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WorksheetsCuestionario de Fisiopatología
Total questions: 24
Worksheet time: 12mins
Paciente con vómitos persistentes por 3 días. Gases arteriales: pH 7,48; HCO₃⁻ 32 mEq/L; PaCO₂ 48 mmHg. ¿Cuál es la alteración ácido–base más probable?
Acidosis metabólica descompensada
Alcalosis respiratoria
Alcalosis metabólica con compensación respiratoria
Acidosis respiratoria crónica
Alcalosis mixta
Paciente con diarrea profusa. pH 7,21; HCO₃⁻ 14; PaCO₂ 27 mmHg. ¿Qué mecanismo explica mejor su cuadro?
Retención aguda de CO₂
Pérdida renal de bicarbonato
Pérdida gastrointestinal de HCO₃⁻
Producción excesiva de ácido carbónico
Alteración de la anhidrasa carbónica
Hombre con EPOC reagudizado: pH 7,29; PaCO₂ 54 mmHg; HCO₃⁻ 25. ¿Qué indica este patrón?
Acidosis respiratoria aguda
Acidosis metabólica con compensación
Alcalosis respiratoria
Alcalosis metabólica
Acidosis respiratoria crónica compensada plenamente
Paciente en sepsis con taquipnea marcada. GSA: pH 7,52; PaCO₂ 30 mmHg; HCO₃⁻ 23. ¿Qué ocurre?
Alcalosis respiratoria
Alcalosis metabólica
Acidosis mixta
Acidosis respiratoria compensada
Trastorno metabólico puro
Paciente con debilidad muscular severa. K⁺ = 2,8 mEq/L. ECG: onda T aplanada. ¿Cuál es la fisiopatología principal?
Despolarización excesiva de membrana
Bloqueo de canales de calcio
Hiperpolarización que aleja el umbral de despolarización
Inactivación de canales de sodio
Exceso de potasio intracelular
Paciente con hiponatremia: Na⁺ 118 mEq/L; osmolalidad plasmática 245 mOsm/kg; urinaria 130 mOsm/kg; Na urinario 40. ¿Diagnóstico fisiopatológico más probable?
Diabetes insípida
SIADH
Hipovolemia severa
Hipernatremia dilucional
Falla renal terminal
Paciente con cetoacidosis diabética severa. K⁺ sérico 5,8 pero diuresis osmótica marcada. ¿Cuál es el mecanismo del “falso” aumento del potasio?
Aumento renal de reabsorción de K⁺
Salida de K⁺ desde LIC por exceso de H⁺
Activación de aldosterona
Déficit de magnesio
Inhibición de la Na⁺/K⁺ ATPasa
Hombre en insuficiencia renal crónica: pH 7,31; HCO₃⁻ 18. ¿Por qué presenta acidosis?
Hiperventilación crónica
Incapacidad renal para excretar H⁺ y regenerar HCO₃⁻
Exceso de anhidrasa carbónica
Producción excesiva de ácido carbónico
Pérdida intestinal de bicarbonato
Paciente con Na⁺ 150 mEq/L por deshidratación severa. ¿Qué ocurre a nivel celular?
Mayor entrada de Na⁺ intracelular
Edema celular
Salida de agua desde LIC → LEC
Activación inmediata de aldosterona para excretar Na⁺
Disminución de osmoles idiogénicos
GSA: pH 7,47; HCO₃⁻ 24; PaCO₂ 30 mmHg. ¿Cuál es la alteración y causa probable?
Acidosis metabólica por sepsis
Alcalosis respiratoria por hiperventilación
Alcalosis metabólica por vómitos
Acidosis respiratoria
¿Cuál es la alteración y causa probable?
Acidosis metabólica por sepsis
Alcalosis respiratoria por hiperventilación
Alcalosis metabólica por vómitos
Acidosis respiratoria
Trastorno mixto
El principal soluto efectivo que determina el volumen extracelular es:
El potasio
El calcio
El bicarbonato
El sodio
El cloro
El agua se mueve libremente siguiendo:
El gradiente de glucosa
El gradiente de presión hidrostática
El movimiento del sodio
La concentración de proteínas plasmáticas
Cambios en la presión venosa central
El potasio es crítico para:
El mantenimiento de la presión arterial
La osmolalidad plasmática
El potencial de membrana en reposo
La filtración glomerular
La actividad de la ADH
La hipercaliemia severa puede causar colapso eléctrico porque:
Activa canales de calcio
Inactiva canales de sodio
Hiperpolariza membranas
Aumenta el HCO₃⁻ sérico
Genera alcalosis secundaria
El calcio iónico es:
La fracción unida a albúmina
La forma biológicamente activa
La fracción almacenada en hueso
Insensible a cambios de albúmina
El principal ácido volátil
La hipomagnesemia causa hipopotasemia porque:
El magnesio desplaza potasio en riñón
La ATPasa Na/K depende del Mg²⁺
La ADH aumenta en ausencia de Mg²⁺
La aldosterona se inhibe
Aumenta la secreción intestinal de K⁺
La ADH aumenta principalmente por:
Hipernatremia
Hipoxemia
Aumento de potasio
Retención de bicarbonato
Disminución de proteínas plasmáticas
En SIADH se espera:
Osm urinaria 12 sugiere:
Pérdida renal de bicarbonato
Acidosis hiperclorémica
Acidosis por sobreproducción de H⁺
Alcalosis respiratoria
En alcalosis respiratoria por hiperventilación se espera:
↑PCO₂
↓PCO₂
↑HCO₃⁻ inmediato
pH disminuido
Hipoventilación compensatoria inicial
La hemoglobina puede actuar como tampón porque:
Neutraliza OH⁻
Capta H⁺ formando hidroxihemoglobina
Produce bicarbonato
Se une a CO₂ para excretarlo renalmente
Genera fosfato
En una acidosis respiratoria crónica, el bicarbonato:
Disminuye progresivamente
Aumenta apenas 1 mEq/L
Aumenta 3–4 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de CO₂
Se mantiene normal
Depende de la actividad muscular
La fórmula del hiato aniónico es:
Na + K – (Cl + HCO₃⁻)
Na – (Cl + HCO₃⁻)
Na – Cl
K – (Cl + CO₂)
Na + HCO₃⁻ – Cl
La compensación esperada en una acidosis metabólica según Winter es:
PCO₂ = HCO₃⁻ × 2
PCO₂ = (HCO₃⁻ × 1,5) + 8 ± 2
PCO₂ = 40 – HCO₃⁻
PCO₂ = HCO₃⁻ / 2
No existe fórmula válida
