NEW
Font size
WorksheetsРабочий лист: сердечно-сосудистая патофизиология
Total questions: 50
Worksheet time: 25mins
К метаболическому виду сердечной недостаточности приводит:
гипоксия сердечной мышцы
нарушение функции клапанов
гипертрофия миокарда
повышение венозного давления
Патогенетическим фактором хронической артериальной гипотензии является:
снижение сосудистого тонуса
повышение сердечного выброса
сужение сосудов
избыточная секреция ренина
Гемодинамической основой формирования артериальной гипертензии при гипертонической болезни являются:
увеличение сердечного выброса и высокое общее периферическое сосудистое сопротивление
только увеличение сердечного выброса
только повышение сердечного ритма
расширение периферических сосудов
К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда относятся:
рестриктивная кардиомиопатия
дилатационная кардиомиопатия
гипертрофическая кардиомиопатия
ишемическая кардиомиопатия
В патогенезе ренопривной (паренхиматозной) гипертензии имеет значение:
нарушение секреции кининов, простагландинов в почках
повышение сердечного выброса
дисфункция надпочечников
снижение активности симпато-адреналовой системы
Тоногенная дилатация это:
расширение полостей сердца за счет напряжения мышечных волокон
расширение полостей сердца за счет объема крови
гипертрофия миокарда
снижение сердечного выброса
Трепетание предсердий — это:
тахикардия с ритмом 250–300 в минуту
замедление ритма предсердий
синусовая аритмия
мерцательная аритмия
Укажите механизм повышения артериального давления при активизации симпато-адреналовой системы (САС):
повышение периферического сопротивления
снижение сердечного выброса
расширение сосудов
снижение частоты сердечных сокращений
Особенности физиологической гипертрофии:
равномерное увеличение всех камер сердца
избирательное увеличение левого желудочка
гипертрофия только предсердий
дилатация сердца без гипертрофии
Укажите один из механизмов развития гипертонической болезни:
нарушения высшей нервной деятельности
инфекция сердца
тромбоз коронарных сосудов
острое воспаление сосудов
Укажите один из механизмов коронарной недостаточности при атеросклерозе коронарных сосудов:
тромбоз коронарных сосудов
повышение тонуса вен
расширение артерий
гипертрофия миокарда
Больной 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на боли за грудиной, продолжающиеся более 14 часов. При осмотре: состояние средней тяжести, лицо гиперемировано, тоны сердца приглушены, пульс 80 в мин, А/Д 180/100 мм рт. ст. О какой патологии свидетельствуют описанные изменения?
ишемическая болезнь сердца
гипертоническая болезнь
кардиомиопатия
синдром Морганьи—Адамса—Стокса
Патогенез кардиогенного шока:
повышение периферического сопротивления сосудов
снижение сердечного выброса
гиповолемия
инфекция миокарда
Фибрилляция желудочков — это:
хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов
ритмичное сокращение желудочков
повышение тонуса артерий
замедление сердечного ритма
Что лежит в основе гипертонической болезни:
стойкое повышение тонуса артерий
снижение периферического сопротивления
снижение сердечного выброса
дилатация камер сердца
Как меняются показатели гемодинамики при хронической сердечной недостаточности?
ударный и минутный объём понижаются, венозное давление повышается
повышается сердечный выброс
снижается венозное давление
не изменяются показатели
Жалобы на периодические боли в области сердца и кашель, усиливающиеся после физической и эмоциональной нагрузки. Из анамнеза: систематическое курение, частое потребление алкоголя. Объективно: пульс ритмичный 76 в 1 мин, АД 120/80 мм рт. ст., в лёгких сухие хрипы. Ваше заключение и мнение о причинах данной патологии:
ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных сосудов
кардиомиопатия
гипертоническая болезнь
миокардит
Пациент с артериальной гипертензией обратился с жалобами на приступы инспираторной одышки, особенно при физической нагрузке; ночью был приступ тяжёлой одышки со страхом смерти. Диагноз врача: «сердечная астма». Рентгеноскопия: расширение левого желудочка. Ваше заключение о причине сердечной астмы:
гипертрофия миокарда
дилатация сердца
снижение сердечного выброса
тромбоз коронарной артерии
Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:
атеросклероза коронарной артерии
гипертонии
инфаркта почки
эндокардита
В основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы лежит:
приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности
сокращение предсердий
замедление синусового узла
увеличение тонуса парасимпатической системы
Основной фактор в развитии сердечных отёков — это:
ослабление сократительной способности миокарда
повышение тонуса вен
дилатация артерий
обструкция лимфатических сосудов
Патологическая гипертрофия миокарда — это:
увеличение количества кардиомиоцитов
увеличение только размеров кардиомиоцитов
дилатация камер сердца
увеличение массы крови
Одно из условий нарушения кровообращения — это:
несоответствие количества оттекающей крови от сердца возврату
повышение сердечного выброса
снижение периферического сопротивления
избыточная секреция ренина
Для третьей стадии гипертрофии миокарда характерно:
уменьшение ударного объёма, понижение артериального давления
повышение ударного объёма
дилатация камер сердца
увеличение сердечного ритма
Наследственная предрасположенность к гипертонии обусловлена каким фактором?
нарушения липидного обмена и дефекты экскреции ионов натрия
повышение сердечного выброса
снижение тонуса артерий
гипертрофия миокарда
Основное звено патогенеза при недостаточности митрального клапана — это:
ретроградный заброс крови в левое предсердие
увеличение сердечного выброса
снижение венозного давления
дилатация правого желудочка
Укажите особенности «белых» пороков:
бледность, сброс крови из левого отдела сердца вправо
покраснение кожи, сброс крови справа налево
отеки, дилатация камер
тахикардия, гипертензия
Пациент жалоб не предъявляет, однако при физической нагрузке отмечаются одышка и тахикардия. Объективно: пульс 78 ударов, ритмичный, напряженный, А/Д 125/80 мм рт. ст. Отмечается гипертрофия левого желудочка. В анамнезе — недостаточность митрального клапана. Укажите изменения ударного объема, вид дилатации и стадию гипертрофии миокарда:
тоногенная дилатация, ударный объем увеличен, II ст. гипертрофии
миогенная дилатация, ударный объем снижен, III ст. гипертрофии
дилатационная дилатация, ударный объем увеличен, I ст. гипертрофии
нет изменений
Звенья патогенеза завершающей стадии гипертрофии миокарда:
дисбаланс между ростом массы кардиомиоцитов и количеством капилляров в миокарде с исходом в относительную ишемию и гипоксию
увеличение только размеров кардиомиоцитов
увеличение венозного давления без гипертрофии
снижение сердечного выброса без изменения массы миокарда
Миогенная дилатация — это:
расширение полостей сердца за счет перерастяжения мышечных волокон
расширение полостей сердца за счет объема крови
гипертрофия миокарда
уменьшение ударного объема
Укажите патогенез хронической нейроциркуляторной гипотензии:
преобладание холинергических влияний над адренергическими
повышение тонуса симпатической нервной системы
дисбаланс ренин–ангиотензин–альдостерон
снижение сократительной способности миокарда
Укажите возможные причины некоронарогенного некроза миокарда:
длительное раздражение ядра блуждающего нерва
тромбоз коронарной артерии
атеросклероз сосудов
инфаркт почки
При митральном стенозе повышается давление в левом предсердии, развивается посткапиллярная легочная гипертензия, повышается давление в правом желудочке, повышается центральное венозное давление, развиваются застойные явления в большом круге кровообращения. Что является главным звеном патогенеза этих изменений?
сужение левого атриовентрикулярного отверстия
гипертрофия левого желудочка
повышение тонуса симпатической системы
дилатация правого предсердия
Перегрузка сердца объемом крови может развиться при:
недостаточности клапанов сердца
гипертрофической кардиомиопатии
ишемической болезни сердца
артериальной гипертензии
У мужчины 50 лет со стойким повышением артериального давления выявлен генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов. Скорее всего, гипертензия обусловлена:
увеличением содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов
снижением тонуса артерий
недостатком калия в крови
увеличением объема крови
Этиологическим фактором первичной артериальной гипертензии может быть:
психоэмоциональное перенапряжение
стеноз почечной артерии
феохромоцитома
тиреотоксикоз
После перенесённой острой ревматической лихорадки произошло утолщение створок митрального клапана и их кальцификация, снизилось кровенаполнение левого желудочка в период диастолы, повысилось давление в полости левого предсердия и лёгочных вен. Эти признаки свидетельствуют о развитии:
митрального стеноза
аортальной недостаточности
гипертрофической кардиомиопатии
дилатационной кардиомиопатии
При миогенной дилатации желудочков сердца характерными изменениями внутрисердечной гемодинамики являются:
увеличение диастолического объёма крови в полости желудочков
уменьшение ударного объёма
повышение давления в левом предсердии
снижение венозного давления
Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при ишемии является:
уменьшение энергоснабжения клеток миокарда
повышение концентрации кальция
гипертрофия кардиомиоцитов
повышение венозного давления
Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:
уменьшение содержания молочной кислоты
повышение креатинфосфокиназы
повышение тропонина
повышение лактатдегидрогеназы
К номотопным аритмиям не относится:
пароксизмальная тахикардия желудочков
синусовая тахикардия
синусовая брадикардия
синусовая аритмия
Укажите некоронарогенный некроз (инфаркт) миокарда:
электролитный-стероидный
тромботический
атеросклеротический
ишемический
Тахикардия при сердечной недостаточности возникает в результате:
рефлекса Бейнбриджа
снижения венозного давления
гипоксии тканей
дилатации сердца
К механизмам компенсации гемодинамических нарушений при острой сердечной недостаточности относится:
гетерометрическая гиперфункция сердца
снижение частоты сердечных сокращений
расширение вен
снижение тонуса сосудов
Синдром Морганьи — Адамса — Стокса характеризуется:
нарушением кровоснабжения головного мозга
тахикардией
отёком лёгких
гипертензией
Стойкое удлинение интервала PQ без выпадения комплекса QRS характерно для:
АВ-блокады I степени
AV-блокады II степени
AV-блокады III степени
синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта
К неуправляемым факторам риска заболеваний сердца и сосудов относят:
возраст, пол, наследственность
курение, стресс
ожирение, диета
артериальная гипертензия
У пациентки на ЭКГ частые суправентрикулярные экстрасистолы; ранее перенесена ангина, лейкоцитоз, СОЭ 25 мм/ч, С-реактивный белок +++. Какой ведущий патогенетический фактор лежит в основе развития аритмии у больной?
Миокардит на фоне перенесённой ангины
Ишемия миокарда
Гипертрофия левого желудочка
АВ-блокада
Больной с ревматизмом, сочетанным митральным пороком и мерцательной аритмией предъявляет одышку в покое, выраженные отёки нижних конечностей, асцит; тоны сердца глухие, ЧСС 96/мин, ритм галопа; печень выступает на 2,5 см из-под края рёберной дуги. Каков ведущий патогенетический фактор развития отёков нижних конечностей у больного?
Застой крови в венозном русле из‑за недостаточности правого желудочка
Почечная недостаточность
Гипопротеинемия
Дилатация левого желудочка
Женщина 57 лет жалуется на сильные головные боли, головокружение, ухудшение зрения; болеет 8 лет, наследственная отягощённость по гипертонической болезни; пульс 86/мин, ритмичный, напряжённый; АД 180/100 мм рт. ст.; левая граница сердца на 2 см латеральнее левой среднеключичной линии, акцент II тона над аортой. Какой ведущий патогенетический механизм лежит в основе артериальной гипертензии у больной?
Эссенциальная гипертоническая болезнь под влиянием генетического фактора
Вторичная гипертензия из‑за почечной патологии
Гипертензия на фоне гипертиреоза
Гипертензия, связанная с ожирением
