Жүктіліктің 4-ші айынан бастап жүкті әйелде эритроциттердің шөгу жылдамдығының (ЭШЖ) жоғарылауы байқалады. Босанғанға дейін ЭШЖ 43 мм/сағ дейін жетті. ЭШЖ-нің жоғарылауы, әсіресе, екінші және үшінші триместрлерде қан құрамында келесі заттардың деңгейінің жоғарылауымен байланысты:

Темірдің ағзада тапшылығы, ең алдымен, осы заттектің түзілуінің төмендеуіне әкеледі:

Темір тапшылықты анемия кезінде байқалады:

B12-тапшылықты анемия осы кезде дамиды:

Гемолитикалық анемиялардың басқа топтағы анемиялардан айырмашылығы саналады:

Шығу тегі биологиялық қандай этиологиялық фактор жедел жүре пайда болған токсико-гемолитикалық анемияның дамуына себеп болады?

Физиологиялық лейкоцитоз осы жағдайда байқалады:

Лейкоцитоздың дамығанын осы жағдай көрсетеді:

Регенерациялық ядролық солға ығысуы бар абсолютті нейтрофильді лейкоцитоз осы кезде байқалады:

Эозинофилия көбінесе осы жағдайда кездеседі:

Агранулоцитоз кезінде лейкоциттердің жалпы саны осы деңгейде болады:

Лейкоздардың даму негізінде осы процесс жатыр:

Лейкоздар кезіндегі ісіктің прогрессия осымен қатар жүреді:

Қай көрсеткіш шамасының өзгеруі біріншідік гемостаздың бұзылуын көрсетеді?

Қан ұюының баяулауына әкеледі:

Гемофилия А кезінде бұзылады:

Гипокоагуляция және геморрагиялық синдромның дамуы осы кезде пайда болады:

Тромбофилиялар дамуының негізгі патогенездік факторларына жатады:

Гемостаз жүйесінің қай патологиясына қанның ұюы және қан ұюға қарсы механизмдердің активизациялануы мен бәсеңдеуі процестерінің біріздік алмасуы тән?

ТШҚҰ-синдромына тән болып табылады:

22. Әйел, 45 жаста, жалпы клиникалық қан талдамасын тапсырды. Қан талдамасында гематокрит 39% құрайтыны көрсетілген. Бұл нені білдіреді?

Науқасқа 3 жыл бұрын асқазан обырына байланысты операция жасалған – асқазанның ауқымды резекциясы. Жалпы қан талдамасы: эритроциттер - 2,65×1012/л, гемоглобин - 100 г/л, ТК – 1,13. Қан талдамасындағы өзгерістер немен байланысты?

Науқас әлсіздікке, физикалық жүктеме кезіндегі ентігуге, іштің ауыруына, аяқ-қолдың ұюына және «құмырсқа жыпылықтағандай» сезімге шағымданып клиникаға түсті. Тексеру кезінде науқаста құрт инвазиясы (Diphyllobothrium latum) анықталды. Қан талдамасында: гемоглобин - 100 г/л, эритроциттер – 2,5×1012/л. Қан жағындысында диаметрі 12 мкм эритроциттер, үлкен гиперсегменттелген нейтрофилдер анықталды. Науқаста анемияның қай түрі бар?

Бүйректің созылмалы ауруы бар науқастың (анамнезінде 15 жыл созылмалы гломерулонефрит) қанын зерттеу кезінде анықталды: гемоглобин - 70 г/л, эритроциттер саны - 2,4×1012/л, түстік көрсеткіш - 0,85. Науқастағы гемопоэз бұзылысының негізгі себебі қандай?

Тері жамылғысы мен сілемейлі қабаттардың сарғаюы, гепатоспленомегалия, зәр мен нәжістің қараюы, ретикулоцитоз осыған тән:

Минковский-Шоффар ауруы кезінде микросфероциттердің түзілуі осымен байланысты:

28. Денсаулық жағдайына шағымы жоқ ер адамда кезекті медициналық профилактикалық тексеру кезінде лейкоциттердің жалпы санының артқаны анықталды – 10,7×109/л. Бұл жағдайда лейкоцитоздың дамуын қан талдамасын осыдан кейін тапсырылғанымен түсіндіруге болады:

Науқастың қан жағындысын микроскоппен қарау кезінде анықталды: таяқша ядролы нейтрофилдер – 0%, сегмент ядролы нейтрофилдер – 76%, гиперсегменттелген нейтрофилдер++. Лейкоцитарлық формуланың бұл өзгерісі қалай аталады?

30. Жасөспірімнің оң қолының бас бармағын кесіп алғаннан кейін үшінші тәулікте зақымданған жерде іріңді бөлінісі бар ісіну пайда болды. Қан жүйесінің спецификалық емес қорғанышының қандай элементтері іріңді ошақты залалсыздандыру процестеріне бірінші болып қосылады?

Қызыл иектің гиперплазиясы және ойық жаралы-некроздық стоматиті бар науқастың жалпы қан талдамасында анемия, тромбоцитопения, аэозинофилия, көп мөлшерде бластық жасушалар, аралық жетілген түрлерінің болмауымен қатар аз мөлшерде жетілген гранулоциттер анықталды. Бұл өзгерістер науқаста осы патологияның бар екенін нақтылайды:

Базофильді-эозинофильді ассоциация осы аурудың өзіндік зертханалық маркері болып табылады:

Бауыр мен өт шығару жолдарының аурулары кезінде, ішекке өттің жеткіліксіз түсуімен қатар жүретін геморрагиялық синдромды осымен түсіндіруге болады:

Гепариннің шамадан тыс артық болуыньщ салдары қандай?

Тамыр эндотелийінде плазминогеннің тіндік активаторы түзілуінің жоғарылауы осымен әкеледі:

36. Қанда фибриногеннің спецификалық деградация өнімдері - D-димерлердің жоғары болуы осының активизациялануын көрсетеді:

Жарақаттық хирургиялық іс әрекеттер, эндотоксиндердің гиперпродукциясы бар септикалық шок, акушерлік ТШҚҰ-синдромы кезінде қан тамырларында көп мөлшерде борпылдақ микротромбтардың пайда болуымен тромбинемияның дамуы осымен инициацияланады:

Себепші фактордың патогендік әсерін төмендету үшін қандай емдік шара қолданылады?

Салдарлық адекватты эритроцитоздар осы кезде дамиды:

Науқасқа қалқанша без ауруына байланысты тиреостатикалық препарат тағайындалды. Дәрілік заттекті қабылдай бастағаннан 2 апта өткен соң әйелде 41°C-қа дейін қызба, ауыз қуысының ауырсынуы, бадамша бездері мен ауыз қуысының сілемейлі қабатының ойық жаралы-некроздық зақымданулары пайда болды. Қан талдамасында: гемоглобин - 130 г/л, эритроциттер - 4,1×1012/л, ретикулоциттер – 0,9%. Лейкоциттер - 0,85×109/л: эозинофилдер - 0%, базофилдер - 0%, т/я нейтрофилдер - 0%, с/я нейтрофилдер - 12%, лимфоциттер - 72%, моноциттер - 16%. Тромбоциттер - 172×109/л. Нейтрофилді антиденелер анықталды. Бұл деректер осын көрсетеді:

Науқас жалпы әлсіздікке, сол жақ қабырға астындағы ауырлық сезіміне шағымданады. Жалпы қан талдамасында: гемоглобин - 85 г/л, эритроциттер - 2,7×1012/л; лейкоциттер - 68×109/л: эозинофилдер - 9%, базофилдер - 12%, миелобласттар – 3%, промиелоциттер - 5%, миелоциттер - 10%, метамиелоциттер - 12%, т/я нейтрофилдер - 10%, с/я нейтрофилдер - 30%, лимфоциттер - 8%, моноциттер - 1%; тромбоциттер - 90×109/л. Сүйек кемігінің цитогенетикалық зерттеу: t(9;22). Науқаста қан түзу жүйесі бұзылысының қандай типтік түрі дамиды?

Пациентте ерте балалық шақтан бастап жарақаттан кейін аумақты гематомалар мен мұрыннан қан кетулер пайда болады. Асфальтқа құлағаннан кейін оң жақ тізе буынындағы ауырсынуға шағымданып, стационарға түсті. Буын көлемі ұлғайған, қатты ауырсынды, қозғалыс көлемі айтарлықтай шектелген. Науқастағы гемостаз бұзылысының даму механизмі қандай?

Сепсисі бар шала туған балада «кофе тұнбасы» тәрізді құсу, теріде петехиальді бөртпе, инъекция орнынан қан кету пайда болды. Қанда ЖБТУ (АЧТВ), протромбиндік және тромбиндік уақыттың ұзаруы, D-димерлер деңгейінің жоғарылауы байқалады. Бұл гемостазиопатияға тән болып табылады:

Эссенциалды гипертензияның алғашқы және негізгі белгісі болып табылады:

Гипертониялық ауру осының тобына жатады:

Артериялық гипертензияның (АГ) осы түрі, артериялық қысымды реттеуге қатысатын ағзалардың ауруларымен байланысты:

Гипертониялық аурудың дамуында модификацияланған (өзгертілуі мүмкін) қауіп факторы болып табылады:

Коронарлық жеткіліксіздіктің дамуының негізінде қандай типтік патологиялық процесс жатыр?

Абсолютті коронарлық жеткіліксіздіктің дамуына әкелетін коронарогенді факторларға жатады:

Салыстырмалы коронарлық жеткіліксіздіктің дамуына әкелетін факторларға жатады:

51. Миокард жасушаларының ишемия кезінде қайтымсыз зақымдануының басты факторы болып табылады:

Миокард ишемиясы кезінде іске қосылатын саногенетикалық механизмдер:

Миокардтың жүрек жеткіліксіздігі осы жағдайда пайда болады:

Жүрекке қан көлемінің артуы келесі жағдайда дамуы мүмкін:

Сол жақ қарыншалық жүрек жеткіліксіздігі осының дамуымен сипатталады:

Жедел сол жақ қарыншалық жеткіліксіздіктің клиникалық көрінісі болып табылады:

Жүрек жеткіліксіздігінің компенсациялық сатысына тән белгілерге жатады:

Гипернатриемия артериялық гипертензияның дамуына ықпал етеді:

Артериялық гипертензия кезінде эндотелий дисфункциясына тән болып табылады:

Гипертония ауруы дамуының патогенездік кезеңдері бөлінеді:

Миокард инфарктісі бар науқаста ентігу, тахикардия, сілемейлі қабаттарының цианозы пайда болды. Бұл жағдайда гипоксияның дамуы осымен байланысты:

Науқас реңіленген, терісінің түсі көкшіл, суық термен жабылған, тынысы шулы, алыстан естіледі, аузынан қызғылт көбіктенеді. Өкпесін аускультация жасағанда ылғалды, әртүрлі көлемдегі сырылдар естіледі. Бұл патологияның типтік түрі ең жиі қай аурудың асқынуы ретінде дамиды?

Тумауды жұқтырғаннан кейін ишемиялық жүрек ауруы бар науқаста аяқтарының ісінуімен байқалатын жүрек қызметінің декомпенсациялық белгілері пайда болды. Ісінулердің патогенезіндегі негізгі фактор саналады:

Аутопсия нәтижелері бойынша науқас миокард инфарктісі, стенттеу тромбозынан қайтыс болды. Гистологиялық зерттеуде миокардта кардиомиоциттерде айтарлықтай контрактуралық өзгерістер табылды. Бұл кардиомиоциттерде осы иондардың жиналуымен байланысты:

Ишемиялық жүрек ауруы бар науқастарда атеросклероздық түйіндақтар ең жиі қай жерде анықталады:

66. Миокард инфарктісінің некроздық кезеңінде кардиомиоциттердің оттегіне деген қажеттілігі айтарлықтай артуы мүмкін. Нәтижесінде миокардтың ишемиялық зақымдану аймағы ұлғаюы байқалған. Бұл процесс осының артық мөлшерде өндірілуімен байланысты болуы мүмкін:

67. Миокард инфарктісі бар көптеген науқастарда аурудың басталғаннан кейін бірінші аптада қандағы глюкоза деңгейінің жоғарылауы байқалады. Гипергликемияның дамуы осымен байланысты:

Ишемиялық жүрек ауруы кезінде майларды коррекциялайтын дәрілерді тағайындау олардың келесі механизмдерімен байланысты:

Науқас басының ауыруымен, бетінiң iсiнуiне, жалпы әлсіздікке шағымданады. Осы белгілер үш айға бұрын болған ангинадан кейін пайда болды. ҚҚ = 190/100 мм сын.бағ. Зәрде айқын протеинурия, микрогематурия бар. Науқаста дамыған екіншілік артериялық гипертензияның түрі аталады:

Эмоциялық зорлықудан кейін науқастың төсінің маңайында қысым ауырсыну сезімі пайда болды, ауырсыну сол жақ қолға, сол жақ жауырынына таралады. Қанда лактатдегидрогеназа мен креатинфосфокиназаның белсенділігі жоғарылаған. ЭКГ-да ST сегментінің және T тісшесінің өзгерістері байқалады. Коронарографияда өзгерістер анықталмады. Бұл жағдайда жүрек зақымдануының ең ықтимал себебі саналады:

Созылмалы жүрек жеткіліксіздігі кезінде ангиотензин-II, альдостерон, эндотелин және вазопрессин нейрогормоналды жүйеге жатады, бұл жүйе келесі әсерлерді туындатады:

Орталықты вентиляциялық жеткіліксіздік осының патологиясы кезінде дамиды:

Орташа және кіші бронхтар деңгейінде өткізгіштік төмендегенде тыныстық жеткіліксіздіктің дамуында жетекші осы процесс саналады:

Обструкциялық тыныс жеткіліксіздікте байқалады:

Бронхтардың обструкциялық деңгейі анықталады:

Бронхтық обструкцияның қайтымды механизмдері осымен байқалады:

Рестриктивті вентиляциялық жеткіліксіздік осы кезде дамиды:

78. Өкпе тамырлары немесе капиллярлар жүйесіндегі кедергінің артуы және систолалық қысымның 30 мм рт.ст. және одан жоғары болуы осыған тән:

Кіші қанайналым шеңбері гипертензиясының посткапиллярлық түрі – бұл қысымның жоғарылауымен көрінеді:

Китаев қорғаныштық рефлексінің патологиялық салдары болып табылады:

81. Альвеолярлық-капиллярлық мембрананың қалыңдауы, альвеолалар көлемінің кішіреюі және қанның альвеолалық ауаға түсу уақытының қысқаруы келесі бұзылыстарға әкеледі:

Газдардың диффузиялық арақашықтығы келесі жағдайларда артуы мүмкін:

Дем алудың қиындауымен байқалатын ентігудің түрі аталады:

Баспақыда тереңдігі артып, кейін азаятын, тыныс алу қозғалыстары тыныстық үзілістермен ауысып отыратын патологиялық тыныстың түрі аталады:

Асфиксия кезінде организмдегі бұзылыстардың патогенезінде маңызды рөл атқарады:

Бала ойнап жатқан кезде бөгде заттек тыныс жолына (трахеясына) түсіп кетті. Обструкцияның нәтижесінде тыныстың қай тізбегі бірінші бұзылады:

Ацетилхолиннің бөлінуін тежейтін Ботулин токсинінің әсерінен тыныс жеткіліксіздігінің қай түрі дамиды:

Науқастың миына ірі көлемді қан құйылу кезінде тыныс ырғағының бұзылысы дамиды. Әрбір тыныстық оралым қысқа, максималды амплитудамен қарқынды дем алумен басталып, содан кейін бірден дем шығарумен ауысып отырады және қаңқа бұлшықеттердің ұстамалы жиырылуымен көрінеді. Содан кейін дем алу мен дем шығару уақыттылығынан басым болатын ұзақ тыныстық үзіліс байқалады. Патологиялық тыныстың түрін көрсетіңіз:

89. Жаңа туған нәрестелердің патологиялық және күтілді бөлімінде шала туылған нәрестені тексеріп қарағанда: цианоз, қосымша бұлшықеттердің қатысуымен айқын ентікпе байқалады. Жаңа туылған нәрестелердегі респираторлық дистресс синдромының патогенезінде жетекші патогенетикалық фактор саналады:

Ұзақ уақыт қызбамен ауыратын науқастың қышқыл-негіздік жағдайын зерттеу кезінде анықталды: артериялық қанның рН 7,52 дейін жоғарылағаны, PaCO2 25 мм.сын. бағ. төмендегені. Қышқыл-негіздік жағдайдың бұзылуы вентиляцияның қандай типтік түрімен байланысты дамиды:

Вентиляциялық-перфузиялық қатынасының (Va/Q) 0,8-ден төмен төмендеуі көрсетеді:

Вентиляциялық-перфузиялық қатынасының 1,0-ден жоғары өсуі байқалады:

Митральдық стеноз кезінде кіші қанайналым шеңбері гипертензиясы осымен байқалады:

Өкпенің перфузиясының бұзылыстары тыныстық жеткіліксіздіктің патогенезінде негізгі рөлді атқарады:

Науқас С., 42 жаста, шахтер, силикозбен ауырады. Ентігуге, кеуде тұсының ауырсынуына, тұрақты құрғақ жөтелге шағымданады. Өкпенің ерікті гипервентиляциясында сынақ жүргізу кезінде PaO2 көрсеткіші сынақ алдындағы шамадан өзгермеді. Сонымен қатар, өкпенің интерстициалдық құрылымдарының ыдырауына байланысты альвеолалық-капиллярлық мембрана тығыздығының артуы, альвеолалардың арасындағы аралықта коллаген және серпімді талшықтардың көбеюі анықталды. Сыртқы тыныс алу жүйесінің газ алмасу функциясының бұзылыстары осымен сипатталады:

96. Тыныштық жағдайда және аздап жүктеме түскеде науқас тыныс алудың қиындығына шағымданды. Қанның газдық құрамын зерттегенде: PaO2 75 мм сын. бағ. төмендеген, SaO2 68%-ға азайған, PaCO2 67 мм сын.бағ. көтерілген. Бұл көрсеткіштердің өзгеруі тән:

Науқас екі жақты ауыр пневмонияны бастап өткерді. Стационардан шыққаннан кейін 6 апта өткен соң спирометрия бойынша ӨТС және ӨЖС төмендеген, ФКДШ/ФТС қатынасы – 82%. Компьютерлік томографияда ателектаздар және өкпе тінінің фиброздық ошақтары анықталған. Осы жағдайда тыныс алудың бұзылуына жетелейтін патогенетикалық фактор саналады:

1 типті қантты диабетпен ауыратын науқаста комалық жағдайда терең, шуыл тынысының дамуының негізінде тыныс алу орталығының шамадан тыс қоздырылуы жатыр. Бұл патологиялық тыныстың түрі қалай аталады?

Тура билирубиннің тура емес билирубиннен айырмашылығы: