófisis
En hepatitis B, el daño hepatocelular es causado por:
Respuesta inmunitaria citotóxica mediada por linfocitos T CD8+
Efecto citopático directo del virus
Alteración de síntesis proteica pro HBsAg
Inhibición de la fosforilación oxidativa
Paciente con glucosa 574 mg/dL, osmolaridad 350 mOsm/kg, pH 7.30 y cetonas negativas. Mecanismo responsable:
Déficit absoluto de insulina con aumento de lipólisis
Déficit relativo de insulina con hipoglucemia severa sin cetosis (estado hiperosmolar)
Déficit absoluto que permite hiperglucemia sin cetogénesis
Déficit relativo con cetosis y alteración del sensorio
Mecanismo principal de colestasis intrahepática inducida por fármacos:
Lesión de canalículos y alteración del transporte de sales biliares dependiente de ATP
Obstrucción mecánica de la vía biliar principal
Inhibición de conjugación de bilirrubina
Activación del sistema simpático esplácnico
En insuficiencia hepática fulminante, la encefalopatía aparece por:
Inhibición de acetilcolinesterasa
Hipoglucemia por déficit de glucogenólisis
Aumento de amoníaco, alteración del transporte de glutamina
Aumento de ácido úrico
En diabetes insípida central, la alteración principal es:
Hiperplasia de neurohipófisis
Daño renal en túbulos colectores
Aumento de osmolaridad sin pérdida de agua
Destrucción o disfunción de neuronas hipotalámicas productoras de ADH
Paciente con aumento de peso, HTA, facies de luna llena y estrías purpúricas. Cortisol alto + ACTH suprimida. Causa:
Adenoma hipofisario
Adenoma suprarrenal productor de cortisol
Uso crónico de glucocorticoides
Carcinoma pulmonar productor de ACTH
Paciente con colesterol total 290 mg/dL, HDL bajo y antecedentes familiares de IAM precoz. ¿Defecto más probable?
Aumento de lipasa hepática
Mutación del receptor LDL
Exceso de lipoproteína lipasa
Déficit de apolipoproteína A-I
Cuál de los siguientes tipos de convulsiones motoras se caracteriza por pérdida de consciencia e hipotonía súbita
Mioclónicas
Tónicas
Clónicas
Tónico-Clónicas
Cuál de las siguientes son características de las crisis no convulsivas
Fasciculación de músculos orales y oculares junto con desviación ocular
Espasmo de músculos orales y oculares sin desviación ocular
Fasciculación de músculos faciales y oculares junto con desviación ocular
Movimientos clónicos de músculos orales y oculares
Con respecto a la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Cuál es el rango de PAM dentro de lo cual la autorregulación es eficiente:
60-100 mmHg
70-140 mmHg
60-140 mmHg
50-140 mmHg
Paciente que presenta nistagmos, disartria, dislexia, parálisis mirada vertical. ¿Cuál es la arteria probablemente afectada?
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral media
Arteria cerebral posterior
Arteria vertebral
Cuál de los siguientes signos de irritación meníngea se caracteriza por la flexión de las rodillas cuando se realiza la flexión del cuello
Kernig
Brubzinski
Babel
Romberg
La cefalea que es de presentación predominantemente diurna se considera como criterio de alarma
Verdadero
Falso
Una mujer de 28 años presenta fatiga progresiva, uñas frágiles y glositis. El hemograma revela: Hb: 8.4 g/dL, VCM: 68 fL, Ferritina: 6 ng/mL, Transferrina elevada. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal que explica las alteraciones eritrocitarias en esta paciente?
Disminución de la síntesis de hemo por falta de hierro disponible por la ferroquelatasa
Reducción de la síntesis de globina por mala regulación de los genes α y β
Alteración de la maduración eritroblástica por déficit de cofactores de síntesis de ADN
Producción aumentada de radicales libres que dañan la membrana eritrocitaria
Mujer de 40 años con ictericia, dolor abdominal y orina oscura. Hallazgos: LDH elevada, Bilirrubina indirecta ↑, Haptoglobina ↓, Esferocitos en frotis. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico predominante en esta anemia?
Lisis intravascular mediada por alteraciones de la hemoglobina
Destrucción extravascular por fagocitosis esplénica
Alteración del citoesqueleto eritrocitario por mutación
Defecto en G6PD que genera estrés oxidativo y precipitación de cuerpos de Heinz
Paciente femenina con síntomas de fatiga, adinamia y palidez; se diagnostica con artritis reumatoide activa. Presenta en el laboratorio los siguientes valores: Hb: 10.2 g/dL, VCM: 82 fL, Ferritina elevada, Hepcidina alta. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico central de esta anemia?
Hemólisis intravascular por anticuerpos contra eritrocitos
Secuestro del hierro en macrófagos mediado por aumento de hepcidina
Acumulación de citocinas inflamatorias
Hemólisis extravascular por mecanismos inmunológicos secundarios
Mujer de 49 años, con prótesis mitral mecánica colocada hace 3 años, acude por fatiga, ictericia leve y orina oscura, asociado a cuadro febril. Laboratorios: Hb: 7.9 g/dL, Reticulocitos: altos, LDH: elevada, Haptoglobina: indetectable. Frotis: esquistocitos. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico predominante?
Hemólisis intravascular por cizallamiento mecánico de la válvula
Destrucción eritrocitaria mediada por autoanticuerpos
Secuestro esplénico por aumento del sistema reticuloendotelial
Hemólisis extravascular mediada por antígenos febriles
