WorksheetsOrdinario QC3
Total questions: 140
Worksheet time: 1hrs 10mins
Mantiene la presión oncótica sanguínea y con ello el equilibrio hidroelectrolítico
Glucosa
Sodio
Albúmina
Urea
Si la presión oncótica es menor a la hidrostática el paciente desarrolla
Edema
Poliuria
Polidipsia
Deshidratación
Estimula la excreción de sodio ante una hipernatremia
Aldosterona
BNP
Angiotensina
ADH
Estimula la retención de sodio ante una hiponatremia
Aldosterona
BNP
Angiotensina
ADH
Falso o verdadero. Los valores de H+ superiores a 120 nmol/L o inferiores a 20 nmol/L requieren tratamiento urgente porque son incompatibles con la vida
Verdadero
Falso
Falso o verdadero. Diariamente se producen alrededor de 60 mmol de H+
Verdadero
Falso
El H+ excretado debe ser amortiguado ordenadamente en la orina por:
ácidos no volátiles, fosfatos y amoníaco
ácidos no volátiles, amoníaco y fosfatos
fosfatos, amoníaco y ácidos no volátiles
fosfatos, ácidos no volátiles y amoníaco
Una solución tampón o amortiguada es la formada por:
ácido débil y su sal
Una base débil y su ácido
ácido fuerte y su sal
Una base fuerte y su ácido
Falso o Verdadero. La cantidad de H2CO3 es proporcional al dióxido de carbono disuelto, que a su vez es proporcional a la presión parcial de CO2.
Verdadero
Falso
Es el resultado de la eliminación de bicarbonato o el aumento de la PCO2
Acidosis
Acidosis compensada
Alcalosis
Alcalosis compensada
La diabetes no controlada, la ausencia de insulina y las alteraciones metabólicas provocan:
Acidosis con acumulación de H+
Alcalosis con acumulación de HCO3−
Acidosis con disminución de H+
Alcalosis con disminución de HCO3−
En los trastornos del equilibrio ácido‑base, cuando se consigue una compensación completa del pH se observa que:
pH normal, PCO2 normal y HCO3 normal
pH normal, PCO2 normal y HCO3 alterado
pH normal, PCO2 alterado y HCO3 normal
pH normal, PCO2 alterado y HCO3 alterado
La alteración primaria en la disminución de la concentración de bicarbonato, corresponde a:
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
La alteración primaria en la que aumenta la concentración de bicarbonato, corresponde a:
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
La alteración primaria en la que aumenta de la PCO2, corresponde a:
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
La alteración primaria en la que se genera una disminución de la PCO2, corresponde a:
Acidosis metabólica
Alcalosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
Los siguientes resultados pH: 7.31 (7.35-7.45), CO2: 43 mmHg (35-45 mmHg) y HCO3−: 21 mEq/L (22-26 mEq/L) corresponden a:
Acidosis metabólica no compensada
Acidosis respiratoria no compensada
Acidosis metabólica compensada por pulmón
Acidosis respiratoria compensada por riñón
La patología que se relaciona con retención de hidrogeniones y aniones como el sulfato y el fosfato corresponde a:
Enfermedad renal
Acidosis láctica
Cetoacidosis diabética
Intoxicación o envenenamiento
La acidosis metabólica con intervalo aniónico normal se denomina a veces «acidosis hiperclorémica», porque la disminución de la concentración de HCO3− se ve compensada por un aumento de Cl−. Aparece en:
Diarrea crónica
ICR
Gastritis aguda
Déficit de K+
Paciente con bronquitis crónica con los siguientes resultados pH: 7.36 (7.35-7.45), CO2: 51 mmHg (35-45 mmHg) y HCO3: 31 mEq/L (22-26 mEq/L) corresponden a:
Acidosis respiratoria compensada metabólicamente
Alcalosis respiratoria compensada metabólicamente
Acidosis metabólica compensada respiratoriamente
Alcalosis metabólica compensada respiratoriamente
Paciente que ha sufrido un episodio agudo de asma con los siguientes resultados pH: 7.56 (7.35-7.45), CO2: 20 mmHg (35-45 mmHg) y HCO3: 24 mEq/L (22-26 mEq/L) corresponden a:
Alcalosis respiratoria no compensada
Alcalosis respiratoria compensada metabólicamente
Acidosis metabólica no compensada
Alcalosis metabólica compensada respiratoriamente
Hombre joven con antecedentes de dispepsia y consumo excesivo de alcohol, con vómitos durante las últimas 24 hrs con los siguientes resultados pH: 7.47 (7.35-7.45), CO2: 49 mmHg (35-45 mmHg) y HCO3: 30 mEq/L (22-26 mEq/L) corresponden a:
Alcalosis respiratoria no compensada
Alcalosis respiratoria parcialmente compensada
Acidosis metabólica no compensada
Alcalosis metabólica parcialmente compensada
Hombre de 50 años con vómitos y diarrea durante las últimas 2 semanas. En el examen clínico se observan deshidratación y una respiración profunda y ruidosa con los siguientes resultados pH: 7.33 (7.35-7.45), CO2: 30 mmHg (35-45 mmHg) y HCO3: 17 mEq/L (22-26 mEq/L) corresponden a:
Acidosis respiratoria compensada metabólicamente
Acidosis respiratoria parcialmente compensada
Acidosis metabólica compensada respiratoriamente
Acidosis metabólica parcialmente compensada
Los siguientes resultados pH: 7.42 (7.35-7.45), CO2: 36 mmHg (35-45 mmHg) y HCO3: 23 mEq/L (22-26 mEq/L) corresponden a:
Paciente normal sin compensación
Paciente con pH normal por una compensación parcial respiratoria
Paciente con pH normal por una compensación parcial metabólica
Paciente con pH normal por una doble compensación parcial
Los siguientes resultados pH 7.51 (7.35–7.45), CO2 39 mmHg (35–45 mmHg) y HCO3− 30 mEq/L (22–26 mEq/L) corresponden a:
Alcalosis metabólica no compensada
Alcalosis metabólica parcialmente compensada
Acidosis respiratoria no compensada
Alcalosis respiratoria parcialmente compensada
Un paciente con insuficiencia renal crónica y EPOC grave presenta los siguientes valores de gases arteriales: pH 7.30, pCO2 55 mmHg (normal 40), HCO3− 28 mEq/L (normal 24). ¿Cuál es el trastorno ácido‑base mixto subyacente?
Acidosis respiratoria crónica (parcialmente compensada) y alcalosis metabólica
Acidosis respiratoria crónica (totalmente compensada) y acidosis metabólica sobreimpuesta
Acidosis metabólica (con anión gap normal) y alcalosis respiratoria
Acidosis respiratoria aguda y alcalosis metabólica
Un paciente con pCO2 70 mmHg y un pH de 7.20 tiene una acidosis respiratoria aguda. Utilizando la regla del 1, ¿cuál es el valor esperado de HCO3− para una compensación aguda adecuada, partiendo de un valor normal de 24 mEq/L?
28 mEq/L
27 mEq/L
26 mEq/L
30 mEq/L
Si un análisis de gases arteriales muestra un exceso de base (BE) de +8 mEq/L, ¿qué indica este valor en términos de trastornos metabólicos?
El paciente presenta una acidosis metabólica grave
El paciente presenta acidosis respiratoria
El paciente presenta una alcalosis metabólica primaria o una compensación metabólica ante una acidosis respiratoria
El sistema de buffer de bicarbonato está agotado
Un paciente con sospecha de intoxicación presenta pH 7.20 y HCO3− 10 mEq/L. Su anión gap es de 25 mEq/L (normal 12). ¿Cuál es el siguiente paso diagnóstico más importante para diferenciar entre intoxicación por metanol o por etilenglicol?
Buscar cristales de oxalato cálcico en el sedimento urinario
Calcular el anión gap urinario para descartar acidosis tubular renal
Medir exclusivamente el osmolar gap sérico
Iniciar hemodiálisis sin pruebas adicionales
Un paciente con pH=7.15 , HCO3−=15 mEq/L y AG=22 mEq/L. ¿Cuál es el valor de su Delta Gap y qué indica?
Delta Gap = 0.5. Indica una acidosis metabólica mixta con anión gap elevado y anión gap normal.
Delta Gap = 1.0. Indica una acidosis metabólica pura con un anión gap elevado.
Delta Gap = 1.6. Indica una acidosis metabólica con anión gap elevado coexistiendo con una alcalosis metabólica.
Delta Gap = 0.5. Indica una acidosis respiratoria subyacente.
¿Cuál de las siguientes condiciones conduce típicamente a una acidosis metabólica con anión gap normal (acidosis hiperclorémica)?
Falla renal aguda.
Sepsis con choque láctico.
Pérdida intestinal de bicarbonato por diarrea severa.
Intoxicación por salicilatos.
En respuesta a una acidosis metabólica, la excreción urinaria de amonio ( NH4+ ) se vuelve crítica porque:
Es la forma principal de excreción de bicarbonato por el riñón.
Permite la excreción de grandes cantidades de H+ sin disminuir drásticamente el pH urinario.
El amonio es el principal ácido no volátil generado por el metabolismo.
Regula directamente la pCO2 plasmática.
Se utiliza el anión gap urinario (AGU) para diagnosticar la etiología de la acidosis metabólica cuando este es normal. ¿Cuál es el cálculo correcto y qué indica un AGU negativo?
AGU=[Na+]+[K+]−[Cl−] ; un valor negativo indica pérdida intestinal de HCO3− .
AGU=[Na+]−[Cl−] ; un valor negativo indica un defecto de acidificación renal.
AGU=[Na+]+[Cl−]−[K+] ; un valor negativo indica acidosis tubular renal tipo I.
AGU = [Na+] + [K+] - [Cl-]; un valor negativo indica una excreción adecuada de amonio en respuesta a la acidosis
Un paciente con hiperventilación psicogénica aguda presenta pCO2 = 25 mmHg y pH = 7.58. ¿Cuál es el HCO3− esperable según la regla de compensación aguda del 2?
24 mEq/L.
20 mEq/L.
21 mEq/L.
16 mEq/L.
¿Qué constante se utiliza en la ecuación de Henderson-Hasselbalch para convertir la pCO2 (un gas medido en mmHg) en la concentración de ácido carbónico en mmol/L?
7.40
6.1
24
0.03
Sección renal asociada a la concentración y dilución de la orina, a la actividad de contracorriente, a la secreción de uromodulina y a la expresión de acuaporinas.
Médula renal
Corteza renal
Cálices mayores
Hilio renal
La selección mecánica y eléctrica de las moléculas en el filtrado renal es una acción que corresponde a:
La barrera de filtración
A los podocitos
Al endotelio glomerular
La membrana basal glomerular
La composición de la membrana basal glomerular al nacimiento es:
Laminina 111 y colágeno tipo IV (α1-α2-α3)
Laminina 511 y colágeno tipo IV (α1-α2-α3)
Laminina 521 y colágeno tipo IV (α3-α4-α5)
Laminina 521 y colágeno tipo IV (α1-α2-α3)
Paciente hospitalizado por baja saturación de O2 y hemorragia pulmonar. Los estudios de laboratorio demuestran una anemia microcítica hipocrómica; en orina: hematuria, proteinuria y albuminuria; en suero: colesterol y triglicéridos incrementados por encima del L.B.R., relación albúmina/globulinas por debajo del L.B.R., anti-MBG positivos, ANCAp negativo, ANCAc ligero positivo. Por lo que su diagnóstico se asocia a:
Síndrome de Alport
Síndrome de Goodpasture
Síndrome de Wegener
Lupus eritematoso sistémico
Paciente hospitalizado por baja saturación de O2 y hemorragia pulmonar. Los estudios de laboratorio demuestran una anemia microcítica hipocrómica; en orina: hematuria, proteinuria y albuminuria; en suero: colesterol y triglicéridos incrementados por encima del L.B.R., relación albúmina/globulinas por debajo del L.B.R., anti-MBG negativos, ANCAp positivo, ANCAc positivo. Por lo que su diagnóstico se asocia a:
Síndrome de Alport
Síndrome de Goodpasture
Síndrome de Wegener
Lupus eritematoso sistémico
El daño glomerular temprano es reconocido por el incremento urinario de:
Nefrina
Albúmina
KIM-1
Ratio albúmina/creatinina
La sobreactividad de células mensagiales asociada a niveles incrementados de TGF-β resulta en:
Fibrosis intersticial
Glomeruloesclerosis progresiva
Síndrome nefrítico
Daño renal agudo
Primer biomarcador "rutinario" clínico observado en la nefropatía diabética:
Incremento del ratio albúmina/creatinina
Glucosuria
Incremento de azooados en sangre
Disminución de la TFG
Paciente diabético que presenta 289 mg/dL de glicemia en ayuno y <20 mg/dL de glucosuria, sin cambios en la TFG ni incremento de azooados en sangre. Su comportamiento es explicado por:
Compensación glomerular con hiperfunción del túbulo contorneado proximal
Daño glomerular con normofunción del túbulo contorneado proximal
Compensación glomerular con hipofunción del túbulo contorneado proximal
Daño glomerular con hipofunción del túbulo contorneado proximal
Paciente diabético que ha consumido canagliflozina por un año y medio; en su chequeo mensual presenta 89 mg/dL de glicemia en ayuno y 2.5 g/dL de glucosuria, con incremento de la TFG y de la uremia. Estos resultados se explican por:
Acción farmacológica con pérdida de sodio urinario
Compensación glomerular con hiperfunción del túbulo contorneado proximal
Acción farmacológica con hiperfunción del asa ascendente de Henle
Daño glomerular con hipofunción del túbulo contorneado proximal
Paciente con diagnóstico de mieloma múltiple sin control asiste al laboratorio para evaluación de la función renal. Se destacan: oliguria, proteinuria sin albuminuria y abundancia de cilindros en el examen de partículas. Los resultados se explican por el siguiente comportamiento del nefrón.
Daño glomerular severo, daño del túbulo contorneado proximal, daño severo del asa de Henle
Daño glomerular leve; sobrecarga proteica con daño en el túbulo contorneado proximal; daño severo en el asa de Henle
Daño glomerular leve, sobrecarga proteica sin daño en el túbulo contorneado proximal, hiperfunción del asa de Henle
Daño glomerular severo, daño del túbulo contorneado proximal, daño severo del asa de Henle
Paciente con índice de masa corporal de 33 kg/m² y dislipidemia metabólica. Sus resultados de laboratorio muestran un daño renal temprano, asociado al incremento de los siguientes biomarcadores urinarios:
TFG y glucosuria
L-FABP y KIM-1
TGF y ratio albúmina/creatinina
Nefrina y ratio albúmina/creatinina
Paciente femenina que, por control de peso, realiza ayuno intermitente durante 4 semanas, con descanso de 1 semana en los últimos 6 meses. Se realizan estudios de control metabólico destacándose en orina un pH=9.5 sin bacteriuria, lo cual es explicado por una compensación renal con las siguientes características:
Acidosis metabólica con hiperfunción glomerular
Acidosis metabólica con hiperfunción de los túbulos proximales y distales
Alcalosis metabólica con hiperfunción glomerular
Alcalosis metabólica con hiperfunción de los túbulos proximales y distales
Paciente pediátrico (3 meses de edad) que llega al laboratorio con una solicitud de examinar su TFG por un posible daño renal, diga qué estudio debe realizarse
Depuración de creatinina de 24 horas y microalbuminuria
Depuración de creatinina de orina cronometrada y ratio albúmina/creatinina
eTFG por CDK-EPI
eTFG por Schwartz
Los resultados: Disminución por debajo del L.B.R del gradiente transtubular de potasio, renina y aldosterona son diagnóstico de:
Nefropatía con pérdida de sodio y cloruro
Efecto de consumo de mineralocorticoides diferentes a la aldosterona
Hiperplasia suprarrenal
Uso de diurético
La hipercalemia, con hiponatremia y eTFG<20 mL/min , por al menos 3 meses es diagnóstico de:
Síndrome nefrótico
Insuficiencia renal crónica
Insuficiencia renal aguda
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
En un daño renal agudo, en las primeras 3 horas encontraríamos:
Normal TFG, valores séricos de cistatina C normales e incremento de KIM-1 y NGAL urinario
Muy baja TFG, valores séricos de cistatina C normales y valores normales de KIM-1 y NGAL urinario
Normal TFG, valores séricos de cistatina C altos y valores normales de KIM-1 y NGAL urinario
Muy baja TFG, valores séricos de cistatina C altos y valores normales de KIM-1 y NGAL urinario
Muy baja TFG, valores séricos de cistatina C altos y valores incrementados de KIM-1 y NGAL urinario
Un paciente que presenta Epo, depuración, metabolismo y equilibrio hidroelectrolítico dentro de valores normales, pero con valores urinarios elevados de KIM-1, NGAL e IL-18. Este comportamiento debe interpretarse como:
Daño funcional y estructural
Daño funcional pero no estructural
Sin daño funcional pero con daño estructural
Sin daño funcional ni estructural
¿Cuál es el principal criterio anatómico que permite distinguir la corteza renal de la médula renal a nivel microscópico, más allá de la presencia de glomérulos?
La médula recibe sangre de las arterias interlobulillares y la corteza es irrigada por las arterias arcuatas.
La médula contiene asas de Henle largas, mientras que la corteza solo presenta túbulos contorneados distales.
La corteza contiene el sistema de vasos rectos descendentes, mientras que la médula contiene el sistema de vasos rectos ascendentes.
La corteza contiene los corpúsculos renales y los túbulos contorneados, mientras que la médula está compuesta por las pirámides renales y los conductos colectores rectos.
Las arterias interlobulillares se originan directamente de las arterias arcuatas y constituyen un componente único de la microcirculación renal. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe con precisión la relación de las arterias interlobulillares con el suministro sanguíneo del glomérulo?
Las arterias interlobulillares se fusionan para formar las arterias segmentarias que irrigan los lóbulos renales.
Las arterias interlobulillares suministran sangre directamente a la red capilar peritubular sin pasar por el glomérulo.
Cada arteriola aferente se ramifica directamente de una arteria interlobulillar para entrar en el corpúsculo renal.
Las arterias interlobulillares penetran la cápsula renal para formar las arteriolas eferentes.
En el sistema de drenaje venoso renal, ¿qué estructuras venosas siguen un curso diferente al de sus contrapartes arteriales, especialmente en la médula renal, y finalmente drenan en las venas arcuatas?
Vénulas rectas, que son las únicas en la médula renal que no se originan directamente de las arterias interlobulillares.
Venas interlobulillares, ya que se extienden desde la cápsula hasta la pelvis renal.
Venas interlobulares, ya que discurren paralelas a las arterias interlobulares en la columna renal.
Venas segmentarias, que se fusionan antes de entrar al parénquima renal.
¿Qué capa de la envoltura renal se fusiona con la fascia del psoas mayor y la fascia del cuadrado lumbar, desempeñando un papel crítico en la fijación renal y en la contención de derrames perirrenales?
Grasa pararrenal.
Fascia renal, específicamente las láminas anteriores y posteriores.
Cápsula adiposa.
Cápsula fibrosa.
Anatómicamente, el riñón derecho se encuentra ligeramente por debajo del riñón izquierdo. ¿Cuál de las siguientes relaciones anatómicas explica con mayor precisión esta diferencia de altura?
El gran tamaño y la posición dominante del hígado en el cuadrante superior derecho.
La arteria renal derecha es más corta que la izquierda, lo que limita su ascenso.
La presencia del bazo, que ejerce una presión inferior sobre el riñón izquierdo.
La inserción del músculo psoas mayor se encuentra más alta en el lado derecho.
La mácula densa es un grupo de células especializadas del túbulo contorneado distal. ¿Cuál es su función clave en el aparato yuxtaglomerular (AYG) y dónde se localiza exactamente en relación con el glomérulo?
Regula el pH del filtrado; se localiza en la pared de los túbulos colectores de la médula.
Sintetiza y almacena renina; se localiza en la pared de la arteriola eferente.
Mide la concentración de oxígeno; se localiza en el polo vascular entre la arteriola aferente y la eferente.
Detecta la concentración de NaCl en el túbulo distal; se localiza en la pared del túbulo que contacta íntimamente con el polo vascular del glomérulo.
¿Cuál es la estructura que se encuentra anterior al riñón izquierdo y que es un sitio común de acumulación de líquido en la pancreatitis y otras condiciones retroperitoneales?
La cola del páncreas.
El bazo.
La segunda porción del duodeno.
El lóbulo hepático derecho.
Las nefronas yuxtamedulares poseen características cruciales para el mecanismo de contracorriente. ¿Cuál de las siguientes es una característica exclusiva de este tipo de nefronas en comparación con las nefronas corticales?
Están asociadas principalmente con la excreción de urea, mientras que las corticales se encargan de la filtración glomerular.
Tienen una red capilar peritubular extensa que rodea el túbulo contorneado proximal.
Sus glomérulos son más pequeños y se localizan en la región externa de la corteza.
Poseen asas de Henle muy largas que descienden profundamente en la médula y sus arteriolas eferentes forman los vasos rectos verdaderos.
En el sistema de drenaje linfático renal, los vasos linfáticos se originan en el parénquima y siguen las vías vasculares. ¿Dónde drenan finalmente la linfa los vasos linfáticos que emergen del hilio renal?
En los ganglios linfáticos inguinales superficiales.
En los ganglios linfáticos aórticos laterales (para-aórticos) y en los cavales.
En los ganglios linfáticos mesentéricos superiores.
Directamente en el conducto torácico a nivel de la cisterna del quilo.
El lóbulo renal, considerado la unidad macroscópica y funcional principal del riñón, ¿por cuál de las siguientes estructuras se define su límite?
Por la arteria interlobar y por las columnas renales de Bertin adyacentes.
Por el rayo medular y el laberinto cortical.
Por la cápsula fibrosa y el tejido conectivo interlobulillar.
Por las arterias arcuatas y la papila renal.
¿Cuál es el componente de la nefrona que, a nivel de su porción descendente delgada en la médula interna, es altamente permeable al agua pero notablemente impermeable al NaCl, lo que permite la concentración del ultrafiltrado?
Rama descendente delgada del asa de Henle.
Túbulo colector cortical.
Rama ascendente gruesa del asa de Henle.
En el contexto de la relación venosa y arterial renal, ¿cuál es la estructura vascular que, debido a su curso anatómico, es susceptible de ser comprimida entre la arteria mesentérica superior (AMS) y la aorta, un fenómeno conocido como ‘síndrome de cascanueces’?
Vena renal derecha.
Vena renal izquierda.
Arteria renal izquierda.
Arteria testicular/ovárica izquierda.
¿Qué tipo de epitelio recubre la luz de la papila renal (área cribosa) y los cálices menores, y qué característica morfológica lo hace ideal para resistir los cambios de volumen de la orina?
Epitelio simple plano, caracterizado por su alta tasa de filtración.
Epitelio simple cúbico, caracterizado por presentar microvellosidades prominentes para la reabsorción.
Epitelio simple cilíndrico, caracterizado por poseer cilios para el movimiento de la orina.
Epitelio de transición, caracterizado por células en cúpula (sombrilla) que se aplanan cuando la luz se distiende.
Desde un punto de vista embriológico y anatómico, ¿qué parte de la nefrona se deriva del esbozo ureteral (yema ureteral) del conducto mesonéfrico?
El túbulo contorneado proximal y el asa de Henle.
El corpúsculo renal, incluyendo el glomérulo y la cápsula de Bowman.
Los túbulos colectores, los cálices menores y mayores y la pelvis renal.
El aparato yuxtaglomerular y las células mesangiales.
¿Cuál es la característica histológica distintiva del túbulo contorneado proximal (TCP) que le confiere su capacidad de reabsorción masiva (aproximadamente el 65% del filtrado) y cómo se visualiza al microscopio óptico?
Células cúbicas con un borde en cepillo bien desarrollado, núcleos basales y citoplasma intensamente eosinófilo debido a abundantes mitocondrias.
Células planas con escasas mitocondrias y sin microvellosidades, con citoplasma pálido.
Células cilíndricas con cilios motiles y gránulos secretores apicales que impulsan el flujo tubular.
Células cúbicas con un ribete apical liso y citoplasma basófilo por abundante retículo endoplásmico rugoso.
En el glomérulo renal, las células mesangiales extraglomerulares (células de Lacis) forman parte del aparato yuxtaglomerular. ¿Cuál es su función principal y dónde se localizan?
Sintetizan las enzimas necesarias para la ultrafiltración y se ubican en la capa parietal de la cápsula de Bowman.
Proporcionan soporte estructural al penacho capilar y fagocitan residuos en el interior del corpúsculo.
Producen renina y se localizan en la membrana basal glomerular.
Actúan como células de señalización paracrina para mediar la comunicación entre la Mácula Densa y las células yuxtaglomerulares (productoras de renina).
La barrera de filtración glomerular consta de tres capas. ¿Cuál de ellas es la principal responsable de la restricción de la carga negativa de las macromoléculas plasmáticas (como la albúmina), que previene su paso al espacio de Bowman?
El citoplasma fenestrado de las células endoteliales capilares.
La capa parietal de la cápsula de Bowman, compuesta por epitelio simple plano.
La membrana basal glomerular.
Los poros de filtración (ranuras) formados entre los pedicelos de los podocitos.
El túbulo contorneado distal (TCD) se distingue histológicamente del TCP por la ausencia o la reducción de ciertas características histológicas. ¿Cuál de las siguientes es una diferencia clave observada al microscopio óptico que permite diferenciar el TCD del TCP en un corte cortical?
El TCD presenta un borde en cepillo prominente y una luz tubular más irregular.
El TCD presenta un epitelio más alto y núcleos más apicales.
El TCD tiene un diámetro tubular menor, pero el número de células por sección transversal es mayor que en el TCP.
El TCD carece de borde en cepillo (o es rudimentario), su citoplasma es menos eosinófilo y se observa una luz tubular más amplia y 'vacía'.
¿Cuál es la función ultraestructural del diafragma de la ranura de filtración (slit diaphragm), que une los pedicelos adyacentes de los podocitos?
Reabsorber activamente los iones NaCl del ultrafiltrado y transportarlos al intersticio.
Proporcionar soporte contráctil al capilar glomerular para regular el flujo sanguíneo.
Secretar renina en respuesta a la disminución de la presión de perfusión renal.
Actuar como la barrera de filtración primaria por tamaño, permitiendo solo el paso de moléculas menores de 1 nm.
¿Cuál es la característica ultraestructural clave que permite al epitelio de transición (urotelio) que recubre los cálices renales y la pelvis renal acomodar grandes volúmenes de orina sin romperse ni permitir el paso de solutos al tejido circundante?
Abundantes células musculares lisas en la lámina propia que regulan la distensión.
La presencia de un borde en cepillo y de extensos pliegues basolaterales.
Un epitelio simple plano con una alta tasa de recambio celular.
La placa luminal rígida formada por ‘placas’ de proteínas uroplaquinas en la membrana apical de las células en cúpula, junto con uniones estrechas.
En la médula renal, la hiperosmolaridad del intersticio es esencial para la concentración de la orina. ¿Qué tipo celular contribuye significativamente a la osmolalidad de la médula interna al reabsorber urea desde el ultrafiltrado bajo la influencia de la ADH?
Células mesangiales intraglomerulares.
Células de la rama gruesa ascendente del asa de Henle.
Células del túbulo colector medular interno (terminal).
Células principales del túbulo colector cortical.
¿Cuál es la diferencia citológica entre las células intercaladas A y B del túbulo colector que refleja sus funciones opuestas en la regulación del equilibrio ácido-base?
Las células A tienen abundantes canales de Na+ apicales; las células B tienen canales de K+ basales.
Las células A secretan HCO3– y las células B, H+.
Las células A poseen la ATPasa-H+ en su membrana apical, mientras que las células B la poseen en su membrana basolateral.
Las células A son cúbicas y las células B son planas.
¿Cuál es la característica ultraestructural de las células epiteliales del túbulo contorneado proximal (TCP) que facilita su alta tasa de reabsorción de agua y solutos a través de la vía paracelular?
Filamentos de actina prominentes que contraen la célula para expulsar el filtrado reabsorbido.
Uniones estrechas (tight junctions) herméticas.
La presencia de poros intercelulares y de complejos de uniones adherentes extensos.
Uniones estrechas (tight junctions) tipo "leaky".
Las células yuxtaglomerulares (JG), productoras de renina, son miocitos lisos modificados en la túnica media de la arteriola aferente. Histológicamente, ¿qué característica citoplasmática las distingue de las células de músculo liso normales?
Poseen numerosas microvellosidades apicales y una lámina basal muy delgada.
Contienen un núcleo muy pigmentado debido a la presencia de lipofuscina, lo que indica una baja actividad metabólica.
Su citoplasma está casi completamente ocupado por filamentos contráctiles de actina y miosina sin organelos de secreción.
Tienen un aparato de Golgi y un retículo endoplásmico rugoso muy desarrollados y contienen gránulos de secreción.
¿Cuál es la característica histológica del polo urinario del corpúsculo renal y qué estructuras tubulares lo abandonan?
Es el punto de entrada de la arteriola aferente y de salida de la arteriola eferente.
Se sitúa en el lado opuesto al polo vascular y es donde el túbulo contorneado distal se continúa con el túbulo colector.
Es la continuación del espacio de Bowman con la luz del túbulo contorneado proximal.
Se encuentra adyacente al rayo medular y es donde las arterias arcuatas dan origen a las arterias interlobulillares.
La presencia de proteínas (>70 kDa) en el ultrafiltrado de un paciente fisiológicamente sano (transcitosis) resulta de la actividad de:
La membrana basal glomerular
La barrera de filtración glomerular
La pinocitosis mediada por caveolas
La movilización por endocitosis mediada por clatrina
Paciente diabético que presenta 89 mg/dL de glicemia en ayuno y 250 mg/dL de glucosuria, con incremento de la TFG, sin incremento de azoados en sangre. Su comportamiento es explicado por:
Compensación glomerular con hiperfunción del túbulo contorneado proximal
Compensación glomerular con hipofunción del túbulo contorneado proximal
Daño glomerular con hiperfunción del túbulo contorneado proximal
Daño glomerular con hipofunción del túbulo contorneado proximal
El corpúsculo renal, la unidad de filtración, está formado por el glomérulo y la cápsula de Bowman. ¿Qué estructura celular es responsable de envolver los capilares glomerulares con sus estructuras alargadas, unidas a otra célula de la misma estirpe, lo que, en parte, establece la barrera de filtración glomerular?
Células endoteliales fenestradas
Células epiteliales parietales de la cápsula de Bowman
Podocitos
Células mesangiales extraglomerulares
¿Qué segmento de la nefrona se caracteriza histológicamente por poseer un epitelio simple plano con escasas microvellosidades, pocas mitocondrias y un grosor celular tan bajo que facilita el intercambio pasivo de agua y solutos, lo cual es crucial en el mecanismo de contracorriente?
Rama ascendente gruesa del asa de Henle
Túbulo contorneado distal
Rama descendente delgada del asa de Henle
Túbulo colector medular interno
En la médula renal, los túbulos colectores se caracterizan por dos tipos principales de células. ¿Qué célula es predominantemente responsable del ajuste final de la reabsorción de Na+ y de la secreción de K+, y qué hormona modula su actividad?
Células intercaladas B, moduladas por el péptido natriurético atrial (PNA).
Células mesangiales intraglomerulares, moduladas por la angiotensina II
Células intercaladas A, moduladas por la hormona antidiurética (ADH)
Células principales, moduladas por la aldosterona
En la rama gruesa ascendente del asa de Henle, la histología revela una ausencia crítica. ¿Cuál es la implicación funcional de la impermeabilidad al agua de este segmento, lo que lo diferencia radicalmente de la rama descendente?
Asegura la reabsorción activa de NaCl sin pérdida osmótica de agua, lo que da lugar a un filtrado hipoosmótico que pasa al túbulo distal
Posee grandes fenestraciones apicales para aumentar el área de reabsorción
Permite la reabsorción pasiva de agua y urea en el espacio intercelular
Facilita la secreción activa de H+ y de amonio en el ultrafiltrado
¿Cuál es la base histológica de la apariencia 'estriada' del túbulo contorneado distal (TCD) y de la rama ascendente gruesa (RAG), y cuál es su correlación funcional?
Una capa de matriz extracelular fibrosa subyacente que genera un patrón de 'ondas' basales
La abundancia de microvellosidades apicales que crean una apariencia de 'borde en cepillo' en la luz tubular
La condensación del citoplasma debido a una alta concentración de glucógeno para el metabolismo anaeróbico
La presencia de múltiples invaginaciones profundas de la membrana plasmática basal, con mitocondrias alargadas alineadas entre sí, lo que refleja una alta actividad de transporte iónico activo
¿Cuál es la principal limitación de la creatinina sérica como único marcador de la tasa de filtración glomerular (TFG) en las etapas iniciales de la enfermedad renal crónica (ERC) y qué biomarcador la compensa mejor en este escenario?
Se secreta activamente en el túbulo distal, lo que sobreestima la TFG; la beta2-microglobulina es el sustituto preferido
Sus niveles séricos no se elevan hasta que se ha perdido aproximadamente el 50% de la TFG debido a la reserva renal; la cistatina C es más sensible para la detección temprana
Se ve afectada por la hidratación y el ejercicio intenso; la urea es menos susceptible a estos factores
Su clearance no se puede medir en orina de 24 horas debido a la secreción tubular; el ACR (Relación Albúmina/Creatinina en orina) es el estándar de oro
En el diagnóstico de ERC en fase temprana (daño incipiente), la medición del ACR es fundamental. ¿Por qué el ACR (Relación Albúmina/Creatinina en orina), medido en una muestra de orina aislada, se prefiere a la albúmina en orina de 24 horas?
La creatinina en la orina de 24 horas se degrada rápidamente, mientras que la albúmina es estable, lo que invalida la medición de 24 horas
Debido a que el ACR corrige la concentración de albúmina por la variabilidad en la dilución de la orina, proporciona una estimación más precisa de la excreción diaria de albúmina
El ACR es un indicador de daño tubular, mientras que la albúmina en orina de 24 horas solo mide daño glomerular
Porque la albúmina en orina de 24 horas es más susceptible a la degradación por proteasas bacterianas, lo que genera falsos negativos
En un paciente con lesión renal aguda pre-renal (deshidratación severa), ¿cuáles son los hallazgos típicos en los parámetros de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina sérica que reflejan el aumento de la reabsorción tubular de agua y urea?
Aumento desproporcionado de la BUN respecto de la creatinina, con una relación BUN:creatinina superior a 20:1
Disminución de ambos niveles debido a la falta de producción por deshidratación.
Elevación moderada de BUN y creatinina con una relación BUN/creatinina entre 10:1 y 15:1
Aumento desproporcionado de la creatinina respecto del BUN, con una relación BUN/creatinina inferior a 15:1
Para la estimación de la TFG en el contexto clínico actual, la fórmula CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration) es la más recomendada. ¿Cuál es la ventaja clave que CKD-EPI ofrece frente a la fórmula de Cockcroft-Gault?
La CKD-EPI utiliza la cistatina C en lugar de la creatinina para la estimación, por lo que no se ve afectada por la masa muscular
La CKD-EPI ajusta la TFG estimada según el Índice de Masa Corporal (IMC), lo que elimina sesgos en pacientes obesos
La CKD-EPI es más precisa, especialmente en valores de TFG superiores a 60 mL/min/1.73 m², donde la fórmula de Cockcroft-Gault tiende a subestimar el riesgo
La CKD-EPI requiere obligatoriamente la recolección de orina de 24 horas, lo que reduce el error preanalítico
¿Cuál de los siguientes biomarcadores de daño renal es un indicador específico de la disfunción de las células del túbulo contorneado proximal, ya que es una proteína de alto peso molecular reabsorbida en ese segmento, y su aumento en orina sugiere la pérdida de la capacidad tubular de endocitosis?
N-Acetil-beta-D-Glucosaminidasa (NAG) en orina
Gamma-glutamiltransferasa (GGT) en orina
Lipocalina asociada a la gelatinasa de neutrófilos (NGAL) sérica
Lactato deshidrogenasa (LDH) en orina
En la evaluación de la ERC, la hipocalcemia y la hiperfosfatemia son hallazgos tardíos. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico primario a nivel renal que conduce a la hiperfosfatemia en las etapas avanzadas de la ERC?
Aumento de la reabsorción tubular de fosfato, estimulado por la hormona paratiroidea, en etapas tardías
Fallo en la producción de FGF-23, que normalmente inhibe la reabsorción de fosfato
Reducción de la filtración glomerular, lo que se traduce en una disminución de la excreción fraccional de fosfato que supera la capacidad de compensación del riñón
Aumento de la liberación de fosfato del hueso debido a la resistencia a la vitamina D activa
En la lesión renal aguda (LRA), el biomarcador KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1) se ha demostrado ser un indicador temprano. ¿Cuál es la especificidad histológica de KIM-1 en relación con el sitio de daño renal?
Es un marcador de necrosis del túbulo colector en la médula renal
Indica una disfunción del aparato yuxtaglomerular, lo que refleja una alteración en la secreción de renina
Es un marcador de daño endotelial glomerular, liberado por las células mesangiales
Es un marcador de membrana de células epiteliales dañadas en el túbulo contorneado proximal, liberado en la orina por exfoliación
¿Cuál es la utilidad clínica del clearance de inulina en comparación con el clearance de creatinina en el laboratorio de referencia y por qué la inulina es considerada el 'gold standard' teórico?
La inulina no se reabsorbe ni se secreta en los túbulos renales, por lo que su clearance mide directamente la TFG, sin errores de transporte tubular
El clearance de creatinina es más sensible a la reducción de la TFG en etapas tempranas que el clearance de inulina
La inulina es metabolizada en el hígado, por lo que su clearance solo refleja la TFG en pacientes con función hepática normal
La inulina puede medirse fácilmente mediante inmunoensayo, mientras que la creatinina requiere métodos colorimétricos con alta interferencia
Un paciente presenta una TFG estimada normal, pero un ACR persistentemente elevado en la zona de macroalbuminuria. ¿Qué indica esta combinación de resultados en cuanto al daño renal y qué tipo de patología se sugiere con alta probabilidad?
La TFG es incorrecta; la creatinina sérica está artificialmente baja debido a una dieta baja en proteínas
Es un hallazgo común en pacientes con poliquistosis renal, en los que el daño es predominantemente tubular y la filtración glomerular no se altera
El paciente tiene ERC en una etapa temprana (G1/G2), en la que el daño glomerular ya está establecido (albuminuria), pero la TFG aún se mantiene por compensación
El paciente padece una LRA intrínseca con daño tubular extenso, sin compromiso glomerular
En el contexto de la LRA isquémica, el biomarcador NGAL resulta muy útil. ¿Cuál es la ventaja de NGAL frente a la creatinina sérica en la detección de LRA?
La NGAL solo se ve afectada por el daño renal, mientras que la creatinina puede aumentar debido a la ingesta de carne roja
La NGAL solo se eleva en la LRA pre-renal, lo que la diferencia de la LRA post-renal
La NGAL puede detectarse en orina y en plasma a las 2-6 horas del insulto, mucho antes que la creatinina sérica, que tarda 24-48 horas en elevarse
La NGAL es un marcador de la pérdida de TFG, no de daño estructural, lo que mejora la especificidad
¿Cuál es la implicación clínica de la hematuria dismórfica y de la presencia de cilindros hemáticos en el sedimento urinario en el contexto de una proteinuria significativa?
Indica un sangrado en el parénquima renal secundario a pielonefritis o necrosis papilar
Sugiere una uropatía obstructiva postrenal con hemorragia en el tracto urinario inferior
Es un hallazgo de LRA prerrenal por isquemia, en el que los cilindros son hialinos y los hematíes son isomórficos
Señala una glomerulonefritis proliferativa o vasculitis activa, en la que el sangrado se debe a daño de la barrera de filtración glomerular
¿Por qué la medición de la osmolaridad urinaria es un marcador sensible para evaluar la función del túbulo distal y del túbulo colector, en particular en la diabetes insípida nefrogénica?
La osmolaridad urinaria es inversamente proporcional a la proteinuria, lo que indica daño glomerular
La osmolaridad es un reflejo directo de la acción de la hormona antidiurética sobre la permeabilidad al agua en los túbulos distales y en los colectores
Solo los túbulos proximales tienen la capacidad de producir orina hiperosmolar para el intercambio de solutos
La osmolaridad refleja la excreción de creatinina que solo ocurre en el túbulo distal
Un paciente con ERC en etapa G5 presenta anemia normocítica normocrómica. ¿Cuál es la causa subyacente de esta anemia que se correlaciona con la pérdida de función renal y es un marcador tardío de la ERC?
Déficit en la producción de eritropoyetina por las células intersticiales renales, encargadas de sensar la hipoxia
Anemia ferropénica por el aumento de la excreción urinaria de hierro debido a la proteinuria
Deficiencia de vitamina B12 debido a la malabsorción intestinal por uremia avanzada
Acortamiento de la vida media de los eritrocitos debido a la hipocalcemia e hiperfosfatemia
La hipercalemia es una complicación peligrosa en ERC avanzada (TFG muy baja). ¿Cuál es la causa directa de la hipercalemia en estos pacientes, asumiendo una dieta normal?
Fallo en la filtración glomerular del potasio, lo que impide su llegada a los túbulos colectores para su secreción
Aumento de la reabsorción activa de potasio en el asa de Henle, con el fin de compensar la hiponatremia
Aumento de la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular, lo que estimula la liberación de potasio celular
Disminución de la excreción tubular de potasio debido a la pérdida de células funcionales en el túbulo colector y a la deficiencia de respuesta a la aldosterona
En el contexto del clearance de creatinina en orina de 24 horas, se puede inferir un error de recolección si la excreción diaria de creatinina (mg/24 h) está significativamente por debajo del rango esperado para la edad y el sexo del paciente. ¿Qué tipo de error se infiere y qué implica para el valor calculado de TFG?
Error por sub-recolección (muestra de menos tiempo o incompleta), lo que resulta en una TFG falsamente baja
Error en la medición de la creatinina sérica, lo que hace que la creatinina urinaria no sea confiable
Error por sobrerrecolección (muestra de más tiempo del debido), lo que se traduce en una TFG falsamente alta
Error por contaminación con heces, lo que eleva artificialmente la creatinina urinaria y da como resultado una TFG falsamente alta
Conjunto de variables, relacionadas directamente con las condiciones físicas y clínicas del paciente
Fase pre-examen
Fase examen
Fase post-examen
Fase de diagnóstico
Para realizar un análisis general de orina en un especimen de grado analítico y diagnóstico se deben solicitar las siguientes condiciones:
Primera orina de la mañana, chorro medio y aseo
Dieta, tiempo de permanencia de la orina en la vejiga, ingesta de líquidos, abstinencia sexual, sin actividad física
Dieta, tiempo de permanencia en la vejiga de la orina, nula ingesta de líquidos, abstinencia sexual, sin actividad física
Dieta, primera orina de la mañana, chorro medio y aseo, nula ingesta de líquidos, abstinencia sexual, sin actividad física
La región renal que tiene la función de producir especímenes urinarios altamente concentrados corresponde a:
Nefrón
Glomérulo
Corteza renal
Médula renal
Falso o verdadero. La recomendación microbiológica clásica que permite a las bacterias una fase log de crecimiento adecuada y, por lo cual, se recomienda una recolección de la primera orina de la mañana, es incubar la orina en la vejiga de 6 a 10 horas.
Falso
Verdadero
Falso o verdadero. El embarazo está asociado con piuria fisiológica
Falso
Verdadero
Espécimen urinario inevitable en situaciones agudas
Orina cronometrada
Primera orina de la mañana
Orina espontánea
Primer chorro de la orina
Es una característica de la orina, generada por la cantidad de urobilinógeno, urobilina y uroeritrina presentes en el espécimen
Olor
Color
Densidad
Cantidad de sedimento
En la insuficiencia renal crónica avanzada en la fase final de la patología genera una oliguria de color
Amarillo
Rojo
Café
Incolora
El color de la orina y espuma es sugerente de:
Insuficiencia renal aguda
Sangrado uretral
Daño hepático
Intoxicación por L-DOPA
El reporte del aspecto corresponde a:
Traslúcido
Ligero turbio
Turbio
Amarillo
El olor de la orina generado en la fenilcetonuria es similar a:
Rancio
Ratón
Pescado en putrefacción
Col o lúpulo
Un espécimen urinario de calidad analítica en un pediátrico, la bolsa de recolección en caso de nula micción, se debe cambiar cada:
30 minutos
60 minutos
90 minutos
120 minutos
El tiempo recomendado en las guías de urianálisis para analizar el espécimen posterior a su emisión, en el cual no modifica sus características corresponde a:
30 - 60 minutos
60 - 90 minutos
90 - 120 minutos
120 - 150 minutos
La densidad relativa de la orina en un espécimen que tiene 1680 mosm/L corresponde a:
1.030
1.042
1.040
1.025
Un paciente con isostenuria presentaría frecuentemente una densidad urinaria relativa de:
<1.009
1.010
entre 1.005 y 1.025
>1.030
El orden correcto de amortiguadores urinarios que evitan una acidificación severa del espécimen es:
Bases no volátiles, fosfatos y amonio
Bases no volátiles, amonio y fosfatos
Fosfatos, amonio y bases no volátiles
Fosfatos, bases no volátiles y amonio
El exceso de ácido ascórbico y ácido úrico urinarios es un interferente en la tira reactiva para el siguiente parámetro
pH
Densidad
Glucosa
Proteínas
Una glucosuria mayor a 20 mg/dL es debida a:
Estados hiperglucémicos en el paciente
Disminución del número y/o función de SGLT2/GLUT2 en el túbulo contorneado proximal
Incremento del número y/o función de SGLT2/GLUT2 en el túbulo contorneado proximal
Disminución del número y/o función de SGLT1/GLUT2 en el túbulo contorneado proximal
¿Qué significado clínico tiene encontrar un cociente albúmina/creatinina de 450 mg/g y un incremento severo de KIM-1 urinario?
Paciente en A1 con daño glomerular pero no tubular
Paciente en A3 con daño glomerular pero no tubular
Paciente en A1 con daño glomerular y tubular
Paciente en A3 con daño glomerular y tubular
El método que utiliza tetrabromofenol o 3’,3’’,5’,5’’-tetraclorofenol-3,4,5,6 tetrabromosulfonftaleína se utiliza para analizar
pH
Densidad
Glucosa
Proteínas
El tejido y estrato correspondientes a la siguiente estructura son:
Uretra superficial
Urotelio superficial
Uretra intermedia
Urotelio intermedio
La célula no leucocitaria (estructura central) corresponde a:
Urotelio basal
Pelvis renal
Pseudocolumnar prostática
Uretra navicular
La célula de la imagen central corresponde a:
Uretra navicular
Uretra superficial
Pelvis renal
Pseudocolumnar prostática
El tejido y estrato de la célula corresponden a:
Urotelio basal
Urotelio intermedio
Tubular renal
Pelvis renal
De acuerdo con lo observado en un examen de partículas, el informe correcto es:
Bacterias en abundante cantidad y leucocitos abundantes
Bacterias abundante cantidad y leucocituria
Bacterias abundante cantidad y piocituria
Bacterias abundante cantidad y piuria
De acuerdo a lo observado en el siguiente examen de partículas el informe correcto corresponde a
Células epiteliales, urotelio, filamentos de muscina y cristales de fosfato triple
Células uretrales, pelvis renal, filamentos de muscina, eritrocitos normórficos, leucocitos y cristales de fosfato triple
Células uretrales, pelvis renal, filamentos de muscina, eritrocitos dismórficos, leucocitos y cristales de ácido úrico anhidro
Células uretrales, pelvis renal, filamentos de muscina, eritrocitos normórficos, leucocitos y cristales de ácido úrico anhidro
La estructura de la imagen debe ser informada como
Urotelio superficial
Uretra superficial
Comunidad intracelular bacteriana
Célula clave
El informe correcto del análisis de partículas corresponde a:
Leucocitos, piocitos, células tubulares renales
Leucocitos, piocitos, urotelio basal
Displasia urotelial
Displasia renal
Los cristales de la imagen corresponden a:
Fosfato amónico magnésico hexahidratado
Fosfato cálcico dihidratado
Oxalato cálcico dihidratado en crecimiento del 3er eje
Oxalato cálcico dihidratado bipiramidal
El informe correcto de la estructura cristalina central es:
Oxalato cálcico dihidratado en abundante cantidad
Drusa de oxalato cálcico dihidratado
Macla de oxalato cálcico dihidratado
Microconcreción de oxalato cálcico dihidratado
¿Cuál es el principal mecanismo de compensación renal en respuesta a una acidosis metabólica?
Retención de HCO3−
Excreción de bicarbonato
Retención de CO2
Excreción de H+
Un paciente con pH 7.28, pCO2 60 mmHg y HCO3− 22 mEq/L presenta:
Acidosis metabólica aguda
Acidosis metabólica compensada
Acidosis respiratoria aguda
Acidosis respiratoria compensada
La disminución de la presión oncótica en el plasma puede llevar a:
Edema periférico
Hipertensión arterial
Deshidratación celular
Poliuria
En un paciente con acidosis metabólica, ¿cuál de los siguientes mecanismos es el principal responsable de la compensación respiratoria?
Aumento de la frecuencia respiratoria.
Disminución de la ventilación alveolar.
Disminución de la producción de CO2.
Aumento de la excreción de bicarbonato.
La presencia de cetonas en la orina es un indicador de:
Acidosis metabólica por cetoacidosis diabética.
Acidosis tubular renal.
Acidosis respiratoria.
Alcalosis metabólica.
En un paciente con acidosis respiratoria, ¿cuál de los siguientes hallazgos en los gases arteriales sería esperado?
pH bajo y pCO2 normal.
pH normal y pCO2 elevado.
pH elevado y pCO2 bajo.
pH bajo y pCO2 elevado.
¿Cuál de las siguientes condiciones puede causar una alcalosis metabólica?
Acidosis láctica
Diabetes mellitus
Vómitos prolongados
Insuficiencia renal aguda
Falso o verdadero. La hiperventilación puede llevar a una disminución de la PCO2 y a una alcalosis respiratoria.
Verdadero
Falso
¿Qué mecanismo renal es responsable de la excreción de H+ en condiciones de acidosis metabólica?
Secreción de potasio
Reabsorción de bicarbonato
Excreción de amoníaco
Filtración glomerular
Un paciente presenta un pH de 7.28, CO2 de 55 mmHg y HCO3− de 18 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Acidosis metabólica compensada
Acidosis respiratoria compensada
Acidosis metabólica no compensada
Acidosis respiratoria no compensada
