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Worksheets3ER PARCIAL - MEDICINA INTERNA PARTE 2
Total questions: 181
Worksheet time: 2hrs 31mins
¿Cuál es el hallazgo clínico más útil en diagnóstico diferencial con crisis epiléptica febril en adultos?
Crisis tónico-clónica asociada a fiebre y enfermedad sistémica
Aura sensitiva prolongada sin fiebre
Mordedura lateral de lengua aislada
Crisis de ausencia breve
¿Cuál es el hallazgo clínico más útil en diagnóstico diferencial con crisis epiléptica secundaria a traumatismo craneoencefálico?
Crisis focal con síntomas motores localizados en región afectada
Aura sensitiva prolongada sin antecedente traumático
Crisis de ausencia breve
Mordedura lateral de lengua aislada
¿Cuál es el hallazgo clínico más útil en diagnóstico diferencial con crisis epiléptica secundaria a infección del SNC?
Mordedura lateral de lengua aislada
Crisis generalizada asociada a fiebre y signos meníngeos
Aura sensitiva prolongada sin fiebre
Crisis de ausencia breve
¿Cuál es la prioridad diagnóstica en un paciente con status epiléptico de causa desconocida?
Realizar TAC o resonancia para identificar etiología estructural
Administrar ácido valproico oral como primera medida
Solicitar hemograma completo únicamente de urgencia
Esperar resolución espontánea antes de estudiar causas
¿Qué patógeno se asocia con mayor frecuencia al inicio del síndrome de Guillain‑Barré tras gastroenteritis?
Mycoplasma pneumoniae predomina globalmente
Citomegalovirus causa la mayoría de casos
Haemophilus influenzae es el más común
Campylobacter jejuni es el desencadenante típico
El mecanismo clave por el cual una infección previa desencadena el SGB se denomina:
Destrucción mecánica de la vaina mielínica
Infiltración viral directa de raíces nerviosas
Mimetismo molecular contra lípidos neuronales
Producción de toxinas en la placa neuromuscular
El síndrome de Miller Fisher se asocia estrechamente con anticuerpos contra qué gangliósido:
Anti‑GM1 como marcador principal
Anti‑GD1a en la mayoría de casos
Anti‑GQ1b altamente específico
Anti‑GM3 predominante en adultos
En el líquido cefalorraquídeo de un paciente con SGB, el hallazgo clásico descrito como característico es:
Pleocitosis linfocitaria marcada persistente
Hipoglucorraquia sostenida y progresiva
Disociación albúmino‑citológica típica
Aumento de bandas oligoclonales séricas
¿Cuál es el hallazgo neurofisiológico marcador de AIDP en estudios de conducción?
CMAP normal con latencias acortadas distales
Velocidad de conducción nerviosa marcadamente lenta
Pérdida axonal extensa desde el inicio
Signos de denervación en electromiografía de aguja
La variante con peor pronóstico por ataque directo a la membrana axonal, causando degeneración walleriana, es:
Polirradiculoneuropatía desmielinizante crónica
Síndrome de Miller Fisher clásico
Neuropatía Axonal Motora y Sensitiva Aguda
Neuropatía Axonal Motora Aguda
La debilidad en el SGB típicamente progresa de forma:
Descendente desde nervios craneales
Simétrica y ascendente desde piernas
Asimétrica de un solo hemicuerpo
Simétrica con debilidad proximal predominante
El tiempo habitual para alcanzar el nadir de debilidad en SGB agudo es:
Cuatro a ocho semanas o más
Tres a seis meses como promedio
Una a tres semanas de evolución
Menos de cuarenta y ocho horas
Según criterios de diagnóstico, además de debilidad progresiva, el signo clave requerido para SGB es:
Antecedente infeccioso en cuatro semanas
Parestesias generalizadas en extremidades
Arreflexia o hiporreflexia marcada
Disfunción autonómica manifiesta severa
Un recuento celular en LCR mayor de 50 células/mm sugiere más bien:
Curso típico de SGB no complicado
Respuesta estresante sin significación clínica
Infección alternativa con pleocitosis marcada
Resolución completa en la segunda semana
La tríada clínica clásica del Síndrome de Miller Fisher consiste en:
Parálisis facial, oftalmoplejía, hiporreflexia.
Ataxia, arreflexia, oftalmoplejía
Debilidad ascendente, disautonomía, parestesias
Oftalmoplejía, disartria, signo de Babinski.
La incidencia anual estimada del SGB por cada 100,000 habitantes a nivel mundial es aproximadamente:
Uno a dos casos observados
Cinco a diez casos reportados
Cero punto uno a cero cinco casos
Cero a uno caso únicamente
El riesgo vital principal en SGB que con mayor frecuencia requiere UCI es:
Convulsiones generalizadas refractarias
Arritmias cardíacas refractarias continuas
Edema cerebral por hipertensión intracraneal
Insuficiencia respiratoria por músculos débiles
Con la regla 20/30/40 para intubación en SGB, la capacidad vital que indica peligro inminente es:
Menor de veinte ml por kilogramo
Menor de treinta ml por kilogramo
Menor de quince ml por kilogramo
Menor de cuarenta ml por kilogramo
El tratamiento de primera línea eficaz si se inicia en las dos primeras semanas del SGB es:
Corticosteroides orales de alta dosis
Inmunoglobulina intravenosa estándar
Ciclofosfamida como inmunosupresor
Antivirales específicos dirigidos
La dosis total recomendada de IGIV para SGB agudo suele ser:
Cero punto cuatro g/kg en dosis única
Cinco g/kg administrados una vez
Un g/kg dividido en dos días
Dos g/kg divididos en cinco días
La plasmaféresis actúa terapéuticamente en SGB principalmente al:
Extraer anticuerpos y complemento circulantes
Bloquear canales de sodio voltaje‑dependientes
Incrementar reparación activa de mielina
Reducir infiltración localizada de macrófagos
Una manifestación grave de disautonomía en SGB que puede causar emergencia cardiovascular es:
Hipotermia sistémica sostenida severa
Retención urinaria leve y transitoria
Fluctuaciones extremas de presión arterial y arritmias
Poliuria por diabetes insípida adquirida
En el diagnóstico diferencial de la debilidad aguda, ¿cuál es el hallazgo distintivo de la Miastenia Gravis que permite diferenciarla del SGB?
Debilidad descendente
Reflejos tendinosos profundos abolidos
Fatigabilidad que empeora con el esfuerzo y reflejos conservados
Pupilas fijas y dilatadas
La Polirradiculoneuropatía Desmielinizante Inflamatoria Aguda (AIDP) generalmente presenta una buena recuperación porque:
El sistema inmune solo ataca la mielina
El daño se limita a las neuronas motoras
Los macrófagos eliminan rápidamente los autoanticuerpos
La célula de Schwann tiene capacidad de remielinización
¿Cuál es la dosis de 0,4 g/kg/día de IGIV el tratamiento del SGB?
3 días consecutivos
5 días consecutivos
7 días consecutivos
10 días consecutivos
¿Cuál de estos síntomas sensitivos es común al inicio del SGB y a menudo se confunde con problemas de columna?
Anestesia en silla de montar
Signo de Lhermitte
Dolor radicular en la espalda o extremidades
Pérdida de la sensibilidad vibratoria
¿Cuál de los siguientes es un hallazgo característico de las formas axonales (AMAN/AMSAN) en estudios de conducción nerviosa?
Bloqueo de conducción
Velocidad de conducción muy disminuida
Amplitud del potencial de acción muscular disminuida
Latencias distales prolongadas
La disfunción del sistema nervioso autónomo ocurre en un porcentaje significativo de pacientes con SGB, siendo aproximadamente:
10%
30%
50%
70%
¿Qué otro diagnóstico, además del SGB, fue diferenciado por la disociación albúmino-citológica en LCR?
Toxina botulínica
Poliomielitis
Miastenia gravis
Esclerosis múltiple
Los anticuerpos Anti-GM1 se asocian típicamente a:
El compromiso sensitivo puro
El síndrome de Miller Fisher
Formas axonales motoras y una recuperación más lenta
La forma desmielinizante clásica (AIDP)
¿Qué porcentaje aproximado de pacientes con SGB requerirá ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria?
Mayor de 60%
40% a 50%
25% a 30%
5% a 10%
Un signo de alarma temprano de insuficiencia respiratoria inminente en SGB es:
Hipotensión postural
Dolor neuropático intenso
Habla entrecortada o disnea
Retención urinaria aguda
¿Cuál de las siguientes condiciones imita al SGB con debilidad descendente y pupilas fijas/dilatadas?
Polineuropatía por metales pesados
Hipopotasemia severa
Botulismo
Mielopatía aguda
El dolor neuropático, presente hasta en el 89% de los casos, debe manejarse con:
Bloqueadores neuromusculares
AINEs de alta potencia
Opioides de acción corta
Gabapentina, Pregabalina o Carbamazepina
¿Qué condición debe descartarse mediante punción lumbar cuando hay pleocitosis y puede imitar al SGB?
Botulismo
Neuropatía diabética
Virus del Nilo Occidental
Esclerosis lateral amiotrófica
La razón por la que los gangliósidos GQ1b están implicados en la oftalmoplejía del síndrome de Miller Fisher es que son abundantes en:
Las motoneuronas del asta anterior
Los nervios craneales oculomotores (III, IV, VI)
El nervio óptico (II)
El cerebelo
La Neuropatía Axonal Motora Aguda (AMAN) se diferencia de la AIDP porque:
Tiene mejor pronóstico de recuperación
Rara vez se asocia a C. jejuni
Presenta puro déficit motor sin pérdida sensorial
Es más común en Europa
La aparición de retención urinaria aguda (globo vesical) en un paciente con SGB es una manifestación de:
Bloqueo de la placa neuromuscular
Disautonomía
Disfunción de pares craneales
Daño directo de la médula espinal
¿Qué complicación requiere profilaxis con Heparina de Bajo Peso Molecular en el paciente con SGB inmovilizado?
Trombosis Venosa Profunda (TVP)
Úlceras por presión
Neumonía asociada a ventilador.
Contracturas articulares.
El tratamiento con IGIV o plasmaféresis debe iniciarse idealmente en las primeras 2 semanas desde el inicio de síntomas porque:
Es el periodo de mayor actividad autoinmune y la intervención mejora el pronóstico
Los anticuerpos solo son neutralizables en esta ventana
Después de 2 semanas, la debilidad se estabiliza
Pasado ese tiempo, el riesgo de TVP se vuelve inaceptable
¿Cuál es el significado del término ‘disociación albúmino-citológica’ en LCR?
Células neoplásicas presentes y proteínas normales
Proteínas elevadas (>45 mg/dL) con recuento celular normal (<10 células/mm) en LCR.
Leucocitos muy elevados y proteínas normales
Recuento celular normal y glucosa muy baja
El inicio del SGB a menudo presenta pródromos sensitivos; el más común es:
Parestesias en manos y pies
Diplopía y disfagia
Vértigo y acúfenos
Cefalea intensa y rigidez de nuca
¿Qué porcentaje aproximado de pacientes queda con incapacidad para caminar independientemente a los 6 meses?
3% a 7%
50%
10%
20%
La Neuropatía Axonal Motora y Sensitiva Aguda (AMSAN) se asocia con:
Recuperación rápida y bloqueo distal
Puro déficit motor sin pérdida sensorial
Daño axonal extenso y recuperación lenta e incompleta
Una asociación débil con C. jejuni
¿Cuál de los siguientes no es un criterio de intubación respiratoria según la regla 20/30/40 en SGB?
Disociación albúmino-citológica
Presión Inspiratoria Máxima menor de 30 cm
Presión Espiratoria Máxima menor de 40 cm
Capacidad Vital menor de 20 ml/kg
La principal causa de insuficiencia respiratoria en SGB es:
Disfunción del centro respiratorio en tronco
Debilidad del diafragma y músculos intercostales
Colapso alveolar por falta de surfactante
Neumonía por aspiración
En el contexto del SGB, la onda F en los estudios de conducción nerviosa es importante porque:
Mide la amplitud del potencial de acción
Evalúa la raíz nerviosa, alterándose de forma temprana
Evalúa la conducción motora distal
Evalúa la conducción sensitiva pura
¿En qué periodo suele ocurrir el antecedente infeccioso previo al inicio de los síntomas neurológicos del SGB?
1 a 3 días antes del inicio
6 meses a 1 año antes del inicio
1 a 3 semanas antes del inicio
1 a 3 meses antes del inicio
Un paciente con SGB que presenta íleo paralítico severo y gastroparesia está manifestando principalmente:
Daño axonal motor puro
Complicación infecciosa por C. jejuni
Disautonomía gastrointestinal marcada
Síntomas de mielopatía aguda espinal
¿Cuál es la principal forma de SGB en Europa y Norteamérica, representando la mayoría de los casos?
Síndrome de Miller Fisher
Neuropatía Axonal Motora Aguda
Neuropatía Axonal Motora y Sensitiva Aguda
Polirradiculoneuropatía Desmielinizante Inflamatoria Aguda
El Soporte Nutricional (SNG) está indicado tempranamente en el paciente con SGB si presenta:
Anorexia leve.
Disfagia (dificultad para tragar) o riesgo de aspiración.
Debilidad motora de los miembros inferiores
Bradicardia severa.
Según los puntos cardinales, la definición clínica del SGB es:
Polirradiculoneuropatía aguda autoinmune periférica
Neuropatía crónica desmielinizante craneal
Miopatía inflamatoria con parálisis descendente
Enfermedad de la placa neuromuscular con disautonomía
¿En cuál condición clínica imitadora del SGB se conservan los reflejos profundos pese a la debilidad?
Mielopatía aguda compresiva
Miastenia Gravis generalizada
Botulismo bulbar progresivo
Hipopotasemia severa sintomática
¿Qué hallazgo clínico diferencia intoxicación por organofosforados de SGB?
Arreflexia
Debilidad simétrica
Miosis intensa
Dolor radicular
¿Qué hallazgo clínico es más sugerente de mielopatía aguda compresiva que de SGB?
Arreflexia universal difusa
Pares craneales afectados precozmente
Dolor neuropático agudo distal
Nivel sensitivo claro definido
¿Cuál es la clase de recomendación más fuerte según las guías AHA/ASA 2021?
Clase 3
Clase 2a
Clase 2b
Clase 1
¿Qué nivel de evidencia corresponde a múltiples RCTs de alta calidad?
Nivel A
Nivel B‑R
Nivel C‑EO
Nivel C‑LD
¿Cuál es el pilar fundamental de prevención secundaria en pacientes con ACV y TIA?
Control de presión arterial
Dieta mediterránea
Ejercicio físico
Suspender anticoagulación
¿Cuál es un factor de riesgo modificable para ictus?
Antecedente familiar de CADASIL
Hipertensión
Sexo masculino
Edad >80 años
¿Qué subtipo de ictus se asocia principalmente a enfermedad de pequeños vasos?
ESUS
Criptogénico
Cardioembólico
Lacunar
¿Qué estudio inicial se recomienda para detectar fibrilación auricular en prevención secundaria?
Doppler carotídeo
ECG
Resonancia cerebral
Ecocardiografía
¿Cuál es el “gold standard” para confirmar la causa isquémica de síntomas neurológicos agudos?
Análisis de sangre
Ecocardiografía transesofágica
Doppler carotídeo
TAC o RM cerebral
¿Qué modalidad de imagen se recomienda para evaluar estenosis carotídea?
Angiografía convencional únicamente
Resonancia sin contraste
Ultrasonido carotídeo, CTA o MRA
Radiografía simple
¿Qué dieta se considera razonable para reducir riesgo de recurrencia de ictus?
Dieta mediterránea
Dieta cetogénica
Dieta sin carbohidratos
Dieta alta en grasas saturadas
En pacientes con ACV y hipertensión, ¿cuál es la meta de presión arterial en consulta?
<140/90 mmHg
<130/80 mmHg
<150/90 mmHg
<120/70 mmHg
¿Qué fármaco se recomienda para reducir LDL en pacientes con ACV/TIA y dislipidemia con LDL >100 mg/dl sin cardiopatía?
Atorvastatina 80 mg/día
Simvastatina 20 mg/día
Omega‑3
Ezetimibe solo
¿Cuál es la meta de LDL en pacientes con ACV y enfermedad aterosclerótica?
<100 mg/dl
<60 mg/dl
<90 mg/dl
<70 mg/dl
¿Qué terapia puede añadirse si LDL sigue >70 mg/dl pese a estatinas y ezetimibe, también en pacientes con ACV/TIA?
Vitamina D
Beta bloqueadores
Aspirina
PCSK9 inhibidores
¿Qué agente se recomienda en hipertrigliceridemia 135–499 mg/dl con ACV y estatinas?
Icosapent etilo 2g, 2 veces al día
Niacina
Fibratos
Omega‑3 genérico
¿Cuál es la meta de HbA1c en la mayoría de pacientes <65 años sin comorbilidades graves?
≤8%
≤7%
≤6.5%
≤9%
¿Qué medida se recomienda en pacientes con prediabetes y ACV/TIA?
Metformina a todos
Optimización de estilo de vida
Insulina basal
Ninguna intervención
¿Qué fármaco puede considerarse en pacientes con resistencia a insulina post‑ACV/TIA sin DM y HbA1c <7%?
Metformina
Sulfonilurea
Pioglitazona
Insulina rápida
¿Qué intervención se recomienda en pacientes con ACV/TIA y obesidad?
Dieta cetogénica estricta
Suplementos vitamínicos
Pérdida de peso con programa intensivo multicomponente
Evitar ejercicio
¿Qué tratamiento puede ser útil en pacientes con ACV/TIA y apnea obstructiva del sueño?
Oxígeno suplementario nocturno
Benzodiazepinas
CPAP
Ninguno
¿Qué terapia antitrombótica se recomienda en ACV/TIA por estenosis intracraneal 50–99%?
Ticagrelor solo
Aspirina 325 mg/día
Warfarina
Dipiridamol solo
En estenosis intracraneal severa (70–99%) reciente, ¿qué combinación es razonable hasta 90 días?
Aspirina + clopidogrel
Aspirina + warfarina
Aspirina + ticagrelor
Aspirina + cilostazol
¿Cuál es la intervención recomendada en estenosis carotídea extracraneal severa/sintomática (70–99% ≥2 semanas) con ACV/TIA?
Carotid endarterectomy (CEA)
Carotid stenting (CAS) en todos
TCAR
Ninguna
¿Qué meta de tiempo se sugiere para realizar CEA tras un ACV/TIA?
Dentro de 6 meses
Dentro de 2 semanas
Dentro de 3 meses
Dentro de 1 año
En pacientes ≥70 años con ACV/TIA, ¿qué procedimiento es preferible para revascularización carotídea?
CAS
Ninguno
CEA
TCAR
¿Qué terapia se indica en pacientes con ACV/TIA y aterosclerosis extracraneal sintomática?
Solo cirugía
Ningún tratamiento
Terapia médica intensiva con antiagregantes y estatinas
Anticoagulación con Warfarina
¿Qué recomendación se da en enfermedad intracraneal severa reciente (<30 días) con ACV/TIA?
Ticagrelor solo
Aspirina sola
Aspirina + clopidogrel hasta 90 días
Warfarina
¿Qué estrategia se recomienda para pacientes con ACV/TIA y triglicéridos ≥500 mg/dl?
Fibratos y dieta muy baja en grasa
Ninguna intervención
Estatinas únicamente
Aspirina
¿Qué intervención física se recomienda para prevención secundaria de ictus?
Ejercicio moderado 10 min 4 veces/semana
Ejercicio intenso diario 2 horas
Reposo absoluto
Ejercicio solo en rehabilitación
¿Qué recomendación se da para pacientes sedentarios prolongados tras ACV/TIA?
Ejercicio intenso cada 2 horas
Romper sedentarismo con 3 min de actividad cada 30 min
Solo fisioterapia hospitalaria
No realizar actividad
¿Qué intervención se recomienda en fumadores con ACV/TIA?
No intervenir
Sustituir por cigarrillos electrónicos
Reducir consumo a la mitad
Suspender tabaco con apoyo farmacológico
¿Qué recomendación se da en consumo de alcohol excesivo tras ACV/TIA?
No intervenir
Sustituir por vino tinto
Reducir o eliminar consumo
Mantener consumo
¿Qué terapia se recomienda en hipertensión post‑ACV/TIA?
Beta bloqueadores únicamente
No tratar
IECA, ARA‑II o tiazidas
Corticoides
En pacientes con ACV/TIA sin hipertensión previa pero con PA ≥130/80 mmHg, ¿cuál es la recomendación inicial más apropiada?
Meta <150/90 mmHg
No tratar en agudo
Meta <140/90 mmHg
Iniciar antihipertensivos
En pacientes con ACV/TIA y diabetes, ¿cuál es la meta de HbA1c más frecuente?
Insulina obligatoria en todos
No controlar glucosa sistemáticamente
HbA1c ≤7% en la mayoría
HbA1c ≤9% de rutina
En diabéticos con ACV/TIA, ¿qué elección de hipoglucemiantes es preferible?
Fármacos con beneficio cardiovascular demostrado
Insulina en todos sin excepción
Sulfonilureas como primera línea
Ninguna terapia farmacológica
Para pacientes con ACV/TIA y obesidad, ¿qué se recomienda respecto al IMC?
Calcular IMC al evento y anual
No realizar intervención alguna
No calcular IMC de rutina
Solo dieta sin ejercicio
Ante estenosis intracraneal severa reciente con alto riesgo en ACV/TIA, ¿qué terapia antitrombótica se sugiere por 30 días?
Warfarina como monoterapia
Aspirina sola continua
Aspirina más ticagrelor hasta 30 días
Ningún tratamiento antitrombótico
En estenosis carotídea moderada (50–69%) con ACV/TIA, ¿qué intervención es más apropiada?
Ninguna intervención vascular
CEA según edad y comorbilidades
CAS en todos los pacientes
TCAR preferido universalmente
En ACV/TIA con aterosclerosis intracraneal, ¿qué antitrombótico se prefiere?
Aspirina preferida sobre warfarina
Solo intervención quirúrgica
Warfarina preferida sobre aspirina
Ningún tratamiento indicado
En ACV/TIA con hipertrigliceridemia severa, ¿cuál es la recomendación terapéutica principal?
Dieta muy baja en grasa y fibratos
Estatinas únicamente siempre
Aspirina como base del manejo
No realizar intervención dietaria
Ante tabaquismo pasivo en pacientes con ACV/TIA, ¿qué se aconseja?
Sustituir por cigarrillos electrónicos
No intervenir ni aconsejar
Reducir exposición moderadamente
Evitar exposición lo máximo posible
En consumo de estimulantes (cocaína, anfetaminas) y ACV/TIA, ¿la recomendación prioritaria es?
No intervenir activamente
Suspender consumo completamente
Reducir consumo parcialmente
Sustituir por alcohol recreativo
¿Cuál es el principal mecanismo fisiopatológico del ACV isquémico?
Oclusión arterial por trombo/émbolo
Hemorragia subaracnoidea
Vasculitis
Hipoglucemia
Aproximadamente, ¿qué porcentaje de los ACV son isquémicos?
40–50 por ciento
95–100 por ciento
80–85 por ciento
20–30 por ciento
¿Cuál es el síntoma cardinal de un ACV hemorrágico intraparenquimatoso?
Hemiparesia crural pura
Cefalea súbita intensa
Diplopía indolora súbita
Afasia progresiva aislada
¿Qué estudio inicial se recomienda en urgencias para diferenciar ACV isquémico de hemorrágico?
TAC simple de cráneo
RMN con difusión
Doppler carotídeo
Angiografía
¿Qué escala mide discapacidad funcional post-ACV?
Rankin modificada
NIHSS
Glasgow
Barthel
¿Qué escala evalúa independencia en actividades básicas tras ACV?
Barthel para autonomía básica
NIHSS para severidad neurológica
Rankin para discapacidad global
Glasgow para coma agudo
¿Cuál es el tiempo máximo usual para trombectomía mecánica en oclusión de gran vaso?
6 horas desde inicio
12 horas desde inicio
4.5 horas desde inicio
24 horas desde inicio
¿Qué hallazgo clínico sugiere afectación de arteria cerebral media izquierda?
Hemiparesia crural
Negligencia espacial izquierda → Arteria Cerebral Media Derecha
Afasia
Ataxia
¿Qué hallazgo clínico orienta a infarto por oclusión de arteria cerebral anterior?
Hemiparesia crural predominante
Síndrome alterno del tronco
Afasia global predominante
Hemianopsia homónima aislada
La tríada compatible con infarto pontino bilateral más característica es:
Hemianopsia homónima aguda
Afasia con ataxia leve
Síndrome de “locked-in”
Negligencia espacial severa
El síndrome de Wallenberg corresponde a infarto bulbar lateral de qué circulación?
Arteria vertebral/PICA
Arteria basilar rostral
Arteria cerebral anterior
Arteria cerebral media
¿Qué hallazgo clínico sugiere lesión cerebelosa predominante?
Afasia no fluente aislada
Hemiparesia facial pura
Ataxia con dismetría
Negligencia espacial franca
¿Qué factor de riesgo se asocia más a ACV cardioembólico?
Hipertensión esencial controlada
Diabetes mellitus tipo 2
Fibrilación auricular
Tabaquismo activo crónico
¿Qué hallazgo clínico sugiere ACV lacunar?
Hemiparesia pura
Afasia
Hemianopsia
Negligencia espacial
El hallazgo de déficit neurológico súbito con cefalea intensa sugiere más:
Afasia aislada focal
Hemorragia intraparenquimatosa
Negligencia espacial franca
Hemiparesia crural pura
Cefalea en trueno con rigidez meníngea y déficit focal orienta a:
Negligencia espacial leve
Hemorragia subaracnoidea
Hemianopsia occipital pura
Afasia por infarto cortical
¿Qué hallazgo clínico sugiere infarto de tallo cerebral?
Afasia
Déficit cruzado (síndrome alterno)
Hemianopsia
Negligencia espacial
Ataxia más vértigo severo en un ictus agudo sugiere daño en:
Territorio cerebeloso
Corteza frontal dorsolateral
Rama callosa posterior
Lóbulo temporal anterior
Hemiparesia crural con alteración conductual es más sugestiva de infarto:
Cápsula interna
Parietal derecho
Frontal anterior
Temporal izquierdo
Déficit cruzado con paresia facial ipsilateral y hemiparesia contralateral sugiere:
Negligencia espacial frontal
Síndrome alterno del tronco
Infarto talámico puro
Infarto parietal derecho
¿Qué hallazgo clínico sugiere infarto temporal izquierdo?
Hemiparesia crural
Hemianopsia
Afasia de Wernicke
Ataxia
La negligencia espacial izquierda marcada sugiere infarto predominante en:
Tálamo medial
Cerebelo rostral
Temporal izquierdo
Parietal derecho
¿Qué hallazgo clínico sugiere infarto talámico?
Afasia
Hemiparesia crural
Alteración sensitiva contralateral
Negligencia espacial
Hemiparesia completa contralateral sin afasia ni hemianopsia sugiere lesión en:
Lóbulo frontal orbitario
Tálamo ventral posterior
Cápsula interna
Parietal derecho posterior
¿Qué hallazgo clínico sugiere infarto pontino?
Afasia
Síndrome alterno
Hemianopsia
Negligencia espacial
¿Qué hallazgo clínico sugiere infarto bulbar medial?
Hemiparesia contralateral + parálisis hipogloso ipsilateral
Afasia
Hemianopsia
Negligencia espacial
La ataxia ipsilateral sin afasia en un evento vascular posterior indica con mayor probabilidad infarto de:
Corteza occipital
Cápsula interna
Bulbar medial
Cerebeloso superior
¿Qué hallazgo clínico sugiere infarto cerebeloso inferior?
Afasia
Hemiparesia crural
Hemianopsia
Vértigo + nistagmo
¿Qué hallazgo clínico sugiere infarto occipital bilateral?
Ceguera cortical
Afasia
Hemiparesia crural
Negligencia espacial
¿Qué hallazgo clínico sugiere infarto frontal bilateral?
Afasia
Hemiparesia crural
Mutismo acinético
Negligencia espacial
¿Qué hallazgo clínico sugiere infarto talámico bilateral?
Afasia
Hemiparesia crural
Hemianopsia
Alteración del estado de conciencia
¿Qué hallazgo clínico sugiere infarto capsular bilateral?
Hemiplejia bilateral
Afasia
Hemianopsia
Ataxia
¿Qué hallazgo clínico sugiere infarto bulbar bilateral?
Afasia
Hemiparesia crural
Hemianopsia
Insuficiencia respiratoria
¿Qué hallazgo clínico sugiere infarto cerebeloso bilateral?
Afasia
Ataxia grave
Hemianopsia
Negligencia espacial
¿Qué objetivo de PA se mantiene tras trombólisis?
< 160/100 mmHg
< 140/90 mmHg
< 185/110 mmHg
< 220/120 mmHg
¿Cuándo iniciar antiagregante en ACV isquémico sin trombólisis, asumiendo ausencia de contraindicación?
Inmediato antes de la TAC
Dentro de las primeras 24 horas
Solo si NIHSS > 15
A los 7 días
¿Cuándo iniciar anticoagulación en ACV cardioembólico moderado por fibrilación auricular, si no hay hemorragia?
Día 14
Día 1
Día 3
Día 6–7
Tras iniciar vía oral en un paciente con ACV, ¿qué intervención debe realizarse primero para seguridad?
Prueba de caminata
Tamizaje de disfagia
Evaluación NIHSS
Medición de glucosa
¿Qué intervención reduce la fiebre y mejora resultados en ACV agudo?
Esteroides intravenosos
Antitérmicos y control ≤ 37,5 °C
Antibióticos empíricos
Hidratación hipotónica
¿Cuál es el objetivo de glucosa en fase aguda del ACV isquémico?
70–100 mg/dl
< 70 mg/dl
100–180 mg/dl
180–250 mg/dl
Una causa frecuente de cuadro que imita un ACV (stroke mimic) en urgencias es:
Hemorragia subaracnoidea
Hipoglucemia
Disección carotídea
Trombosis venosa cerebral
En un ACV por aterosclerosis intracraneal severa, ¿cuál es la estrategia inicial más apropiada?
Anticoagulación a largo plazo
Trombólisis repetida inmediata
Manejo médico intensivo más antiagregante
Colocación de stent como primera opción
Ante sospecha de LVO fuera de la ventana de trombólisis, ¿cuál es el estudio guía?
Doppler venoso de extremidades
Electroencefalograma de urgencia
TAC de perfusión o angiotomografía
Radiografía simple de cráneo
Mujer de 32 años, vegetariana estricta, con parestesias y dificultad para caminar. VCM elevado y vitamina B12 baja. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Anemia megaloblástica
Anemia de enfermedades crónicas
Anemia aplásica
Anemia ferropénica
Una mujer embarazada de 28 años acude por fatiga progresiva. El hemograma revela VCM bajo, ferritina sérica de 12 ng/mL y hemoglobina de 10 g/dL. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Anemia megaloblástica
Anemia hemolítica
Anemia aplásica
Anemia ferropénica
Hombre de 65 años con artritis reumatoide presenta anemia normocítica, ferritina normal y reticulocitos bajos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Anemia ferropénica
Anemia megaloblástica
Anemia de enfermedades crónicas
Anemia hemolítica
Varón de 17 años con historia familiar de esferocitosis, ictericia, reticulocitos elevados y bilirrubina indirecta aumentada. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Anemia hemolítica
Anemia aplásica
Anemia ferropénica
Anemia megaloblástica
Paciente masculino de 60 años con pérdida crónica de sangre por úlcera gástrica. El hemograma revela VCM bajo, ferritina sérica de 18 ng/mL y hemoglobina de 9 g/dL. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Anemia megaloblástica
Anemia ferropénica
Anemia aplásica
Talasemia
Mujer de 35 años con fatiga, palidez y hemograma que muestra pancitopenia. La biopsia de médula ósea revela hipocelularidad severa. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Anemia megaloblástica
Anemia ferropénica
Anemia hemolítica
Anemia aplásica
Adolescente de 16 años con antecedentes de anemia falciforme presenta dolor intenso en extremidades, ictericia y hemoglobina baja. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Anemia ferropénica
Talasemia
Anemia de células falciformes
Anemia megaloblástica
Paciente masculino de 45 años con antecedentes de insuficiencia renal crónica acude por fatiga persistente. El hemograma muestra anemia normocítica con reticulocitos bajos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Anemia hemolítica
Anemia de enfermedades crónicas
Anemia ferropénica
Anemia megaloblástica
Paciente masculino de 28 años con antecedentes de epilepsia, presenta dos crisis tónico-clónicas seguidas sin recuperación de la conciencia entre ellas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Síncope neurogénico
Status epiléptico convulsivo
Crisis epiléptica aislada
Crisis psicógena
Mujer de 35 años con encefalopatía hepática presenta disminución profunda de la conciencia y mioclonías faciales sutiles. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Status epiléptico no convulsivo
Status epiléptico generalizado convulsivo
Crisis focal simple
Crisis de ausencia
Paciente masculino de 40 años con antecedentes de epilepsia, abandonó tratamiento hace 3 días. Presenta convulsiones prolongadas de más de 5 minutos. ¿Cuál es el factor desencadenante más probable?
Tumor cerebral
Hipoglucemia
Abandono del tratamiento antiepiléptico
Traumatismo craneoencefálico
Mujer de 60 años con antecedentes de ACV presenta crisis focal motora en brazo derecho, sin pérdida de conciencia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Status epiléptico focal convulsivo
Crisis psicógena
Status epiléptico generalizado
Crisis de ausencia
Paciente masculino de 50 años con crisis tónico-clónica prolongada, presenta hipertermia, taquicardia y acidosis láctica. ¿Cuál es la complicación metabólica más probable?
Hipoglucemia
Rabdomiolisis
Hipocalcemia
Hiponatremia
Paciente inconsciente con pupilas midriáticas no reactivas, sin movimientos evidentes, pero EEG muestra actividad epileptiforme. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Crisis psicógena
Muerte cerebral
Coma tóxico
Status epiléptico sutil
Paciente con crisis epiléptica prolongada, se administra midazolam IM. ¿En qué fase del tratamiento se encuentra?
Terapia inicial
Terapia secundaria
Terapia terciaria
Fase de estabilización
Paciente con status epiléptico refractario a benzodiacepinas y antiepilépticos. Se decide iniciar anestesia con propofol bajo monitoreo EEG. ¿Qué fase del tratamiento corresponde?
Terapia inicial
Fase de estabilización
Terapia secundaria
Terapia terciaria
Paciente con crisis epiléptica prolongada, se administra ácido valproico EV. ¿En qué fase del tratamiento se encuentra?
Fase de estabilización
Terapia inicial
Terapia secundaria
Terapia terciaria
Un hombre de 32 años consulta por debilidad progresiva en ambas piernas, que inició hace 3 días tras un episodio de diarrea. Al examen: arreflexia rotuliana. ¿Cuál es el desencadenante más frecuente del SGB?
Virus de Epstein-Barr
Campylobacter jejuni
Mycoplasma pneumoniae
Citomegalovirus
Paciente de 45 años con debilidad ascendente simétrica, que alcanza brazos y cara en 2 semanas. LCR: proteínas elevadas, células normales. ¿Cómo se denomina este hallazgo clásico?
Pleocitosis
Disociación albúmino-citológica
Hipoglucorraquia
Hipercelularidad
Mujer de 28 años con oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. Antecedente de infección respiratoria 10 días antes. ¿Qué variante del SGB presenta?
AIDP
Síndrome de Miller Fisher
AMSAN
AMAN
Paciente con debilidad ascendente y disnea progresiva. CVF: 18 ml/kg. Según la regla 20/30/40, ¿qué manejo requiere?
Intubación y ventilación mecánica
Observación en sala general
Oxígeno suplementario
Plasmaféresis inmediata
Hombre de 60 años con debilidad motora pura, sin alteraciones sensitivas. Antecedente de gastroenteritis. ¿Qué subtipo de SGB es más probable?
AMAN
AIDP
AMSAN
Miller Fisher
Paciente con SGB en fase aguda. Se decide tratamiento inmunológico. ¿Cuál es el esquema estándar de inmunoglobulina intravenosa (IGIV)?
1 g/kg/día por 2 días
0.5 g/kg/día por 7 días
0.2 g/kg/día por 10 días
0.4 g/kg/día por 5 días
Paciente con dolor neuropático intenso, resistente a analgésicos comunes. ¿Cuál es el tratamiento recomendado?
Ibuprofeno
Aspirina
Gabapentina
Paracetamol
Paciente con debilidad ascendente, arreflexia y disautonomía (bradicardia severa). ¿Cuál es la complicación más temida del SGB?
Íleo paralítico
Dolor neuropático
Insuficiencia respiratoria
Retención urinaria
Paciente con sospecha de SGB. Se realiza neurofisiología. ¿Qué hallazgo sugiere forma desmielinizante (AIDP)?
Bloqueo de conducción
Velocidad de conducción normal
Amplitud CMAP disminuida
Potenciales normales
Hombre de 65 años, hipertenso, sufre un TIA. PA promedio en consulta: 145/90 mmHg. ¿Cuál es la meta de presión arterial recomendada?
<140/90 mmHg
<135/85 mmHg
<130/80 mmHg
<120/70 mmHg
Mujer de 58 años con ictus isquémico, LDL-C = 120 mg/dL, sin enfermedad coronaria previa. ¿Qué tratamiento está indicado?
Ezetimibe solo
Atorvastatina 80 mg
Atorvastatina 40 mg
Dieta mediterránea únicamente
Paciente con ictus y aterosclerosis carotídea significativa. LDL-C = 85 mg/dL pese a estatina + ezetimibe. ¿Qué opción es razonable según guías?
Suspender estatina
Añadir PCSK9 inhibitor
Añadir fibratos
Solo dieta baja en grasas
Hombre de 70 años con ictus y FA paroxística documentada en Holter. ¿Qué estrategia de prevención secundaria es obligatoria?
Clopidogrel
Anticoagulación oral
Aspirina
Ningún tratamiento
Paciente con ictus lacunar, fumador activo. ¿Qué recomendación es Clase 1 según AHA?
Reducir consumo de alcohol
Cese total de tabaquismo
Ejercicio supervisado
Control de glucosa
En neurofisiología de AIDP, ¿cuál de los siguientes es más característico al inicio?
F-wave ausente difusa
Bloqueo de conducción
Latencias normales
Velocidades aumentadas
En manejo del dolor neuropático en SGB, además de gabapentina, ¿qué otra clase es frecuentemente utilizada de primera línea?
Benzodiacepinas
AINEs en altas dosis
Antidepresivos tricíclicos
Opioides potentes
Ante disnea, uso de músculos accesorios y cuenta de hasta 10 sin respirar en SGB, ¿cuál es la siguiente mejor intervención?
Nebulización broncodilatadora
Oxígeno por cánula nasal
Monitoreo sin intervención
Evaluar CVF y considerar ventilación
Según Brighton para SGB, ¿qué combinación aumenta más la certeza diagnóstica?
Fiebre + leucocitosis
Hiperreflexia + parestesias
Déficit focal piramidal aislado
Debilidad simétrica + arreflexia
En prevención secundaria tras TIA por AHA/ASA 2021, ¿cuál es el objetivo de PA más respaldado para la mayoría?
Solo reducción relativa 10%
PAS <150 sin PAD objetivo
<130/80 sostenido
<125/75 universal
Mujer de 62 años con HbA1c = 8.2%. ¿Cuál es la meta de HbA1c recomendada para la mayoría de pacientes?
≤ 6%
≤ 9%
≤ 7%
≤ 8%
Paciente con ictus y obesidad (IMC 34). ¿Qué intervención es Clase 1?
Cirugía bariátrica inmediata
Programa intensivo de modificación de estilo de vida
Dieta cetogénica
Ejercicio sin supervisión
Hombre de 55 años con TIA, triglicéridos 180 mg/dL, LDL-C 90 mg/dL, en estatina de alta intensidad. ¿Qué terapia es razonable?
Omega-3 genérico
Icosapent ethyl (IPE)
Suspender estatina
Fibratos
Paciente con ictus y apnea obstructiva del sueño confirmada. ¿Qué tratamiento puede ser beneficioso?
Oxígeno nocturno
CPAP (presión positiva continua)
Aspirina
Ejercicio aeróbico
Hombre de 68 años con ictus y estenosis carotídea severa (80%), sin contraindicación quirúrgica. ¿Qué intervención está indicada?
Carotid stenting
Carotid endarterectomy (CEA)
Aspirina sola
Observación
