Font size
WorksheetsPage 1
Total questions: 149
Worksheet time: 1hrs 15mins
Istilah yang paling tepat untuk menggambarkan keadaan darurat metabolik pada diabetes dengan ketoasidosis adalah apa?
Ketoasidosis diabetik akut
Hipoglikemia berat kronik
Neuropati diabetik progresif
Retinopati proliferatif aktif
HHS pada diabetes ditandai terutama oleh kombinasi hiperglikemia dan apa lagi?
Hiperosmolaritas tanpa ketoasidosis
Ketoasidosis berat dengan keton
Hipoglikemia dan hiponatremia
Asidosis respiratorik dominan
Tujuan utama penatalaksanaan awal DKA adalah lebih dulu menstabilkan apa?
Produksi insulin pankreas
Fungsi tiroid menurun
Tekanan intraokular tinggi
Status cairan dan elektrolit
Pada HHS, komplikasi neurologis paling mungkin terkait dengan apa?
Hipokalemia ringan sementara
Asidosis metabolik murni
Keton tinggi di darah
Hiperosmolaritas dan dehidrasi
Tanda klinis awal DKA yang sering muncul adalah kombinasi poliuria, polidipsia, dan apa lagi?
Napas Kussmaul dalam cepat
Ikterus sklera kuning
Bradikardia persisten
Edema perifer luas
Perubahan elektrolit yang perlu dipantau ketat pada DKA adalah terutama kadar apa?
Magnesium eritrosit tinggi
Fosfat urin rendah
Kalsium total meningkat
Kalium serum fluktuatif
Intervensi farmakologis inti untuk mengoreksi hiperglikemia pada DKA adalah pemberian apa?
Insulin reguler intravena
Acarbose saat makan
Metformin oral harian
Sulfonilurea dosis awal
Faktor pencetus umum DKA pada pasien DM tipe 1 meliputi infeksi dan apa lagi?
Asupan serat berlebih
Kepatuhan insulin buruk
Suplemen multivitamin
Latihan ringan harian
Langkah penting dalam evaluasi HHS adalah menghitung osmolalitas efektif. Rumus yang digunakan melibatkan natrium dan apa?
Keton serum total
Urea nitrogen darah
Glukosa plasma terukur
Laktat plasma bebas
Kapan transisi dari insulin intravena ke subkutan pada DKA dilakukan dengan aman?
Setelah anion gap menutup
Saat glukosa masih sangat tinggi
Sebelum status cairan stabil
Selagi pasien masih asidotik
Apa yang dimaksud dengan kegawatdaruratan diabetes dalam konteks klinis?
Infeksi ringan pada pasien dengan diabetes
Perubahan gaya hidup tanpa terapi medis
Komplikasi akut yang mengancam jiwa dan butuh segera
Komplikasi kronis yang tidak mengancam jiwa
Manakah komponen utama kegawatdaruratan diabetes menurut definisi pada slide?
Hiperurisemia dan dehidrasi
Hiperglikemia dan hipoglikemia
Asidosis metabolik dan alkalosis
Hiponatremia dan hiperkalemia
Kondisi hiperglikemia dalam kegawatdaruratan diabetes mencakup…
KAD dan hipoglikemia
DKA dan keto diet
KAD dan HHS
HHS dan hipoglikemia
Pernyataan yang benar terkait kebutuhan penanganan pada kegawatdaruratan diabetes adalah…
Tidak memerlukan penanganan segera
Memerlukan penanganan segera untuk mencegah kematian
Cukup observasi tanpa terapi
Hanya perlu edukasi diet di rumah
Tujuan awal penatalaksanaan kegawatdaruratan diabetes paling tepat adalah…
Mengganti terapi oral ke insulin basal
Menurunkan HbA1c dalam jangka panjang
Meningkatkan aktivitas fisik harian pasien
Stabilisasi hemodinamik dan koreksi glukosa
Pada hiperglikemia berat tipe HHS, komplikasi yang paling dikhawatirkan secara akut adalah…
Anemia hemolitik akut
Hipotermia karena vasodilatasi
Dehidrasi berat dan gangguan kesadaran
Edema paru mendadak
Pada DKA, perubahan metabolik utama yang membedakan dari HHS adalah…
Hiperinsulinemia dengan keton rendah
Ketonemia dan asidosis metabolik
Alkalosis respiratorik dominan
Hiponatremia berat tanpa keton
Langkah awal yang paling tepat ketika mencurigai hipoglikemia pada pasien diabetes adalah…
Memberi cairan intravena hipotonik segera
Memeriksa glukosa darah kapiler dan koreksi glukosa
Memberi diuretik untuk mengurangi edema
Melakukan rontgen dada untuk menyingkirkan infeksi
Faktor pemicu umum kegawatdaruratan hiperglikemia pada pasien diabetes melitus meliputi…
Defisiensi vitamin D dan paparan dingin
Konsumsi air berlebihan dan diet rendah karbo
Infeksi, penghentian insulin, dan stres fisiologis
Kelebihan insulin eksogen dan olahraga berlebih
Indikator bahwa suatu kondisi merupakan kegawatdaruratan diabetes adalah…
Tidak ada gejala sistemik dan stabil
Perubahan HbA1c tanpa gejala akut
Ancaman jiwa dengan progres cepat
Hanya keluhan ringan gastrointestinal
Menurut slide pengantar, berapa prevalensi diabetes di Indonesia sekitar tahun 2012?
Sekitar 8,1 persen populasi
Sekitar 6,5 persen populasi
Sekitar 4,8 persen populasi
Sekitar 3,2 persen populasi
Pernyataan yang tepat mengenai DKA pada DM menurut materi ini adalah:
DKA jarang menjadi komplikasi akut
DKA tidak terkait keadaan stres
DKA hanya terjadi pada DM tipe 1
DKA paling umum dan serius akut
Pada pasien DM tipe 2, kondisi yang sering memicu DKA adalah:
Asupan serat tinggi harian
Olahraga intensif terprogram
Keadaan stres seperti trauma
Puasa intermiten terkontrol
Di antara pilihan berikut, mana contoh keadaan stres yang disebutkan memicu DKA?
Trauma, pembedahan, infeksi
Sunburn ringan saat liburan
Perjalanan udara jarak pendek
Donasi darah sukarela
Bagaimana perubahan dosis insulin dapat berperan terhadap terjadinya DKA pada DM tipe 2?
Peningkatan atau penurunan dosis
Hanya penurunan dosis saja
Tidak ada pengaruh dosis insulin
Hanya peningkatan dosis saja
Menurut data pada slide, berapa persen pasien KAD yang tidak memiliki faktor pencetus?
Sekitar 10 persen pasien
Sekitar 20 persen pasien
Sekitar 30 persen pasien
Sekitar 40 persen pasien
Seorang pasien DM tipe 2 pasca operasi datang dengan hiperglikemia dan nyeri. Berdasarkan materi, tindakan klinis yang paling relevan adalah:
Mengabaikan risiko DKA
Menghentikan insulin seluruhnya
Menilai risiko DKA meningkat
Mengganti DM menjadi diet ketat
Kasus: Pasien DM tipe 2 tanpa infeksi atau trauma mengalami DKA. Berdasarkan slide, interpretasi yang paling sesuai adalah:
DKA mustahil tanpa pencetus
Sebagian kasus terjadi tanpa pencetus
DKA hanya pada DM tipe 1 saja
DKA selalu akibat infeksi berat
Dalam konteks edukasi, apa pesan utama mengenai DKA yang perlu ditekankan kepada pasien DM?
DKA mudah sembuh tanpa terapi
DKA selalu bersifat kronis progresif
DKA tidak berbahaya klinis
DKA komplikasi akut paling serius
Identifikasi faktor risiko DKA yang harus dipantau pada pasien DM tipe 2 saat rawat inap:
Kadar vitamin harian
Frekuensi donor plasma
Riwayat alergi makanan
Fluktuasi dosis insulin
Pernyataan mana yang paling tepat menggambarkan KAD (DKA)?
Keadaan resistensi insulin ringan tanpa perubahan hormon lain
Keadaan kelebihan insulin dan penurunan hormon kontra regulator
Keadaan defisiensi insulin dan lonjakan hormon kontra regulator
Keadaan normal insulin dengan peningkatan sensitisasi reseptor perifer
Hormon kontra regulator yang meningkat pada KAD termasuk yang mana?
Renin, angiotensin, insulin, somatostatin
Tiroksin, insulin, estrogen, melatonin
Insulin, aldosteron, prolaktin, vasopresin
Glukagon, katekolamin, kortisol, hormon pertumbuhan
Apa konsekuensi utama dari defisiensi insulin pada KAD terhadap hati?
Penggunaan laktat oleh hati meningkat
Sintesis glikogen hati bertambah besar
Produksi glukosa hepatik meningkat tajam
Produksi keton hepatik menurun drastis
Apa yang terjadi pada utilisasi glukosa oleh sel tubuh dalam KAD?
Utilisasi meningkat karena efek insulin kuat
Utilisasi berfluktuasi tanpa pola yang jelas
Utilisasi tidak berubah secara signifikan
Utilisasi menurun sehingga glukosa tetap tinggi
Hasil akhir dari kombinasi peningkatan produksi glukosa hati dan penurunan utilisasi glukosa pada KAD adalah apa?
Hiperglikemia menetap pada sirkulasi
Hipoglikemia sementara setelah makan
Euglikemia dengan kompensasi hormon
Normoglikemia karena peningkatan ekskresi
Manakah pasangan yang benar terkait perubahan hormonal dalam KAD?
Insulin turun, hormon tiroid turun juga
Insulin turun, hormon kontra regulator naik
Insulin naik, hormon kontra regulator turun
Insulin stabil, semua hormon tetap sama
Mengapa peningkatan katekolamin berkontribusi pada hiperglikemia pada KAD?
Meningkatkan sekresi insulin pankreas
Menghambat lipolisis dan ketogenesis
Meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis
Menurunkan produksi glukosa oleh hati
Pernyataan yang benar tentang peran glukagon pada KAD adalah apa?
Menurunkan pelepasan asam lemak dari jaringan
Meningkatkan ambilan glukosa perifer oleh otot
Menekan produksi glukosa hati secara langsung
Merangsang glukosa hati melalui glukoneogenesis
Bagaimana kombinasi kortisol dan hormon pertumbuhan mempengaruhi metabolisme glukosa pada KAD?
Meningkatkan resistensi insulin jaringan perifer
Meningkatkan utilisasi glukosa di otot
Menurunkan glukoneogenesis dan glikogenolisis
Meningkatkan sensitivitas reseptor insulin perifer
Kalimat mana yang paling menggambarkan mekanisme dasar hiperglikemia pada KAD?
Produksi glukosa meningkat, pemakaian glukosa menurun
Produksi dan pemakaian glukosa meningkat bersamaan
Produksi glukosa stabil, pemakaian glukosa meningkat
Produksi glukosa menurun, pemakaian glukosa meningkat
Menurut data yang ditampilkan, berapa kisaran insidensi DKA di USA per 1000 pasien diabetes mellitus?
1–2 per 1000 pasien DM
15–20 per 1000 pasien DM
3–4 per 1000 pasien DM
4.6–8 per 1000 pasien DM
9–12 per 1000 pasien DM
Pernyataan yang paling tepat terkait insidensi KAD di Indonesia adalah?
Hanya terjadi pada anak dengan DM tipe 1
Terbatas dari rumah sakit dan pada DM tipe 2
Tidak pernah dilaporkan dalam literatur
Data lengkap dari survei nasional terbaru
Terutama dilaporkan dari fasilitas primer
Sumber rujukan tahun berapa yang menginformasikan insidensi DKA di USA pada slide ini?
Savage, 2005
Savage, 2011
Gotera, 2010
Gotera, 2015
WHO, 2012
Istilah KAD pada slide merujuk pada kondisi apa dalam bahasa Inggris?
Insulin Resistance Syndrome
Hypoglycemic Shock
Metabolic Alkalosis
Diabetic Ketoacidosis
Hyperosmolar Hyperglycemic State
Mengapa data insidensi KAD di Indonesia disebut terbatas pada slide ini?
Semua kasus dirawat di puskesmas
KAD tidak relevan pada populasi Indonesia
Metode diagnostik tidak tersedia luas
Pelaporan hanya dari rumah sakit tertentu
Tidak ada laboratorium yang memeriksa keton
Kelompok pasien mana yang disebut secara khusus terkait pelaporan KAD di Indonesia?
Pasien DM tipe 1 terutama remaja
Pasien DM tipe 2 khususnya dewasa
Pasien gestasional trimester tiga
Pasien pradiabetes usia lanjut
Pasien dengan insulin pump aktif
Jika sebuah rumah sakit melaporkan 6 kasus DKA per 1000 pasien DM, bagaimana angka tersebut dibandingkan kisaran USA yang disajikan?
Di bawah kisaran USA yang disebutkan
Sama dengan batas bawah kisaran USA
Tidak dapat dibandingkan tanpa data populasi
Di atas kisaran USA yang disebutkan
Di dalam kisaran USA yang disebutkan
Manakah pernyataan yang paling logis tentang variasi insidensi DKA antara negara?
Selalu identik di semua negara
Dipengaruhi sistem pelaporan dan akses perawatan
Hanya ditentukan oleh usia populasi
Tidak berhubungan dengan tipe DM
Sepenuhnya ditentukan oleh faktor genetik
Jika penelitian baru di Indonesia mencakup puskesmas dan rumah sakit, apa dampak yang mungkin pada estimasi insidensi KAD?
Menurunkan validitas karena sumber beragam
Hanya bermanfaat untuk DM tipe 1
Menghilangkan kebutuhan data rumah sakit
Meningkatkan akurasi karena cakupan lebih luas
Tidak mengubah apa pun pada estimasi
Apa implikasi klinis dari insidensi DKA 4.6–8 per 1000 pasien DM bagi layanan gawat darurat?
Tidak perlu protokol khusus DKA
Perlu kesiapan deteksi dan tatalaksana cepat
Konsultasi endokrin tidak dibutuhkan
Cukup fokus pada hipoglikemia saja
Hanya perlu edukasi tanpa persediaan insulin
Pada DKA, kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan hormon kontra-regulasi menyebabkan gangguan metabolisme utama apa?
Karbohidrat, protein, dan lipid
Protein saja tanpa karbohidrat
Karbohidrat dengan keton minimal
Lipid saja tanpa karbohidrat
Proses hati yang meningkat pada DKA sehingga menaikkan produksi glukosa adalah apa?
Glikogenolisis dan glukoneogenesis
Ketogenesis dan proteolisis
Gluconeolisis dan glikogenesis
Glikolisis dan lipogenesis
Apa dampak DKA terhadap pengambilan glukosa perifer?
Menurun signifikan di jaringan perifer
Meningkat drastis di otot rangka
Tetap stabil tanpa perubahan
Fluktuatif sesuai waktu makan
Konsekuensi keseluruhan dari perubahan metabolik pada DKA adalah apa?
Normoglikemia dengan lipolisis tinggi
Hiperglikemia progresif berkelanjutan
Hipoglikemia intermiten ringan
Euglikemia dengan ketosis rendah
Di antara pencetus DKA berikut, mana yang termasuk stres ekstrem?
Puasa singkat dan dehidrasi ringan
Diet rendah karbohidrat sementara
Aktivitas fisik moderat harian
Infeksi dan iskemia miokard
Berapa perkiraan proporsi kasus DKA yang terkait dengan prosedur bedah?
Sekitar lima persen
Sekitar tujuh puluh persen
Sekitar sepuluh persen
Sekitar empat puluh persen
Pencetus umum DKA yang terkait terapi adalah apa?
Pengobatan insulin yang tidak adekuat
Konsumsi vitamin harian berlebih
Terapi fisik intensif mingguan
Hidrasi oral yang berlebihan
Obat yang dapat memicu DKA termasuk golongan apa?
Kortikosteroid sistemik
Antibiotik makrolida
Antihistamin generasi kedua
Antikoagulan oral
Jika pasien mengalami infeksi dan insulin tidak adekuat, apa risiko paling mungkin terkait DKA?
Penurunan glukoneogenesis akut
Peningkatan pengambilan glukosa perifer
Terjadinya hiperglikemia progresif
Munculnya hipoglikemia repetitif
Manakah kombinasi mekanistik yang menjelaskan kenaikan glukosa darah pada DKA?
Penurunan produksi hati dan peningkatan uptake perifer
Peningkatan produksi hati dan penurunan uptake perifer
Produksi hati tetap dan uptake perifer meningkat
Produksi hati menurun dan uptake perifer tidak berubah
Pada bagan pathofisiologi, kondisi awal yang paling erat memicu DKA adalah apa?
Defisiensi insulin absolut
Hiperinsulinemia kompensatorik
Asupan cairan berlebih
Hipoglikemia berkepanjangan
Menurut bagan, hiperinsulinemia kompensatorik menyebabkan peningkatan proses mana?
Glycogenolysis menurun
Gluconeogenesis meningkat
Ketogenesis meningkat
Glucose uptake meningkat
Urutan yang benar dari hiperglikemia menuju dehidrasi pada bagan adalah apa?
Hiperglikemia → Glukosuria → Kehilangan air dan elektrolit → Dehidrasi
Hiperglikemia → Ketogenesis → Asidosis → Dehidrasi
Hiperglikemia → Vasodilatasi perifer → Kehilangan natrium → Dehidrasi
Hiperglikemia → Hiperosmolalitas → Gagal ginjal → Dehidrasi
Temuan yang membedakan DKA dalam diagram adalah meningkatnya apa?
Ketogenesis dan asam lemak bebas
Glycogenolysis dan glukosuria
Glucose uptake dan ketonuria
Counterregulatory insulin dan hiponatremia
Pada jalur menuju HHS, diagram menyoroti ketonogenesis bagaimana?
Fluktuatif dan episodik
Seimbang dengan lipolisis
Sangat meningkat
Absent atau minimal
Konsekuensi hiperosmolalitas yang ditunjukkan dalam bagan paling terkait dengan apa?
Penurunan fungsi ginjal
Penurunan sensitivitas insulin
Peningkatan kontraktilitas miokard
Peningkatan produksi keton
Faktor yang mengurangi perfusi perifer dalam bagan berkontribusi terhadap kondisi apa?
Asidosis metabolik
Alkalosis respiratorik
Hipoglikemia ringan
Hipokapnia akut
Komponen yang langsung mengikuti hiperglikemia pada diagram adalah apa?
Glukosuria (diuresis osmotik)
Ketogenesis meningkat tajam
Hiperosmolalitas segera
Dehidrasi instan
Perubahan yang ditampilkan sebagai 'Impaired Glucose Uptake' pada diagram paling mungkin disebabkan oleh apa?
Defisiensi insulin relatif
Peningkatan keton plasma
Penurunan osmolalitas serum
Kelebihan insulin eksogen
Jalur yang mengarah ke HHS pada bagan paling terkait dengan kondisi insulin bagaimana?
Sensitivitas insulin meningkat
Defisiensi insulin relatif
Hiperinsulinemia ekstrem
Defisiensi insulin absolut
Pada diagram, defisiensi insulin memicu salah satu proses di jaringan adiposa. Proses mana yang meningkat sehingga menyumbang pembentukan keton?
Lipolisis meningkat menghasilkan FFA dan gliserol
Glikolisis meningkat menghasilkan piruvat berlebih
Glikogenolisis menurun mempertahankan simpanan glikogen
Pengambilan glukosa jaringan adiposa meningkat
Oksidasi FFA berkurang menghambat ketogenesis
Penurunan pengambilan glukosa oleh otot pada kondisi defisiensi insulin menyebabkan salah satu konsekuensi berikut. Manakah yang benar?
Pengeluaran insulin endogen meningkat drastis
Pemecahan protein meningkat menghasilkan asam amino
Ketogenesis menurun karena kurang substrat
Glukoneogenesis berhenti total pada hati
Glikogenesis meningkat mengurangi glukosa darah
Dari diagram, asam amino dari pemecahan protein terutama berkontribusi ke jalur mana di hati?
Glukoneogenesis menghasilkan glukosa baru
Glikolisis menghasilkan ATP cepat
Ketogenesis menghasilkan badan keton
Glikogenolisis melepaskan glukosa simpanan
Transaminasi membentuk urea berlebih
Kenaikan glukosa darah pada skema ini paling langsung menyebabkan fenomena fisiologis apa?
Bradikardia meningkatkan curah jantung
Peningkatan reabsorpsi natrium ginjal
Vasokonstriksi perifer mengurangi perfusi
Hiperventilasi menurunkan CO2 darah
Diuresis osmotik meningkatkan kehilangan air
Urutan kejadian setelah diuresis osmotik yang ditunjukkan di diagram adalah...
Kehilangan air elektrolit lalu dehidrasi
Koma lalu depresi CNS berat
Volemia meningkat lalu sirkulasi stabil
Alkalosis metabolik lalu hipokalemia
Hipoglikemia lalu kejang umum
Pada hati, defisiensi insulin dan kelebihan glukagon menghasilkan dua produk utama yang tercantum. Manakah kombinasi yang benar?
Glukosa dan badan keton meningkat
Asetilkolin dan adrenalin meningkat
Insulin dan IGF-1 meningkat
Laktat dan piruvat meningkat
Glikogen dan fruktosa meningkat
Konsekuensi langsung dari akumulasi badan keton yang digambarkan adalah...
Hipoglikemia menyebabkan peningkatan nafsu makan
Hiperkalemia menyebabkan alkalosis metabolik
Asidosis metabolik menyebabkan depresi CNS
Hiponatremia menyebabkan edema paru
Alkalosis respiratorik menginduksi takikardia
Menurut skema, ujung hilir dari dehidrasi berat pada jalur hiperglikemia adalah...
Edema serebri meningkatkan tekanan intrakranial
Hipertensi sistemik karena retensi natrium
Kegagalan sirkulasi menurunkan perfusi jaringan
Gagal ginjal akut akibat obstruksi ureter
Peningkatan curah jantung karena takikardia
Peran gliserol dari lipolisis pada diagram paling tepat adalah...
Sumber langsung badan keton perifer
Pembawa elektron pada rantai respirasi
Substrat glukoneogenesis di hati
Bahan baku glikogenesis di otot
Inhibitor lipase hormon-sensitif adiposa
Jika intervensi berhasil menurunkan ketogenesis, perubahan klinis yang diharapkan menurut jalur diagram adalah...
Percepat glikogenolisis dan hiperglikemia
Penurunan depresi CNS dan risiko koma
Peningkatan diuresis osmotik dan dehidrasi
Stabilisasi edema perifer dan hipertensi
Kenaikan glukagon dan lipolisis berlanjut
Istilah pada gambar menunjukkan fokus konten halaman ini. Apa istilah utama yang ditampilkan?
Patogenesis akut metabolik
Patofisiologi
Fisiologi klinis lanjutan
Epidemiologi penyakit metabolik
Pada konteks DKA dan HHS, patofisiologi terutama menjelaskan apa?
Urutan gejala subjektif pasien
Proses biologis yang mendasari gangguan
Daftar obat yang digunakan rutin
Kebijakan kesehatan masyarakat terkait
Manakah pernyataan yang paling tepat menggambarkan tujuan mempelajari patofisiologi DKA dan HHS?
Menentukan insiden populasi spesifik
Memahami mekanisme untuk intervensi tepat
Memprediksi biaya asuransi kesehatan
Menghafal nama-nama peneliti historis
Dalam pembelajaran klinis, patofisiologi berbeda dari fisiologi normal karena berfokus pada apa?
Fungsi organ sehat tanpa stres
Perubahan fungsi akibat penyakit
Adaptasi lingkungan non-biologis
Pengukuran kebugaran atletik
Jika sebuah slide bertajuk 'Patofisiologi', apa jenis informasi yang Anda harapkan diuraikan setelahnya?
Grafik tren demografi regional
Daftar jadwal kuliah mingguan
Mekanisme biokimia dan hemodinamik
Algoritma penatalaksanaan kebijakan
Dalam kerangka DoK, mengidentifikasi kata 'Patofisiologi' pada gambar termasuk tingkat apa?
DoK Tingkat 3: Strategi
Tidak termasuk kategori DoK
DoK Tingkat 2: Konsep
DoK Tingkat 1: Recall
Untuk memahami emergensi diabetes, mengapa tahap patofisiologi penting sebelum terapi?
Menyederhanakan dokumentasi administratif
Menjadi dasar memilih intervensi rasional
Mencegah semua komplikasi secara pasti
Menggantikan kebutuhan pemeriksaan fisik
Dalam analisis kasus DKA, bagian patofisiologi biasanya mencakup mana di bawah ini?
Daftar merek glukometer populer
Protokol pengisian formulir klaim
Distribusi geografis pasien
Interaksi hormon kontra-regulator
Apa hubungan antara patofisiologi dan tanda klinis pada DKA/HHS?
Tanda selalu acak dan tidak relevan
Tanda hanya ditentukan oleh psikologi pasien
Tanda muncul tanpa kaitan mekanistik
Tanda berasal dari mekanisme yang mendasari
Jika Anda menyiapkan presentasi tentang DKA/HHS, di mana sebaiknya bagian 'Patofisiologi' ditempatkan?
Setelah latar belakang dan sebelum terapi
Hanya di bagian lampiran teknis akhir
Digabung dengan daftar referensi bibliografi
Tidak perlu ditampilkan sama sekali
Pada gambar bertuliskan “DIAGNOSIS KAD”, komponen utama yang menegakkan diagnosis ketoasidosis diabetik adalah kombinasi hiperglikemia, ketonemia/ketonuria, dan asidosis metabolik. Manakah ambang pH arteri yang paling konsisten dengan KAD berat?
pH ≤ 7,30 dengan bikarbonat rendah
pH ≤ 7,25 dengan anion gap normal
pH 7,40 dengan hiperglikemia ringan
pH ≥ 7,35 dengan ketonuria ringan
Seorang pasien dengan glukosa plasma 520 mg/dL, pH 7,18, bikarbonat 10 mEq/L, dan keton positif. Temuan ini paling sesuai dengan?
Ketoasidosis diabetik dengan dehidrasi
Hiperglikemia hiperosmolar tanpa keton
Asidosis laktat non-diabetik
Hipoglikemia akibat insulin berlebih
Dalam membedakan KAD dari HHS, parameter yang paling membantu adalah adanya ketonemia signifikan. Bagaimana temuan keton pada HHS tipikal?
Keton tinggi dengan anion gap normal
Keton minimal atau tidak signifikan
Keton tinggi dengan pH sangat rendah
Keton sangat tinggi persisten
Hitung anion gap: Na+ 140 mEq/L, Cl− 100 mEq/L, HCO3− 12 mEq/L. Nilai anion gap dan interpretasinya adalah?
Anion gap 8, status asam-basa normal
Anion gap 28, asidosis anion gap
Anion gap 12, asidosis non-gap
Anion gap 40, alkalosis metabolik
Pada KAD, hiperglikemia sering disertai osmolaritas efektif meningkat. Rumus osmolaritas efektif yang tepat adalah?
Na+ + K+ + glukosa/5
Na+×K+ + glukosa/18
2×(Na+ + K+) + urea/2,8
2×Na+ + glukosa/18
Seorang pasien: Na+ terukur 128 mEq/L, glukosa 600 mg/dL. Koreksi natrium yang benar untuk hiperglikemia adalah?
Na+ koreksi ≈ 134 mEq/L
Na+ koreksi ≈ 128 mEq/L
Na+ koreksi ≈ 140 mEq/L
Na+ koreksi ≈ 120 mEq/L
Temuan klinis yang paling khas pada KAD dibanding HHS adalah?
Hipotermia berat dengan bradikardia
Defisit cairan minimal tanpa tahikardia
Pupil anisokor reaktif cahaya
Napas Kussmaul dengan bau aseton
Pada KAD, kadar kalium serum saat masuk sering tampak normal atau tinggi. Penjelasan fisiologis yang benar adalah?
Kalium stabil karena homeostasis ketat ginjal
Kalium turun karena masuk ke sel oleh insulin
Kalium meningkat karena hemodilusi berat
Kalium berpindah keluar sel karena asidosis
Tingkat keparahan KAD sering diklasifikasi dengan pH dan bikarbonat. Manakah kombinasi yang menunjukkan KAD ringan?
pH 7,30–7,35, HCO3− 20–22
pH 7,35–7,45, HCO3− 22–26
pH 7,25–7,30, HCO3− 15–18
pH < 7,00, HCO3− < 10
Pasien dengan glukosa 750 mg/dL, pH 7,36, HCO3− 22 mEq/L, osmolaritas efektif tinggi, keton negatif. Diagnosis yang paling mungkin adalah?
Hipoglikemia reaktif pasca makan
Asidosis metabolik non-ketonik
Ketoasidosis diabetik berat
Hiperglikemia hiperosmolar (HHS)
Triad klasik DKA mencakup tiga komponen. Manakah kombinasi yang benar?
Hiperglikemia, hipernatremia, alkalosis metabolik
Hipoglikemia, ketonuria, alkalosis respiratorik
Hipoglikemia, hiperosmolalitas, gagal ginjal akut
Hiperglikemia, ketonemia, asidosis metabolik
Menurut kriteria ADA, kadar glukosa darah pada DKA ringan biasanya berada pada kisaran mana?
> 250 mg/dL hanya sesekali
> 350 mg/dL minimal
> 180 mg/dL dengan fluktuasi
> 250 mg/dL secara konsisten
Pada DKA derajat sedang, rentang pH serum yang benar adalah?
7,00 hingga <7,24
7,35 hingga 7,45
7,25 hingga 7,30
<7,00 tepat
Kadar bikarbonat serum pada DKA berat biasanya berada di bawah berapa?
< 10 mEq/L
< 15 mEq/L
< 20 mEq/L
< 8 mEq/L
Temuan keton pada urin dan darah pada semua tingkat DKA digambarkan sebagai?
Ketonuria variabel, ketonemia variabel
Ketonuria positif, ketonemia negatif
Ketonuria negatif, ketonemia positif
Ketonuria positif, ketonemia positif
Bagaimana status osmolalitas serum biasanya pada DKA menurut tabel?
Variabel pada semua tingkat
Tetap normal selalu
Menurun konsisten
Meningkat secara konsisten
Ambang anion gap yang digunakan untuk mendiagnosis DKA ringan adalah?
> 16 mEq/L berat
≥ 8 mEq/L umum
> 12 mEq/L spesifik
> 10 mEq/L sebagai batas
Status mental yang paling khas pada DKA berat adalah?
Koma dengan depresi kesadaran
Alert tanpa defisit
Stupor atau mengantuk
Disorientasi ringan saja
Anda menilai pasien dengan pH 7,22, bikarbonat 12 mEq/L, glukosa 300 mg/dL, dan stupor. Klasifikasi tingkat DKA yang paling sesuai adalah?
DKA sedang berdasarkan pH dan bikarbonat
DKA ringan karena glukosa tidak ekstrem
DKA berat karena status mental stupor
Tidak DKA karena osmolalitas variabel
Pada DKA ringan, pH serum terendah yang masih sesuai kategori adalah?
7,20 masih termasuk
7,30 wajib minimal
7,00 tepat ambang
7,25 sebagai batas bawah
Pada ketoasidosis diabetik (DKA), mekanisme utama yang menyebabkan asidosis metabolik adalah apa?
Produksi badan keton meningkat cepat
Peningkatan laktat akibat sepsis ringan
Retensi klorida ginjal berlebihan
Hipoventilasi yang menurunkan pH darah
Karakteristik laboratorium mana yang paling khas pada hiperglikemia hiperosmolar (HHS) dibanding DKA?
Kalium serum selalu rendah sekali
Keton urin sangat tinggi sekali
pH darah relatif mendekati normal
Anion gap meningkat ekstrem sekali
Tindakan awal paling penting pada penatalaksanaan DKA dan HHS adalah apa?
Resusitasi cairan isotonic cepat
Pemberian bikarbonat intravena langsung
Insulin bolus dosis tinggi awal
Antibiotik spektrum luas rutin
Faktor pencetus tersering untuk DKA pada pasien diabetes tipe 1 adalah apa?
Infeksi yang tidak terkontrol
Hipotiroidisme subklinis ringan
Penggunaan statin dosis kecil
Trauma kepala ringan sekali
Pada DKA, bagaimana pola perubahan kalium serum sebelum dan sesudah terapi insulin biasanya terjadi?
Tetap stabil tanpa perubahan berarti
Awalnya sangat rendah, lalu naik cepat
Awalnya tampak normal atau tinggi, lalu turun
Awalnya tinggi, tetap tinggi setelah terapi
Kriteria diagnostik yang membedakan DKA dari HHS termasuk apa?
Ketonemia dan anion gap tinggi
Hipoglikemia dan osmolalitas rendah
Leukopenia dan pH sangat tinggi
Hiperkalemia berat tanpa keton
Komplikasi neurologis paling dikhawatirkan pada HHS adalah apa?
Koma hiperosmolar dan kejang
Sindrom terowongan karpal bilateral
Mioklonus jinak saat tidur ringan
Neuropati perifer progresif ringan
Dalam tata laksana DKA, kapan pemberian insulin intravena kontinu biasanya dimulai?
Setelah radiologi toraks selesai diperiksa
Setelah cairan awal dan kalium adekuat
Hanya setelah pH kembali normal penuh
Segera sebelum cairan diberikan sama sekali
Target penurunan glukosa darah per jam yang aman saat terapi HHS biasanya sekitar berapa?
150–200 mg/dL per jam
5–10 mg/dL per jam
300–350 mg/dL per jam
50–75 mg/dL per jam
Pada DKA berat, kapan bikarbonat intravena dapat dipertimbangkan?
Jika pH meningkat terlalu cepat
Jika pH 7,2–7,3 ringan
Jika pH > 7,35 stabil
Jika pH < 6,9 persisten
Pada ketoasidosis diabetik (DKA), proses patofisiologi utama yang menyebabkan produksi keton berlebihan adalah
Penghambatan beta-oksidasi asam lemak oleh insulin tinggi
Aktivasi glikogenolisis oleh terapi insulin intravena
Peningkatan lipolisis karena defisiensi insulin
Penurunan glukoneogenesis oleh hati hiperinsulinemik
Karakteristik laboratorium yang paling membedakan DKA dari hiperglikemia hiperosmolar (HHS) adalah
Asidosis metabolik dengan anion gap meningkat
Alkalosis metabolik dengan kalium serum rendah
Hiperglikemia ringan dengan osmolalitas rendah
Ketosis ringan tanpa perubahan pH darah
Temuan klinis yang lebih sering terlihat pada HHS dibandingkan DKA adalah
Dehidrasi berat dengan gangguan kesadaran
Nyeri abdomen kolik dan mual signifikan
Napas Kussmaul dengan bau aseton kuat
Onset cepat dengan riwayat diabetes tipe 1
Pemicu umum DKA pada pasien diabetes tipe 1 adalah
Defisiensi vitamin yang berlangsung kronis
Hipotermia akibat paparan dingin ekstrem
Hiperhidrasi karena konsumsi cairan berlebih
Infeksi bakteri berat atau lupa insulin
Langkah awal yang paling penting dalam tata laksana DKA dan HHS di fasilitas gawat darurat adalah
Insulin bolus dosis tinggi langsung
Pemberian bikarbonat rutin awal
Pemberian antibiotik empiris wajib
Resusitasi cairan isotonic segera
Perubahan kalium serum pada DKA sebelum terapi biasanya
Tinggi karena peningkatan total tubuh jelas
Sangat rendah karena peningkatan total tubuh
Stabil tanpa perubahan selama hiperglikemia
Normal atau meningkat meski total tubuh rendah
Indikasi pemberian bikarbonat pada DKA dipertimbangkan bila
pH darah meningkat di atas 7,50
pH darah sedikit menurun sekitar 7,30
pH darah normal sekitar 7,40
pH darah sangat rendah di bawah 6,9
Target penurunan glukosa darah saat infus insulin pada DKA yang aman adalah
Tidak ada target, turunkan secepat mungkin
Sekitar 50–75 mg/dL per jam
Lebih dari 150 mg/dL per jam
Kurang dari 10 mg/dL per jam
Komplikasi neurologis yang perlu diwaspadai saat koreksi hiperglikemia dan osmolalitas, terutama pada anak, adalah
Sindrom kaki gelisah kronik
Mielopati demielinisasi akut
Neuritis perifer yang menetap
Edema serebral yang mengancam jiwa
Kriteria diagnostik tipikal HHS meliputi
Glukosa sangat tinggi, osmolalitas meningkat, tanpa ketosis
Glukosa normal, osmolalitas menurun, ketosis berat
Glukosa sedang, osmolalitas normal, asidosis ringan
Glukosa rendah, osmolalitas meningkat, ketosis jelas
Diagram menunjukkan jalur utama menuju DKA setelah trauma/operasi. Mekanisme awal yang memicu rangkaian ini adalah apa?
Koreksi hiperglikemia cepat dengan insulin bolus
Aktivasi respons stres neuroendokrin menyeluruh
Penurunan osmolalitas serum tiba-tiba akut
Peningkatan langsung ketogenesis hati spontan
Dalam respons stres neuroendokrin pasca-trauma, perubahan hormon yang paling langsung mendorong hiperglikemia adalah apa?
Penurunan katekolamin perifer mendadak
Sekresi insulin pankreas meningkat
Aktivasi hormon tiroid berlebihan
Peningkatan hormon kontrarregulasi multipel
Konsekuensi dari penurunan sekresi insulin pada keadaan stres adalah mana yang paling tepat?
Penurunan ketogenesis hingga baseline fisiologis
Hambatan glukoneogenesis hati berkelanjutan
Penurunan lipolisis dan katabolisme total
Penurunan uptake glukosa jaringan perifer
Hormon kontrarregulasi yang meningkat pada stres biasanya meliputi apa?
Glukagon, kortisol, katekolamin, hormon pertumbuhan
Insulin, amilin, GLP‑1, somatostatin
Aldosteron, vasopresin, renin, eritropoietin
Tiroksin, trijodotironin, kalsitonin, prolaktin
Urutan proses patofisiologi yang mengarah ke DKA dalam diagram paling tepat adalah apa?
Trauma → respons tiroid → hipoglikemia → glukoneogenesis terhambat → DKA
Operasi → penurunan hormon kontrarregulasi → peningkatan uptake glukosa → ketogenesis → DKA
Trauma → peningkatan insulin → penurunan lipolisis → euglikemia → DKA
Trauma → respons stres → ↓ insulin & ↑ hormon kontrarregulasi → ↑ katabolisme/lipolisis, ↓ uptake glukosa, ↑ glukoneogenesis → ketogenesis & hiperglikemia → DKA
Peningkatan lipolisis dalam kondisi stres berkontribusi pada pembentukan badan keton melalui mekanisme utama mana?
Aktivasi glikolisis anaerob yang berlebihan
Peningkatan sintesis trigliserida perifer dominan
Penurunan NADH sehingga acetyl‑CoA menurun
Penyediaan asam lemak bebas untuk ketogenesis hepatik
Mengapa hiperglikemia muncul bersamaan dengan ketogenesis pada jalur ini?
Insulin meningkat sehingga produksi glukosa hepatik menurun
Glukoneogenesis dan glikogenolisis meningkat karena hormon kontrarregulasi
Asupan glukosa usus berlebihan pada fase puasa
Laju filtrasi glomerulus meningkat drastis memicu glukosuria
Dalam pasien pasca-operasi dengan takikardia, hiperventilasi, dan glukosa darah tinggi, temuan laboratorium mana yang paling mendukung DKA?
Hiponatremia ringan dengan osmolalitas menurun
Ketonemia signifikan dengan anion gap meningkat
Ketonuria kecil dengan pH normal stabil
Laktat rendah dengan pH darah meningkat
Intervensi awal yang menargetkan simpul patofisiologi paling hulu pada jalur ini adalah mana?
Kontrol sumber stres fisiologis dan hemodinamik
Pemberian bikarbonat rutin pada pH 7,35
Restriksi cairan ketat untuk cegah hiperglikemia
Penghentian semua hormon kontrarregulasi dengan antagonis
Pada pasien dengan trauma berat, faktor ganda yang paling langsung mendorong DKA dibandingkan HHS adalah apa?
Aktivasi tiroid yang memicu hipometabolisme
Produksi glukosa rendah dengan hipoglikemia persisten
Dehidrasi hiperosmolar tanpa keton signifikan
Defisiensi insulin relatif lebih berat dengan lipolisis dominan
Pada ketoasidosis diabetik (DKA), mekanisme utama yang menyebabkan asidosis adalah…
Peningkatan laktat akibat hipoksia jaringan
Akumulasi badan keton dari lipolisis tak terkontrol
Gagal ginjal akut yang menurunkan ekskresi asam
Retensi CO2 karena hipoventilasi alveolar
Temuan laboratorium mana yang paling konsisten dengan hiperglikemia hiperosmolar (HHS)?
pH darah < 7,20 dengan keton tinggi
Glukosa sangat tinggi dan osmolalitas naik
Anion gap meningkat dengan bikarbonat rendah
Ketonuria berat dengan glukosa sedang
Pada tata laksana awal DKA, prioritas pertama adalah…
Resusitasi cairan kristaloid isotonic
Koreksi hipokalemia sebelum cairan
Pemberian insulin intravena bolus tinggi
Pemberian bikarbonat pada semua pasien
Perbedaan klinis yang paling umum antara DKA dan HHS adalah…
HHS memiliki osmolalitas plasma lebih tinggi
DKA cenderung terjadi pada diabetes tipe 2
HHS lebih sering disertai ketosis berat
DKA menunjukkan hiperglikemia lebih berat
Faktor pemicu tersering untuk DKA atau HHS pada pasien diabetes adalah…
Penggunaan statin dosis tinggi
Olahraga berlebihan tanpa hidrasi
Puasa intermiten terencana
Infeksi akut yang tidak ditangani
Pada DKA, pola respirasi khas yang membantu kompensasi asidosis disebut…
Pernapasan Cheyne–Stokes dengan apnea
Hipoventilasi alveolar progresif
Pernapasan Kussmaul yang dalam cepat
Pernapasan Biot dengan pola cluster
Kapan pemberian kalium harus dimulai pada pasien DKA?
Setelah pH darah normalisasi lengkap
Hanya bila terdapat gelombang U pada EKG
Segera jika kalium serum < 3,3 mEq/L
Tidak perlu bila diuresis masih rendah
Komplikasi neurologis yang paling dikhawatirkan saat koreksi HHS terlalu cepat adalah…
Edema serebral akut dengan kejang
Paresis nervus kranialis tiga
Sindrom kaki gelisah persisten
Neuropati perifer demielinasi
Dalam penatalaksanaan HHS, target penurunan glukosa yang aman per jam adalah…
>150 mg/dL per jam untuk cepat
Sekitar 50–75 mg/dL per jam
<10 mg/dL per jam konservatif
Tidak perlu diukur secara berkala
