Диффузный фиброз, патологические изменения сосудов кожи, суставов и внутренних органов, выраженное уплотнение кожи характерны для:

Больная А., 32 года, жалобы на боль в правой подмышечной области. При осмотре и пальпации определяются небольшие болезненные плотные узлы, располагающиеся в толще дермы, которые имеют грушевидную форму. Кожа гиперемирована с синюшным оттенком. Некротический стержень отсутствует. Патогенетической основой этого заболевания является:

Дистрофические изменения ногтевой пластинки, сопровождающиеся её истончением и вогнутой ложкообразной деформацией, называются:

У женщины, 28 лет, в течение 10 лет наблюдается гипохромная, микроцитарная анемия. Кожные покровы бледные и сухие, отмечается шелушение. Волосы сухие, тонкие, с сероватым оттенком, наблюдается усиленное их выпадение. Ногти «ложкообразные», с выраженной продольной исчерченностью. Причиной указанных изменений дериватов кожи является дефицит:

У больной Ф., 35 лет, жалобы на боли и припухание суставов, повышение температуры тела. На лице эритема красного цвета, захватывающая спинку носа и обе щеки (в виде «бабочки»). Выявлены антинуклеарные антитела и LE-клетки, положительный тест на волчаночный антикоагулянт. В патогенезе поражений кожи при данном заболевании имеет значение:

У больной С., жалобы на зуд и перхоть волосистой части головы. Объективно: волосы сальные, слипаются. Кожа волосистой части головы гиперемированная, жирная, с шелушением. На коже лица отмечается повышенное выделение кожного сала. Указанные признаки характерны для:

У больного Р., 54 лет, с сахарным диабетом 2 типа на коже бедра появился плотный инфильтрат до 3 см в диаметре ярко-красного цвета, сопровождающийся чувством покалывания и болезненностью. В центре инфильтрата имеется гнойно-некротический стержень с пустулой на поверхности. В основе развития поражения кожи лежит типовой патологический процесс:

У больного Ф., 17 лет, наблюдается повышенная подвижность суставов, вплоть до вывихов, чрезмерно растяжимая кожа, снижение минеральной плотности костей, склонность к переломам костей. Подобные симптомы отмечались среди родственников. Основой развития патологии соединительной ткани у больного является:

Больная А., 25 лет, жалобы на высыпания на коже туловища и конечностей в виде волдырей. Высыпания сопровождаются зудом, потоотделением и бронхоспазмом. Причиной высыпаний считает приём антибиотиков пенициллинового ряда. Ключевым медиатором при данном заболевании является:

Ведущим механизмом развития острой крапивницы является:

У больного С., 20 лет, жалобы на зуд кожи и наличие высыпаний в области подколенных и локтевых сгибов. Сыпь отмечается после употребления шоколада, апельсинов. На коже папулёзная и везикулёзная сыпь. В сыворотке крови увеличен уровень общего иммуноглобулина Е. В патогенезе данного заболевания важную роль играют:

Наследственная предрасположенность имеет значение в возникновении следующих поражений кожи:

При атопическом дерматите нарушение гидролипидного слоя кожи приводит к:

Важную роль в патогенезе аллергического контактного дерматита играет:

К локальным регуляторам ремоделирования костной ткани, усиливающим репликацию остеобластов, относится:

К системным факторам регуляции ремоделирования костной ткани, стимулирующим костеобразование, относятся:

Участие остеобластов в костном ремоделировании заключается в:

У ребёнка трёх лет наблюдаются частые переломы рёбер при незначительных травмах, повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры. Несовершенный остеогенез обусловлен нарушением синтеза:

У больного Н., 68 лет, при рентген-исследовании костно-суставной системы были выявлены многоочаговые участки разрушения костной ткани. Возникшие изменения связаны с повышенной активностью следующих клеток:

При постоянном повышении в крови концентрации паратиреоидного гормона, в отличие от его интермиттирующего повышения, наблюдается:

Для остеопороза наиболее характерным является:

К первичному инволюционному остеопорозу относится: Выберите правильный ответ.

Маркерным переломом при сенильном остеопорозе является:

В патогенезе постменопаузального остеопороза важную роль имеет:

Для сенильного остеопороза характерным является:

Больная К., 58 лет, в течение 12 лет страдает хроническим заболеванием почек, менопауза в течение 9 лет. При обследовании выявлено снижение минеральной плотности костной ткани. Это, прежде всего, может быть связано с:

К наиболее важным экзогенным факторам, которые предрасполагают к развитию остеопороза и связаны с нарушениями образа жизни и питания, относятся:

При болезни Иценко-Кушинга развитие остеопороза обусловлено тем, что глюкокортикостероиды:

Постменопаузальный остеопороз, согласно классификации остеопороза по происхождению, относится к группе:

Ятрогенный остеопороз развивается при:

У женщины, 58 лет, с менопаузой продолжительностью в 6 лет, индексом массы тела 17, после незначительной травмы возник перелом грудных (TXI-XII) и поясничного (L1) позвонков. В анамнезе жалобы на боли в области позвоночника, усиливающиеся при физической нагрузке и ходьбе. Результат денситометрии: Т-критерий = -3,0. В патогенезе развития данного заболевания важную роль играет:

Сверхэкспрессия гена, кодирующего остеопротегерин (OPG), приводит к:

У больной Д., 65 лет, имеется поражение шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника в виде остеолитической деструкции и остеопороза. В анализе крови выявлена анемия средней степени тяжести, значительное повышение СОЭ, гиперпротеинемия за счёт парапротеинов, высокий уровень М-протеина. При исследовании мочи выявлен белок Бенс-Джонса. В миелограмме обнаружено увеличение плазмоцитов до 48%. Поражение костной ткани у больной Д. связано с развитием:

Женщина 60 лет. Менопауза наступила в 38 лет. В течение последнего года принимает глюкокортикостероиды. Индекс массы тела 17,5 кг/м². В анамнезе: переломы нижней трети лучевой кости и перелом тела грудного позвонка, наступившие при минимальной травме. Для данной патологии опорно-двигательного аппарата характерным является:

При сахарном диабете 2 типа нарушение качества костной ткани с последующим развитием остеопороза связаны с:

В условиях абсолютного дефицита эстрогенов дисбаланс между костеобразованием и костной резорбцией приводит к:

У больной Н., 50 лет, первичный гиперпаратиреоз. При обследовании выявлены фиброзно-кистозные изменения костной ткани, генерализованный остеопороз смешанного генеза с компрессионными переломами. В биохимическом анализе крови у больной может быть обнаружено:

Больной Е., 29 лет, в течение 5 лет систематически принимает глюкокортикоидные препараты по поводу аутоиммунного заболевания. В анамнезе повторные переломы позвоночника и рёбер. При рентгенологическом обследовании выявлено выраженное снижение плотности костной ткани грудного и поясничного отделов позвоночника. Механизм потери костной ткани у больного может быть связан с:

К дегенеративно-дистрофическим поражениям суставного хряща с вторичным поражением субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и околосуставных мышц относится:

При остеоартрите снижение резистентности суставного хряща возникает вследствие:

Больную Ш., 68 лет, с избыточным весом беспокоят боли в правом тазобедренном суставе, трудности при ходьбе. При рентгенобследовании выявлена деформированная головка бедренной кости, уменьшение размера суставной щели, выраженный субхондральный остеосклероз, остеофиты на краях суставных поверхностей вертлужной впадины. В патогенезе данного заболевания важную роль играет:

У лиц пожилого и старческого возраста с сахарным диабетом 2 типа развитие остеоартрита связано, прежде всего, с:

При остеоартрите нарушение эластичности и прочности суставного хряща связано с:

Заболевание опорно-двигательной системы, для которого характерным является медленное развитие, наличие болей в суставах «механического» типа, периодическая «блокада» суставов, преимущественное поражение суставов ног и дистальных межфаланговых суставов кистей:

При дефигации суставов, в отличие от деформации суставов, наблюдается:

Реактивный артрит представляет собой:

У больной В., 37 лет, имеющей признаки суставного синдрома, при иммунологическом обследовании в крови выявлено увеличение концентрации IgM и IgG к изменённому Fc участку IgG. Это характерно для:

На ранних стадиях развития ревматоидного артрита происходит инфильтрация синовиальной оболочки мононуклеарными клетками, среди которых преобладают:

При ревматоидном артрите чаще всего поражаются:

При ревматоидном артрите пролиферация активных фибробластов и неконтролируемо размножающихся синовиоцитов приводит к образованию:

У больной Г., 45 лет, выраженные симметричные боли, отёчность, деформации и ограничение движений в проксимальных межфаланговых суставах пальцев кистей, лучезапястных и локтевых суставах, утренняя скованность в суставах до обеда. В анализе крови СОЭ ускорено до 56 мм/ч, С-реактивный белок повышен до 96 мг/мл, концентрация ревматоидного фактора увеличена до 120 МЕ/мл. В патогенезе данного заболевания важное значение имеет:

При ревматоидном артрите образование паннуса приводит к:

Существенная роль в патогенезе синовита при ревматоидном артрите принадлежит:

В патогенезе развития данного заболевания важную роль играет:

Системное заболевание из группы метаболических остеопатий с избыточным накоплением неминерализованного остеоида и уменьшением его минерализации:

При повышении количества остеоида наблюдается:

Проявлением остеомаляции в детском возрасте является:

У ребёнка возрастом 8 месяцев, находящемся на искусственном вскармливании, отмечается общее беспокойство, выраженная потливость, плохой сон. Голова имеет квадратную форму с выступающими лобными и теменными буграми. Затылок уплощен, облысевший, зубов нет, грудная клетка сдавлена с боков, на рёбрах - "чётки", кифоз, общая мышечная гипотония, повышенная подвижность суставов. В патогенезе данного заболевания имеет значение:

Снижение минерализации костей при рахите наблюдается вследствие:

Судороги у детей и спазм гортани в тяжёлых случаях рахита обусловлены:

У ребёнка, 6 месяцев, который находится на искусственном вскармливании, отмечается потливость, беспокойный сон, раздражительность. Тургор тканей и мышечный тонус снижен. Голова гидроцефальной формы. Затылок уплощен. Выражены лобные бугры. Пальпируются рёберные «чётки». При лабораторном обследовании в анализе крови могут быть выявлены следующие изменения:

В патогенезе рахитических «чётко», «квадратной» формы головы при рахите имеет значение:

Развитие витамини D-резистентного рахита обусловлено:

Для остеомаляции, в отличие от остеопороза, наиболее характерным является:

У больного Д., 42 года, сильная боль в плюсне-фаланговом суставе I пальца правой стопы, гиперемия кожи над суставом. В крови повышено содержание мочевой кислоты, которая образуется в результате процесса:

Тофусы представляют собой:

При подагре наиболее характерным поражением почек является:

С целью стабилизации уровня мочевой кислоты в крови пациентам с подагрой в диете рекомендуется: