Font size
Worksheetsпочка уретер
Total questions: 60
Worksheet time: 30mins
Каким медицинским термином обозначается объем плазмы, очищенный почками от какого-либо вещества в единицу времени?
клиренс
суточный диурез
гиперфильтрация
минутный диурез
изостенурия
Какая функция почек оценивается с помощью клиренса по эндогенному креатинину?
реабсорбция в дистальных канальцах
фильтрация в клубочках
секреция в канальцах
концентрационная способность почек
реабсорбция в проксимальных канальцах
У ребенка 1 года и 6 месяцев обнаружено отсутствие одного яичка в мошонке вследствие задержки его опускания. Каким медицинским термином обозначается данная патология?
крипторхизм
монорхизм
варикоцеле
гидроцеле
орхит
Какой из предложенных критериев является важнейшим для диагностики нефротического синдрома:
Отёки
Сывороточный альбумин ниже 30 г/л
Суточная протеинурия более 3,5 г
Гиперхолестеринемия
Гиперкоагуляция
Ранним признаком хронической почечной недостаточности (хронической болезни почек) является:
Протеинурия
Гиперазотемия, уремия
Снижение клиренса по эндогенному креатинину
Гипоизостенурия
Олигурия
О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать:
Гематурия
Лейкоцитурия
Билирубинурия
Глюкозурия
Уробилирубинурия
Наиболее вероятной причиной пиелонефрита при восходящем пути распространения инфекции является:
Escherichia coli
Proteus vulgaris
Haemophilus influenza
Pseudomonas aeruginosa
Neisseria gonorrhoeae
У женщины 30 лет диагностирована хроническая почечная недостаточность. Данные лабораторных исследований: диурез – 420 мл в сутки, плотность – 1,011г/мл³, остаточный азот – 190 ммоль/л. Опишите представленные данные медицинскими терминами.
олигурия, гипостенурия, гиперазотемия
олигурия, гиперстенурия, гиперазотемия
никтурия, изостенурия, гиперазотемия
полиурия, изостенурия, гиперазотемия
полиурия, гиперстенурия, гиперазотемия
У мужчины 25 лет диагностирована хроническая почечная недостаточность. АД – 175/95 мм рт.ст. Данные лабораторных исследований: диурез – 420 мл в сутки, белок – 2,0 г/л, гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры, единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты. Опишите представленные данные медицинскими терминами.
артериальная гипертензия, олигурия, протеинурия, микрогематурия
артериальная гипотензия, олигурия, протеинурия, микрогематурия
артериальная гипертензия, олигурия, протеинурия, макрогематурия
артериальная гипертензия, полиурия, протеинурия, микрогематурия
артериальная гипертензия, олигурия, микрогематурия
Какой из данных общего анализа мочи соответствует показателям здорового человека?
pH менее 5
тёмный цвет мочи
относительная плотность мочи 1,016 – 1,022
5-6 эритроцитов в поле зрения
лейкоциты 8-10 в поле зрения
В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение
снижение синтеза ренина почками
повышение секреции простагландинов и ингибиторов ренина
увеличение клубочковой фильтрации
снижение отрицательного заряда клубочкового фильтра
уменьшение эффективного фильтрационного давления
У пациента систолическое артериальное давление 50 мм рт.ст. К какому изменению диуреза приведет такое изменение АД?
олигурии
полиурии
нормурии
анурии
При исследовании общего анализа мочи выявлена значительная протеинурия. Что может быть следствием данного нарушения?
гиперазотемия
гипертензия
гипопротеинемия
отеки
дегидратация организма
При исследовании общего анализа мочи обнаружены измененные, «выщелоченные» эритроциты. Причиной данного изменения является
увеличение проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек
нарушение процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев
нарушение процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев
нарушение процессов секреции в почечных канальцах
нарушение концентрационной способности почек
При исследовании общего анализа мочи 73-летнего мужчины обнаружены неизмененные «свежие» эритроциты. Причиной данного изменения может быть
болезнь с минимальными изменениями
гидронефроз
пиелонефрит
рак мочевого пузыря
гломерулонефрит
Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является
гипопротеинемия
повышение проницаемости стенки сосудов
гиперпротеинемия
затруднение оттока лимфы
снижение гидростатического давления крови
Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются:
стафилококки
стрептококки
парамиксовирусы
грибки рода кандида
анаэробная флора
В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдроме имеет значение:
Повышение активности плазминогена
Повышение содержания фибриногена, снижение уровня антитромбина III
Повышение уровня антитромбина III, V, VIII факторов свертывания крови
Снижение количества тромбоцитов крови
Понижение адгезивных свойств тромбоцитов
Ранним признаком ХПН является:
протеинурия
гиперазотемия, уремия
снижение клиренса по эндогенному креатинину
гипоизостенурия
олигурия
В патогенезе уремии имеет значение:
нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма
гиперосмолярная гипергидратация
развитие алкалоза
дегидратация организма
гиперкальциемия
Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается:
гиперфосфатемией
уменьшением выведения фосфора с мочой
уменьшением выведения кальция с мочой
деминерализацией костной ткани
гипергликемией
Проксимальный канальцевый ацидоз может возникать при:
усилении аммониогенеза
снижении канальцевой секреции водородных ионов
избыточной реабсорбции ионов натрия
снижении аммониогенеза
нарушении реабсорбции бикарбонатов
Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются:
эритроциты выщелоченные
непрямой билирубин
неизменённые ("свежие") эритроциты
желчные кислоты
уробилиноген
Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об):
снижении фильтрационной функции клубочков
снижении концентрационной способности канальцев
отсутствии концентрационной способности канальцев
потере отрицательного заряда фильтрующей мембраны
повреждении юкста-гломерулярного аппарата почек
В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение:
активация липолиза
усиленное всасывание жира в кишечнике
повышенный синтез липопротеидов в печени
нарушение выведения липидов с мочой
снижение активности панкреатической липазы
При исследовании функции почек 25-летнего мужчины обнаружена протеинурия 50г/сут. Вероятнее всего, у пациента:
пиелонефрит
острый гломерулонефрит
хронический гломерулонефрит
нефротический синдром
нефролитиаз
Массивная гематурия (моча цвета "мясных помоев") характерна для:
острого диффузного гломерулонефрита
хронического гломерулонефрита
нефротического синдрома
хронической почечной недостаточности
липоидного нефроза
Классический пример повреждения клубочков антителами:
нефропатия с минимальными изменениями
мембранопролиферативный гломерулонефрит
мембранозный гломерулонефрит
синдром Гудпасчера
острый гломерулонефрит
К уремическим токсинам можно отнести:
пировиноградную кислоту
кетоновые тела
паратгормон
непрямой билирубин
инсулин
В патогенезе витамин-D резистентной формы рахита при заболеваниях почек имеет значение:
нарушение образования активной формы витамина D в почках
гиперкальциемия
повышение всасывания кальция в кишечнике
гипопаратиреоз
активация остеобластов и повышенное включение кальция в костную ткань
Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является:
лейкоцитурия
гиперазотемия
аминокислурия
цилиндрурия
глюкозурия
При селективной протеинурии в моче определяются:
иммуноглобулины G, иммуноглобулины M
альбумины, трансферин
фибриноген, протромбин
иммуноглобулины M, СРБ
бета2-микроглобулин, лизоцин, иммуноглобулины
При канальцевой протеинурии в моче определяются:
иммуноглобулины G
альбумины, трансферин
фибриноген
иммуноглобулины M
бета2-микроглобулин, лизоцин, альбумины
Патологическая физиология, патофизиология мочевыделительной системы У мужчины 25 лет диагностирована хроническая почечная недостаточность. АД – 175/95 мм рт.ст. Данные лабораторных исследований: диурез – 420 мл в сутки, плотность мочи–1,011г/мл3, остаточный азот – 190 ммоль/л, клубочковая фильтрация понижена до 40-20%, белок – 2,0 г/л, гиалиновые, восковидные, зернистые цилиндры, единичные в поле зрения выщелоченные эритроциты. Какой стадии ХПН соответствует данная клиническая картина?
латентной I-А
гиперазотемической II-А
латентной I-В
гиперазотемической II-В
уремической
При исследовании мочи обнаружен белок 2,0 г/л. (альбумины, трансферин, иммуноглобулины). В патогенезе данного вида протеинурии имеет значение:
повышение проницаемости мембран клубочковых нефронов
нарушение реабсорбции белков первичной мочи
деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
перенапряжение процессов реабсорбции
У ребенка 3 лет выявлена гипотрофия, задержка физического развития и рахит. Данные лабораторного исследования: глюкозурия, фосфатурия, аминокислотыурия, увеличение экскреции бикарбоната. Функция какого отдела нефрона нарушена при данном синдроме?
Петли Генле
Проксимальных канальцев
Дистальных канальцев
Собирательных трубочек
Мочеточников
У ребенка 6 лет в моче обнаружены альбумины и трансферин. Выявлена болезнь с минимальными изменениями. Что является ведущим в патогенезе данного вида протеинурии?
Повышение проницаемости мембран клубочков нефронов
Нарушение реабсорбции белков первичной мочи фильтра
Снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра
Деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
Нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
У ребенка 7 лет через 2 недели после стрептококковой инфекции возникли отеки, азотемия, олигурия, протеинурия, гематурия, артериальная гипертензия. Данные признаки характерны для:
Острого пиелонефрита
Острой почечной недостаточности
Острого нефротического синдрома
Острого нефритического синдрома
Реноваскулярной артериальной гипертензии
Основным неиммунным механизмом прогрессирования хронической почечной недостаточности является:
Пониженная нагрузка на функционирующие нефроны
Подавление активности калликреин-кининовой системы
Компенсаторная гиперфильтрация в неповрежденных нефронах
Пониженное образование цитокинов и свободных радикалов кислорода
Выработка аутоантител против антигенов базальной мембраны клубочков
У ребенка, через 10 дней после острого фарингита развились отеки. Уровень остаточного азота повышен, диурез 800 мл, протеинурия, выраженная гематурия. Данные признаки характерны для:
Болезни с минимальными изменениями
Реноваскулярной артериальной гипертензии
Острого пиелонефрита
Нефритического синдрома
Нефротического синдрома
Повышение проницаемости фильтрующей мембраны → неселективная протеинурия → ? → переход жидкой части крови в ткани → отеки. Недостающее звено патогенеза нефротического синдрома
повышение онкотического давления крови
понижение онкотического давления крови
увеличение гидростатического давления крови
повышение осмотического давления крови
замедление скорости кровотока
У мужчины 25 лет при исследовании общего анализа мочи выявлено: Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6 в поле зрения; эритроциты измененные - значительное количество в поле зрения; лейкоциты - 3-4 в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015. Вероятнее всего, у пациента
острый гломерулонефрит
нефротический синдром
пиелонефрит
цистит
уретрит
У больного на 7-е сутки развития острой почечной недостаточности удельный вес мочи в пробе Зимницкого колебался в пределах 1,010–1,012. Эти показатели свидетельствуют о нарушении:
Секреторной функции почек
Экскреторной функции почек
Фильтрационной функции почек
Реабсорбционной функции почек
Концентрационной функции почек
У юноши 18 лет нарушена функция клубочков нефронов. Какой лабораторный показатель подтвердит данную патологию?
снижение клиренса по креатинину
гипостенурия
цилиндрурия
глюкозурия
У ребенка 1,5 лет выявлена задержка опущения одного яичка в мошонку. Фактором риска какого заболевания является данная патология?
семиномы
хориокарциномы
гератомы
меланомы
эндометриоза
У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Вероятнее всего у больного
нефропатия с минимальными изменениями
мембранопролиферативный гломерулонефрит
мембранозный гломерулонефрит
быстропрогрессирующий гломерулонефрит
острый постстрептококковый гломерулонефрит
У женщины 22 лет через 2 недели после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, сердцебиение, головная боль. За 4 дня прибавила в весе на 5 кг. Объективно: лицо бледное; веки мешкообразные и вздуты, глазные щели сужены, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД 140/95 мм рт.ст., диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, высокое содержание белка. В крови повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы. Вероятнее всего у пациентки
острый гломерулонефрит
острый пиелонефрит
острый цистит
гидронефроз
нефролитиаз
Пациент П., 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, тошноту, понос; кожный зуд. При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда. Анализ крови: анемия, лейкоцитоз; клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин., суточный диурез 450 мл. Вероятнее всего у пациента
нефротический синдром
хроническая почечная недостаточность II-А стадия
хроническая почечная недостаточность II-Б стадия
уремия
нефритический синдром
Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более чем 105 бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является
Pseudomonas aeruginosa
Proteus vulgaris
Haemophilus influenza
Escherichia coli
Neisseria gonorrhoeae
У мужчины, 40 лет, страдающего хроническим гломерулонефритом, на рентгенограмме выявлен обширный остеопороз. Картина деминерализации костей напоминает рахит. Назначение больному витамина D не принесло желаемого результата. Каков основной механизм наблюдаемых изменений костной ткани?
Нарушение всасывания витамина D3 в кишечнике
Нарушение образования активной формы витамина D -1, 25 (OH)2D3
Нарушение реабсорбции кальция
Разрушение витамина D
Повышенное выделение кальция с мочой
После травмы головы у мужчины 25 лет появилась жажда, увеличилось выделение мочи. Плотность мочи 1,008. С каким отделом нефрона связано развитие полиурии?
Клубочки
Нисходящая часть петли Генле
Проксимальный каналец
Дистальный каналец и собирательные трубочки
Мужчина 48 лет в течение 5 лет страдает хроническим диффузным гломерулонефритом. В последнюю неделю появились ноющие боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки. Анализ мочи: суточный диурез 1100 мл, плотность 1,042, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 170/95 мм рт.ст. Данные признаки характерны для:
Реноваскулярной артериальной гипертензии
Острой почечной недостаточности
Нефротического синдрома
Нефритического синдрома
Уремии
У ребенка 3 лет после вирусной инфекции появились генерализованные отеки. В крови значительно снижено содержание альбуминов. В моче альбумины и упротеин. Световая микроскопия не выявила изменений базальной мембраны клубочков. Что является ведущим в патогенезе данного вида протеинурии?
Повышение проницаемости эндотелия сосудов клубочков нефронов
Нарушение реабсорбции белков в почечных канальцах
Снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра
Деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев
Нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев
У женщины 22 лет через 2 недели после перенесённой в тяжёлой форме ангины появились боли в области поясницы, одышка, сердцебиение, головная боль. За 4 дня прибавила в весе на 5 кг. Объективно: лицо бледное; веки мешкообразные и вздуты, глазные щели сужены, голени и стопы пастозны, границы сердца расширены, АД 140/95 мм рт.ст., диурез резко снижен, в моче в большом количестве эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, высокое содержание белка. В крови повышены титры антистрептолизина О и антигиалуронидазы. Каков основной механизм повреждения почек при данном заболевании?
иммунно-комплексный и клеточно-опосредованный
реагиновый
цитотоксический
реагиновый и клеточно-опосредованный
Пациент П. 52 лет, в течение 12 лет страдающий хроническим гломерулонефритом, обратился к врачу с жалобами на появившиеся в последние дни сонливость днём и бессонницу ночью, тошноту, понос, кожный зуд. При обследовании: АД 165/95 мм рт.ст., расширение границ сердца влево, шум трения перикарда. Анализ крови: анемия, лейкоцитоз; значительная азотемия, гипо и диспротеинемия, клиренс эндогенного креатинина 45 мл/мин. Анализ мочи: суточный диурез 450 мл, плотность 1,029, протеинурия. Какие изменения кислотно-основного равновесия вероятнее всего будут выявлены у пациента?
pH 7,32; pCO2 32 мм рт.ст., BE (- 8 ммэкв/л)
pH 7,50; pCO2 52 мм рт.ст., BE (- 8 ммэкв/л)
pH 7,30; pCO2 52 мм рт.ст., BE (+ 8 ммэкв/л)
pH 7,45; pCO2 52 мм рт.ст., BE (+ 10 ммэкв/л)
содержание аммония и кислотность мочи повышены
У больного стойкое повышение АД, жалобы на головные боли, нарушение зрения. АД 190/110 мм рт.ст.; ЧСС 110 в мин.; отеки на лице под глазами по утрам. В периферической крови: эритроциты-3,2 × 10¹²/л, гемоглобин – 105 г/л. В плазме крови: остаточный азот – 65ммоль/л. В моче концентрация белка 0,85 г/л, реакция на сахар отрицательная. При микроскопии осадка: эритроциты 2-3 в поле зрения, гиалиновые цилиндры 7-9 в поле зрения. Каков наиболее вероятный механизм развития анемии у пациента?
A) снижение выработки эритропоэтина
B) повышенный гемолиз эритроцитов
C) разрушение эритроцитов антителами
D) секвестрация эритроцитов в селезенке
E) снижение образования гепсидина
В хирургическую клинику доставлен больной в тяжелом состоянии с множественными повреждениями скелета и размозжением мышечной ткани, наружным кровотечением. После оказания экстренной помощи состояние больного улучшилось. Однако, через 2 суток, наступило резкое ухудшение состояния, больной потерял сознание, развилась анурия. Каков наиболее вероятный механизм развития анурии?
уменьшение кровоснабжения почек вследствие гипотензии
уменьшение кровоснабжения почек вследствие гиповолемии
закупорка почечных канальцев кристаллами миоглобина
сужение сосудов почек
болевое раздражение
Мужчина 25 лет доставлен в клинику через 5 ч. после дорожно-транспортного происшествия. Врач «Скорой помощи» обнаружил множественные переломы рёбер, ушибы мягких тканей таза и нижних конечностей с образованием обширных гематом. На протяжении первых суток диурез отсутствовал. В последующие трое суток состояние продолжало оставаться тяжёлым. Диурез не превышал 150–250 мл в сутки. На 5–7 е сутки у больного зарегистрировано резкое возрастание диуреза (до 3000 мл/сут), улучшение общего состояния. Какое осложнение можно ожидать в эту стадию почечной недостаточности?
повышение артериального давления вследствие гиперволемии
развитие водной интоксикации организма
внезапную остановку сердца вследствие гипокалиемии
гиперкалиемию
аутоинтоксикацию уремическими токсинами
В клинику поступил 55-летний мужчина с сильными болями в пояснице. В анализе мочи – гематурия. Из анамнеза известно, что пациент длительное время страдает мочекаменной болезнью. Неоднократно обнаруживались кальциевые камни. Наиболее вероятно у пациента будет обнаружено:
фолиево-дефицитная анемия
хроническая инфекция Proteus
дефицит VIII фактора
гиперальдостеронизм
гиперпаратиреоз
Мужчина 25 лет доставлен в клинику в состоянии шока. У пациента олигурия и гиперазотемия. Относительная плотность мочи 1,010. Какие изменения в почках будут обнаружены?
острый пиелонефрит
острый тубулярный некроз
хронический пиелонефрит
карцинома почек
быстропрогрессирующий нефрит
