NEW
Font size
WorksheetsЖасушалық және молекулалық биология тақырыптары бойынша сұрақтар
Total questions: 32
Worksheet time: 16mins
Ядролық қабықтың фрагментациясын (ыдырауын) белсендіретін MPR кешенінің жасуша циклі бақылау жүйесіндегі негізгі қызметі қандай?
Ядролық ламина ақуыздарын синтездейді.
Ядролық ламина ақуыздарын фосфорилейді.
Репликация гендерін активтейді.
Кинетохорлық микротүтікшелерді деполимерлейді.
Төменде берілген морфологиялық өзгерістердің қайсысы жануар жасушасындағы апоптозды некроздан нақтырақ ажыратып сипаттайды?
Жасушаның көлемі үлкейіп, лизиске ұшырайды.
Бетінде «көпіршіктердің» (блеббинг) пайда болуы.
ЭПТ мембраналарының жыртылуы және ферменттердің шығуы.
Органеллалардың бақыланбай ісінуі.
Көпжасушалы организмде апоптоздың көрші жасушалар үшін қорғаныштық рөлі неде?
Көрші жасушалардың бақылусыз бөлінуін болдырмайды.
Өлі жасушаның фрагменттері фагоциттермен тез жұтылады.
Инфекциядан қорғайтын антиденелер синтездейді.
Токсиндерді залалсыздандыратын химиялық сигналдар бөледі.
Ana гені кодтайтын Bicoid ақуызының градиенті Drosophila-ның ерте эмбрионында алдыңғы–артқы осін қалай белгілейді?
Bicoid ақузы цитоплазмада біркелкі таралып, көрші жасушалардың дифференциациясын индукциялайды.
Ол артқы ұштағы мембраналық рецепторлармен байланысып, бас гендерін активтейді.
Ол жұмыртқаның алдыңғы ұшынан диффузияланып, концентрация градиентін түзеді.
Bicoid – тек кеуде бөлігінде Hox-гендердің экспрессиясын стимулдайтын транскрипциялық фактор.
Ana гендері арқылы ұрықтанбаған жұмыртқаның цитоплазмасында алдын ала жинап қойылатын, ерте эмбрион дамуы үшін шешуші рөл атқаратын молекулалық компоненттер қандай?
Фолликулалық жасушалардан келетін индуктивтік сигналдар.
Hox-ген өнімдері.
Каспазаларды активтеуге жауапты ферменттер.
Цитоплазмалық детерминанттар.
Эукариотарда ген экспрессиясын реттеудің қай деңгейінде бір геннен әртүрлі ақуыздар синтезделуі үшін бастапқы РНҚ транскрипті сегменттерінің қайсысы экзон ретінде қалатын таңдалады?
Транскрипцияның инициациясын реттеу.
Посттрансляциялық бақылау.
Посттранскрипциялық бақылау.
Хроматинді модификациялау.
Эукариот жасушасында генді транскрипцияға қолжетімсіз етіп, оны әдетте репрессиямен (сайлентингпен) байланыстыратын молекулалық механизм қайсысы?
Гистон құйрықтарын ацетилдеу.
Арнайы активатор ақуыздарды активтеу.
ДНҚ-ның промотор аймағында метилденуі.
Пре-мРНҚ-дан интрондарды кесіп алып тастау.
Протоонкогеннің онкогенге айналуына ең ықтимал алып келетін генетикалық өзгеріс қайсысы?
Геннің екі көшірмесінің делециясы.
Геннің амплификациясы.
Сигналдық жолдағы протеинкиназалардың инактивациясы.
Стоп-кодон жасайтын нүктелік мутация.
Протоонкогендер мен ісік-супрессор гендерінің мутация әсері жағынан негізгі айырмашылығы неде?
Протоонкоген мутациясы тек соматикалық жасушаларда, супрессор мутациясы тек жыныс жасушаларында болады.
Ісік-супрессор гендерінің мутациялары әдетте доминантты, ал протоонкогендікі – рецессивті.
Протоонкогеннің мутациясы жасуша бөлінуін стимулдайды, ал ісік-супрессор генінің мутациясы жасуша цикліна қойылған тежегіш жояды.
Протоонкогендер ДНҚ-мен байланысатын ақуыздарды, ал супрессорлар рибосомалық ақуыздарды кодтайды.
ДНҚ-ның қайтымсыз зақымдануы анықталғаннан кейін p53 ақуызының қатерлі ісікке жол бермеудегі негізгі қызметі қандай?
p53 тікелей ДНҚ-дағы қос тізбекті үзілістерді қалпына келтіреді.
p53 Ras-ақуызын тежеп, жасуша циклының гиперстимуляциясын болдырмайды.
p53 жасушаның «өз-өзін өлтіру» гендерін активтеп, апоптозды іске қосады.
p53 жасуша циклының ингибиторы p21-дің деградациясын тежейді.
Протоонкогеннің көшірме санын көбейтпей-ақ, оның белсенділігі артуы арқылы онкогенге айналуына әкелетін генетикалық өзгеріс қайсысы?
Геннің амплификациясы, артық экспрессияға алып келеді.
Экспрессияны төмендететін энхансердің делециясы.
Кодтаушы тізбекті нүктелік мутация.
p53 ісік-супрессор генінің инактивациясы.
Қай типті жасушалық өлім қоршаған тіндерде қабынумен жүрмейді және неге?
Некроз, себебі аутолитикалық ферменттер бейтараптанады.
Аутофагия, себебі жасуша толықтай көрші жасушалармен жұтылады.
Апоптоз, себебі жасуша фрагменттері тез фагоциттеледі.
Некроз, себебі ол пассивті процесс.
Екі тізбекті РНҚ-предшественниктен синтезделетін, зертханада белгілі бір ген экспрессиясын РНҚ-интерференция арқылы бағытты түрде басу үшін қолданылатын некодтайтын РНҚ класы қайсысы?
Рибосомалық РНҚ (рРНҚ).
Тасымалдаушы РНҚ (тРНҚ).
МикроРНҚ (миРНҚ).
Шағын интерферирлеуші РНҚ (siRNA).
ras онкогендері мен p53 ісік-супрессор гендерінің фенотиптік көріністері жөнінде қай тұжырым дұрыс?
ras мутациясы генетикалық материалдың жоғалуына, p53 мутациясы оның дупликациясына әкеледі.
ras мутациясы жасуша циклін стимулдайды, ал p53 мутациясы бөлінуді тежелуін жояды.
Қатерлі ісік даму үшін екі ген де екі көшірмесінде мутациялануы керек.
Екеуі де ДНҚ репарациясына тікелей қатысатын ақуыздарды кодтайды.
Омыртқалы жануарлардың эмбриондық дамуында саусақтардың бөлінуіне әкелетін, бағдарламааланған жасушалық өлім есебінен жүретін процесс қайсысы?
Миобласттардың дифференциациясы.
Қол-аяқтағы саусақ аралық тіндердің жойылуы.
Нож-гендердің активтенуі.
Алдыңғы–артқы өсінін орнатылуы.
Прометафаза кезінде MPF белсендіріп фрагментацияға ұшырататын ядролық ламинаның қызметі қандай?
ДНҚ молекулаларын қамтиды.
Ядро пішінін сақтайтын ақуыз филаменттер торы болып табылады.
Ақуыздарды цитоплазмаға тасымалдауды реттейді.
Хромосомаларды бекіну нүктесі болып табылады.
Зиготаның белгілі бір тип жасушаға айналу бағытын қайтымсыз сақтап, эмбрионның басқа бөліміне ауыстырылғанның өзінде сол бағытта дамуға ұмтылатын жағдай қалай аталады?
Дифференциация.
Индукция.
Морфогенез.
Детерминация.
Жасушаның экстрацеллюлярлық матрикспен (жаңындағы тірек ортамен) байланысын жоғалтудан басталатын апоптоз механизмі қалай аталады?
Некроз.
Аутофагия.
Аноикис.
Пролиферация.
BRCA1 ісік-супрессор генінің екі көшірмесін инактивациялайтын мутация неге сүт безі қатерлі ісігіне әкеледі?
BRCA1 ақуыздары рас-онкогенінің экспрессиясын реттейді.
Мутантты BRCA1 ақуыздары жасуша циклін гиперактивтейді.
BRCA1 функциясының жоғалуы ДНҚ репарациясын бұзады.
BRCAA1 – рас пен p53 гендерінің транскрипциялық факторы.
Ішкі (митохондриялық) апоптоз жолында Bcl-2 ақуыздарының қандай класы антиапоптоздық қызмет атқарады?
Проапоптоздық ақуыздар (Bax, Bak).
Активатор ақуыздар (Bid, Bad, Bim).
Антиапоптоздық ақуыздар (Bcl-2, Bcl-xl).
Инициатор каспазалар.
Жасушалық өлімнің (некроз, апоптоз, аутофагия) қай түрі патологиялық процесс ретінде қарастырылады?
Апоптоз.
Аутофагия.
Некроз.
Аноикис.
Геномдағы «секірмелі» паразиттік элементтердің қозғалуын тежейтін piRNA арқылы жүретін ген экспрессиясын реттеу механизмі қайсысы?
Альтернативті сплайсинг.
мРНҚ-ның деградациясын индукциялау.
Гетерохроматин түзілуі.
Гистондардың ацетилдеуі.
FOXP2 транскрипциялық факторының мутациясы адамда сөйлеу бұзылыстарына әкеледі. Бұл құбылыс модельдік жүйе ретінде қалай зерттелді?
FOXP2 мутацияларын шимпанзе жасушаларында зерттеу арқылы.
FOXP2 гені бұзылған трансгенді тышқандар арқылы.
FOXP2 тізбектерін адам мен неандерталдық арасында салыстыру арқылы.
FOXP2 экспрессиясын siRNA көмегімен блоктау арқылы.
Аутофагия механизмін дұрыс сипаттайтын тұжырым қайсысы?
Аутофагия стресс кезінде, мысалы, қоректік заттар жеткіліксіз болғанда активтеледі.
Аутофагия сыртқы және ішкі орта фактор әсерінен жойылып, қалдықтарының фагоцитозға ұшырауы.
Аутофагия – АТФ шығынын қажет етпейтін, энергияға тәуелсіз процесс.
Аутофагия ескірген органоидтардың «қайта өңдеумен» өтуі.
Протоонкогендердің генетикалық өзгерістерінің қайсысы Филадельфия хромосомасының (22-хромосома) түзілуімен сипатталады?
Протоонкогендегі нүктелік мутация.
Ісік-супрессор генінің делециясы.
Гомологты емес хромосомалар арасындағы реципрокты транслокация.
Геннің амплификациясы, шамадан тыс экспрессияға әкеледі.
Рецепторлық (мысалы, TNFR) арқылы инициирленетін, DISC сигналдық кешенін құруды және каспаза-8-ді активтеуді талап ететін апоптоз түрі қайсысы?
Митохондриялық (ішкі) жол.
Аноикис.
Рецепторлық (сыртқы) жол.
Аутофагоздық жол.
Некрозға қатысты қай тұжырым дұрыс?
Хроматиннің конденсациясына әкеледі.
Плазмалық мембрананың лизисімен жүреді.
Генетикалық бағдарламааланған процесс болып табылады.
Жасуша фрагменттері тез фагоциттеледі.
Сыртқы апоптоз жолында DISC кешені арқылы активтелетін каспазалар классының қайсысы тікелей жасушалық ақуыздарды ыдыратады?
Инициатор каспазалар (каспаза-8).
Каспаза-9.
Эффектор каспазалар (каспаза-3, -6, -7).
Каспаза-2.
Аутофагияның жасушаға стресс кезінде энергия мен қоректік заттар тапшылығының өтеуге мүмкіндік беретін механизмі неде?
Пролиферация мен дифференциацияны индукциялау.
Лизосомалар көмегімен зақымдалған органеллалар мен ақуыздарды утилизациялау және қорыту.
Сыртқы апоптоз жолын іске қосу.
p53 транскрипциясын блоктау.
HER2 рецепторлық тирозинкиназасының гиперактивтілігін тудыратын мутациясы бар адам жасушасында қандай оқиға ең ықтимал?
ДНҚ синтезінің төмендеуі және жасуша циклының тоқтауы.
Жасушаның G0 фазасына өтуі.
Апоптоздың активтенуі.
Жасушаның бақылаусыз бөлінуі.
Протоонкоген ras белсенді промотордың бақылауына транслокацияға ұшырағанда, бұл неге қатерлі ісікке әкелуі мүмкін?
Протоонкоген ras жасуша бөлінуінің ингибиторына айналады.
Нормалды Ras ақуызының артық экспрессиясы жүреді.
ras өнімi инактивацияланып, апоптоз блокталады.
ras генінің екі көшірмесі де жоғалады.
Каспаза-3, -6 және -7 – эффектор каспазалар. Олардың ферментативтік активтену механизмі қандай?
Өсу факторымен байланысқанда активтеледі.
Аутопротеолиз арқылы активтеледі.
Инициатор каспазалар олардың неактивті димерлерін протеолиз арқылы кесіп, активтейді.
p53-пен байланысқанда активтеледі.
