wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Тестовые задания «Патофизиология нервной системы»

Total questions: 108

Worksheet time: 54mins

Name
Class
Date
1.

Группа гиперактивных нейронов с ослабленным тормозным контролем образуется при:

a)

блокаде NMDA-рецепторов

b)

блокаде натриевых каналов

c)

тяжёлом гипоксическом повреждении нейронов

d)

низком содержании кальция в цитоплазме нейронов

e)

повышенном выделении аспартата в синаптическую щель

2.

На 10–12 сутки полного голодания для получения энергии нейроны головного мозга в качестве субстрата окисления начинают использовать:

a)

глюкозу

b)

гликоген

c)

триглицериды

d)

кетоновые тела

e)

гексозофосфаты

3.

Одним из последствий дисбаланса ионов и жидкости в нейронах может быть:

a)

стойкая деполяризация плазмолеммы нейрона

b)

понижение осмотического давления в нейронах

c)

торможение перекисного окисления липидов мембран нейронов

d)

усиление активности ферментов протеосинтеза нейронов

e)

накопление ионов K+ во внутриклеточном пространстве

4.

К специфическим механизмам нарушения функций нейронов относится:

a)

апоптоз нейронов

b)

повреждение мембран нейронов

c)

нарушение транспорта медиатора по аксону

d)

нарушение энергетического обеспечения нейронов

e)

дисбаланс ионов и жидкости при дефиците энергии

5.

В развитии нейродистрофических процессов, которые могут возникать в периферических органах и в самой нервной системе, важную роль играют изменения в:

a)

синапсах

b)

нейроглии

c)

саркоплазматическом ретикулуме

d)

гематоэнцефалическом барьере

e)

мозговых оболочках

6.

Невральный путь поступления патогенных агентов в центральную нервную систему характерен для:

a)

пневмококков

b)

столбнячного токсина

c)

стрептококкового экзотоксина

d)

кишечной палочки

e)

вирусов гриппа

7.

Проникновение вирусов и антител в центральную нервную систему обеспечивается работой:

a)

дендритов и их шипиков

b)

синаптического аппарата нейрона

c)

быстрого аксонального транспорта с участием микротрубочек

d)

медленного антероградного аксонального транспорта

e)

ретроградного аксонального транспорта

8.

Расстройства интегративной деятельности нейрона заключаются в нарушении:

a)

постсинаптической потенциации

b)

связи с другими нейронами посредством отростков

c)

проведения возбуждения с участием химических синапсов

d)

открытия на постсинаптической мембране каналов для ионов натрия

e)

суммирования всех постсинаптических потенциалов, возникающих на мембране

9.

Основной механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина заключается в:

a)

торможении секреции глицина в синаптическую щель

b)

торможении секреции ацетилхолина в синаптическую щель

c)

блокировании рецепторов для серотонина на постсинаптической мембране

d)

ингибировании активности моноаминоксидазы

e)

ингибировании активности холинэстеразы

10.

Характерным признаком денервационного синдрома является:

a)

повышенное образование трофогенов

b)

избыточный электрогенез денервированных структур

c)

повышенная возбудимость и извращенная реактивность нейронов

d)

усиленный вход в нейроны K+ и чрезмерный выход Ca2+

e)

усиление ГАМКергического торможения нейрона

11.

Выраженный денервационный синдром развивается в результате:

a)

десимпатизации

b)

частичной декортикации

c)

разобщения нервной системы с органами и тканями

d)

разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами

e)

разобщения центральной и периферической вегетативной нервной системы

12.

В патогенезе нейронной дистрофии клеток денервированного органа имеет значение:

a)

повышение поступления к клеткам трофогенов

b)

повышение порога возбудимости денервированных клеток

c)

усиление функциональной активности денервированного органа

d)

отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану

e)

блокада натриевых каналов мембран денервированных клеток

13.

Изменённое образование в центральной нервной системе в виде группы гиперактивных взаимосвязанных нейронов и представляющее собой патологическую интеграцию на уровне межнейрональных отношений:

a)

повреждение дендритов

b)

патологическая система

c)

патологическая доминанта

d)

патологическая детерминанта

e)

генератор патологически усиленного возбуждения

14.

При перерезке задних корешков спинного мозга движения конечности на стороне поражения становятся размашистыми и плохо координированными. Данный феномен обусловлен:

a)

активацией тормозных механизмов в спинном мозге

b)

повышением возбудимости деафферентированных структур

c)

повышением реактивности нейронов к импульсам из разных источников

d)

стимуляцией афферентной импульсации, поступающей в нейроны ЦНС

e)

развитием трофических нарушений в зоне иннервации

15.

Мужчина 45 лет, после обширного инфаркта мозга в ствол мозга находится в позе общего разгибания, резко повышен тонус мышц-разгибателей спины и конечностей, кисти и пальцы рук согнуты, стопы разогнуты. Указанные признаки свидетельствуют о развитии у больного:

a)

патологического парабиоза

b)

патологической детерминанты

c)

синдрома деафферентации нервных структур

d)

децеребрационной ригидности

e)

денервационного синдрома

16.

При органических поражениях центральной нервной системы у пациентов возникают рефлексы Бабинского, хватательный, сосательный и другие рефлексы, которые считаются нормальными в раннем постнатальном периоде. Их развитие у взрослых пациентов является результатом:

a)

чрезмерной активности тормозных нейронов

b)

прямого повреждения механизмов возбуждения

c)

активации контролирующей функции коры мозга над спинным мозгом

d)

растормаживания центров спинного или продолговатого мозга

e)

блокады глутаматных рецепторов NMDA-подтипа

17.

Состояние повышенной общей возбудимости центральной нервной системы, возникающее вследствие длительного раздражения афферентного нерва и являющееся примером патологии системных отношений при повреждении нервной системы:

a)

истерезис

b)

синдром денервации

c)

синдром деафферентации

d)

патологическая детерминанта

e)

генератор патологически усиленного возбуждения

18.

Патологическая доминанта, как господствующая в определённый момент функциональная структура ЦНС, реализуется на уровне:

a)

синаптических связей

b)

межсистемных отношений

c)

внутрисистемных отношений

d)

внутриклеточных процессов

e)

межклеточных отношений

19.

Нейропатологический синдром является клиническим выражением деятельности:

a)

антисистемы

b)

патологической системы

c)

патологической доминанты

d)

повреждённой нервной клетки

e)

очага патологического парабиоза

20.

Для устранения неврологических или психопатологических синдромов в организме формируются механизмы защиты, направленные на повышение резистентности нервной системы и ликвидацию очагов поражения. К ним относится:

a)

образование антисистем

b)

преобладание процессов возбуждения над торможением

c)

развитие генераторов патологически усиленного возбуждения

d)

понижение степени внутриклеточной регенерации нейронов

e)

повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера

21.

Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях:

a)

активации NMDA-рецепторов

b)

глутаматергической денервации

c)

действия активаторов глутаматных рецепторов

d)

повышения активности NO-синтетазы в нейронах

e)

снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов

22.

К метаболическим особенностям головного мозга, влияющим на развитие ишемии, относится:

a)

низкое потребление кислорода

b)

низкий уровень фосфокреатинина

c)

использование в качестве источника энергии свободных жирных кислот

d)

низкая активность ферментов антиоксидительной системы

e)

наличие больших запасов глюкозы и гликогена

23.

Независимость уровня кровотока через головной мозг от изменений системного артериального давления находится в пределах:

a)

от 0 до 180 мм рт.ст.

b)

от 40 до 160 мм рт.ст.

c)

от 60 до 180 мм рт.ст.

d)

от 80 до 200 мм рт.ст.

e)

от 90 до 220 мм рт.ст.

24.

Основным фактором в регуляции мозгового кровообращения является:

a)

миогенный фактор

b)

гуморальный фактор

c)

нейрогенный фактор

d)

метаболический фактор

e)

мембраногенный фактор

25.

Дилатация церебральных артерий возникает при:

a)

гиперкапнии

b)

гипероксемии

c)

увеличении pH

d)

увеличении артериального давления

e)

повышении тонуса прекапиллярных артериол

26.

При внутричерепной гипертензии нарушение кровоснабжения мозга обусловлено тем, что происходит:

a)

усиление резорбции ликвора

b)

ускорение венозного оттока крови

c)

компрессия вен в местах впадения в синусы мозга

d)

уменьшение давления в желудочках мозга

e)

сдавление экстракраниальных сосудов

27.

При ишемии мозга развитие очагового некроза связано с:

a)

повышенной активностью митохондриальных ферментов

b)

усилением активности нейтрофрофических факторов

c)

деятельностью глутамат-кальциевого каскада

d)

увеличением уровня тормозных аминокислот

e)

гипореактивностью NMDA-рецепторов

28.

Для транзиторных ишемических атак характерным является:

a)

развитие кист в головном мозге

b)

развитие ишемии только в белом веществе

c)

развитие белых инфарктов в головном мозге

d)

геморрагическая трансформация инфаркта мозга

e)

обратимость неврологической дисфункции в течение 24 часов

29.

Порог развития необратимых изменений в нейронах является уровень перфузии:

a)

80 мл/100 г/мин

b)

50 мл/100 г/мин

30.

Больной, 70 лет, жалобы на слабость в правой половине тела, затруднение речи, головную боль, тошноту. У пациента в анамнезе первичная артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца. При обследовании выраженные правосторонние гемипарез, геминастезия, положительный патологический рефлекс Бабинского. При проведении компьютерной томографии мозга признаков внутримозговой гематомы не выявлено. Указанные нарушения свидетельствуют о развитии у больного:

a)

ишемического инсульта

b)

геморрагического инсульта

c)

субарахноидального кровоизлияния

d)

артериовенозной мальформации

e)

геморелогической окклюзии

31.

К неконтролируемым (немодифицируемым) факторам риска развития ишемического инсульта относится:

a)

гиперкоагуляция

b)

гипергомоцистеинемия

c)

артериальная гипертензия

d)

сахарный диабет 2 типа

e)

наследственность

32.

Мужчина, 62 года, вес 115 кг, злостный курильщик. У него внезапно развился левосторонний паралич и потеря чувствительности. Через 3 часа наступила смерть. На вскрытии в правой височно-теменной области мозга обнаружен сероватый крошащийся очаг неправильной формы. В артериях выявлены плотные, округлые, желтовато-белые образования, которые суживают просвет более чем на 75%. Наиболее вероятной причиной развития типовой формы патологии нервной системы у больного является:

a)

возраст

b)

курение

c)

мужской пол

d)

атеросклероз

e)

избыточная масса тела

33.

Важнейшим модифицируемым фактором риска развития кардиоэмболического подтипа ишемического инсульта является:

a)

сахарный диабет 1 типа

b)

артериальная гипотензия

c)

фибрилляция предсердий

d)

злоупотребление алкоголя

e)

хроническая болезнь почек

34.

К группе системных этиологических факторов развития ишемического инсульта относится:

a)

сдавление мозговых артерий

b)

диссекция церебральных артерий

c)

тромбообразование в сосудах мозга

d)

атеросклероз сосудов мозга

e)

артериальная гипотензия

35.

В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет:

a)

усиленное образование АТФ

b)

глутаматная эксайтотоксичность

c)

подавление активности NMDA-рецепторов

d)

усиленный выход кальция из нейрона

e)

увеличение антиоксидантов

36.

При инсульте активация глутаматом и аспартатом NMDA-рецепторов постсинаптических клеток сопровождается:

a)

повышенным поступлением калия в клетку

b)

повышенным поступлением кальция в клетку

c)

подавлением процессов перекисного окисления липидов

d)

торможением активности протеолитических ферментов

e)

подавлением активности AMPA-рецепторов

37.

Высокая локальная концентрация внеклеточного глутамата в ишемической зоне и чрезмерная активация глутаматных рецепторов приводит к:

a)

гибели нейронов путем апоптоза и некроза

b)

торможению деполяризации нейронов

c)

подавлению вольтаж-зависимых кальциевых каналов

d)

усилению активности АТФ-зависимых насосов

e)

усилению синтеза нейротрофических факторов

38.

Гиперактивация ионотропных постсинаптических AMPA-рецепторов в ишемизированном мозге вызывает:

a)

осмотическое набухание клеток

b)

выход из нейронов натрия и воды

c)

магниевый блок NMDA-рецепторов

d)

закрытие ионных каналов для кальция

e)

торможение механизмов эксайтотоксичности нейронов

39.

В области ишемической полутени (пенумбры) находятся:

a)

необратимо поврежденные нейроны

b)

нейроны с высоким уровнем пластичности

c)

необратимо поврежденные клетки нейроглии

d)

нейроны с высокой биоэлектрической активностью

e)

функционально нестабильные, но жизнеспособные нейроны

40.

При инсульте в патогенезе ишемического отёка мозга имеет значение:

a)

выход из нейронов натрия и хлора

b)

понижение проницаемости сосудистой стенки

c)

снижение гидростатического давления в сосудах

d)

недостаточность АТФ-зависимого натриевого насоса клеток

e)

снижение онкотического давления в периваскулярном пространстве

41.

При ишемическом инсульте развитие петехий и паренхиматозных гематом свидетельствует о развитии:

a)

ишемической полутени

b)

ишемического отёка мозга

c)

избыточного коллатерального кровообращения

d)

геморрагической трансформации инфаркта мозга

e)

реперфузионных повреждений ткани головного мозга

42.

К отсроченным механизмам гибели нейронов при ишемическом инсульте относится развитие:

a)

глиоза нейронов

b)

оксидантного стресса

c)

глутаматной эксайтотоксичности

d)

цитотоксического отёка мозга

e)

лактатацидоза

43.

У больного в раннем периоде после перенесённого острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в повреждённом церебральном сосуде. Причиной усугубления неврологической симптоматики у больного в раннем постинсультном периоде является:

a)

реперфузия нейронов

b)

сморщивание нейронов

c)

выход кальция из нейронов

d)

понижение осмолярности нейронов

e)

торможение глутаматных рецепторов

44.

Мужчина, 62 года, вес 115 кг, злостный курильщик. У него внезапно развился левосторонний паралич и потеря чувствительности. Через 3 часа наступила смерть. На вскрытии в правой височно-теменной области мозга обнаружен сероватый крошащийся очаг неправильной формы. В артериях выявлены плотные, округлые, желтовато-белые образования, которые суживают просвет более чем на 75%. Наиболее вероятной причиной развития типовой формы патологии нервной системы у больного является:

a)

возраст

b)

курение

c)

мужской пол

d)

атеросклероз

e)

избыточная масса тела

45.

Больная Д., 60 лет, поступила с признаками острого нарушения мозгового кровообращения. Из анамнеза – 15 лет лечится по поводу артериальной гипертензии. При обследовании выявлены очаги поражения до 10–15 мм в диаметре, микроангиопатии в виде поражения мелких перфорирующих артерий. Данные признаки свидетельствуют в пользу развития:

a)

криптогенного инсульта

b)

геморрагического инсульта

c)

субарахноидального кровоизлияния

d)

атеротромботического инсульта

e)

лакунарного инсульта

46.

К наиболее значимым факторам развития атеротромботического подтипа ишемического инсульта относится:

a)

нестабильность атеросклеротической бляшки

b)

геморрагическая трансформация инфаркта мозга

c)

образование в мозге полостей, заполненных ликвором

d)

микроангиопатии в белом веществе головного мозга

e)

ангиодистонические нарушения в сосудах мозга

47.

У пациента с острым трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка и фибрилляцией предсердия развился ишемический инсульт. Главным патогенетическим фактором развития церебральной ишемии в данном случае является:

a)

повышение вязкости крови

b)

повышение агрегации форменных элементов крови

c)

повышение активности фибринолитической системы крови

d)

снижение системного перфузионного давления

e)

ухудшение реологических свойств крови

48.

Окклюзия глубинной перфорирующей артерии приводит к развитию следующего патогенетического подтипа ишемического инсульта:

a)

лакунарного

b)

кардиоэмболического

c)

атеротромботического

d)

гемодинамического

e)

криптогенного

49.

У больного Н., перенёсшего ишемический инсульт, развилось частое и глубокое дыхание. В результате PaCO2\mathrm{PaCO_2} снизилось до 2929 мм рт.ст., что, в свою очередь, вызвало изменения реактивности церебральных сосудов в виде:

a)

снижения мозгового кровотока

b)

снижения сосудистого сопротивления

c)

увеличения линейной скорости кровотока

d)

увеличения объёмного кровотока

e)

дилатации сосудов мозга

50.

Выраженное нарушение витальных функций с расстройством регуляции деятельности респираторной и кардиоваскулярной систем, расстройства глотания, полная потеря речи чаще наблюдаются при снижении кровотока в бассейне:

a)

каротидной системы

b)

средней мозговой артерии

c)

передней мозговой артерии

d)

внутренней сонной артерии

e)

вертебробазилярной системы

51.

При ишемическом инсульте главной мишенью, проводимой нейропротекции, является:

a)

пенумбра

b)

ядро инфаркта

c)

маргинальная зона

d)

зона олилемии

e)

зона некроза

52.

При ишемическом инсульте, в отличие от геморрагического инсульта, чаще наблюдается:

a)

сдавление ткани мозга

b)

очаговая симптоматика

c)

внутренняя гидроцефалия

d)

повышение внутричерепного давления

e)

геморрагическая трансформация инфаркта мозга

53.

В отличие от ишемического инсульта при данной форме острого нарушения мозгового кровообращения с кровоизлиянием в подпаутинное пространство церебральных оболочек отмечается:

a)

поражение ствола мозга

b)

низкое внутричерепное давление

c)

значительная активация микроглии

d)

асептический менингит

e)

нарушение зрения

54.

Основной причиной (≈85% случаев) возникновения спонтанного субарахноидального кровоизлияния является:

a)

разрыв аневризмы

b)

расслоение артерии

c)

нарушение свертываемости крови

d)

воспалительные изменения мозговых сосудов

e)

разрыв артерио-венозной мальформации головного мозга

55.

Геморрагический инсульт анатомически проявляется:

a)

белым инфарктом мозга

b)

вазогенным отёком мозга

c)

колликвационным некрозом

d)

серым размягчением головного мозга

e)

очаговой геморрагической инфильтрацией мозга

56.

К факторам, обусловливающим более тяжёлое течение геморрагического инсульта по сравнению с ишемическим инсультом, относится:

a)

более выраженная компрессия и отёк мозга

b)

отсутствие глутаматной эксайтотоксичности

c)

влияние вазодилататорных веществ излившейся крови

d)

выраженная активация антиоксидительной системы

e)

меньшая выраженность дефицита АТФ

57.

В постинсультном периоде у пациента наблюдается нарушение ощущения боли и тактильного чувства. Данные симптомы более характерны для поражения следующей нервной структуры:

a)

таламуса

b)

мозжечка

c)

гиппокампа

d)

лобной доли

e)

затылочной доли

58.

Самым частым клиническим синдромом инсульта является спастический гемипарез. Его развитие связано с поражением:

a)

мозжечка

b)

гипоталамуса

c)

пирамидных путей

d)

экстрапирамидной системы

e)

передних рогов спинного мозга

59.

У больного со столбняком возникли длительные мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях. Данный тип быстрых гиперкинезов относится к группе:

a)

клонических судорог

b)

тонических судорог

c)

атетозов

d)

хореи

e)

тиков

60.

О развитии пирамидных гиперкинезов свидетельствует появление:

a)

хореи

b)

атетоза

c)

тремора

d)

фибрилляции мышц

e)

клонических судорог

61.

Наиболее характерными проявлениями при повреждении пирамидной системы являются:

a)

каузалгии, фантомные боли

b)

тонические и клонические судороги

c)

параличи, патологические рефлексы

d)

паркинсоническое дрожание, асинергия

62.

Полная потеря движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы называется:

a)

парезом

b)

миотонией

c)

миастенией

d)

параличом

e)

гиперестезией

63.

При поражении пирамидного пути (центрального нейрона и его аксона) выше перекреста на границе головного и спинного мозга развивается:

a)

опистотонус

b)

болезнь Паркинсона

c)

периферический паралич на стороне повреждения

d)

спастический паралич на стороне очага повреждения

e)

спастический паралич на противоположной от очага стороне

64.

К характерным признакам центрального паралича относится:

a)

гипорефлексия

b)

гипотония мышц

c)

качественные изменения электровозбудимости мышц

d)

повышение сухожильных и периостальных рефлексов

e)

фибриллярные и фасцикулярные подёргивания мышц

65.

При центральных параличах вследствие освобождения сегментарно-рефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний в поражённых конечностях наблюдается:

a)

исчезновение сухожильных рефлексов

b)

повышение мышечного тонуса

c)

гипо-, арефлексия

d)

атрофия мышц

e)

парестезии

66.

У больного К. ишемический инсульт. Развился спастический левосторонний паралич верхней конечности. Это свидетельствует о том, что очаг ишемического поражения находится в следующей извилине больших полушарий головного мозга:

a)

нижняя лобная

b)

верхняя височная

c)

гиппокампальная

d)

постцентральная

e)

прецентральная

67.

Подросток, 15 лет, доставлен с позвоночно-спинномозговой травмой, полученной при нырянии. Объективно: тетраплегия. Уровень повреждения в данном случае:

a)

крестцовый отдел

b)

поясничный отдел

c)

грудной и поясничный отделы

d)

грудной отдел

e)

шейный отдел

68.

Монопарезы у человека наиболее часто возникают при:

a)

повреждении мозжечка

b)

повреждении ствола мозга

c)

повреждении коры головного мозга

d)

кровоизлиянии во внутреннюю капсулу

e)

повреждении пирамидного тракта на уровне спинного мозга

69.

Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:

a)

повреждение мозжечка

b)

повреждение коры головного мозга

c)

повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга

d)

повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга

e)

кровоизлияние во внутреннюю капсулу

70.

У больного Ш., 75 лет, отсутствуют движения в правой верхней и правой нижней конечностях, выраженный гипертонус, гиперрефлексия и положительные симптомы Бабинского справа. Вышеперечисленные симптомы свидетельствуют о развитии следующего синдрома двигательных расстройств с очагом поражения, расположенным в:

a)

правосторонняя вялая параплегия, мозжечок

b)

правосторонняя вялая параплегия, внутренняя капсула

c)

правосторонняя центральная гемиплегия, внутренняя капсула

d)

правосторонняя центральная гемиплегия, чёрная субстанция

e)

правосторонняя центральная гемиплегия, мозжечок

71.

Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при:

a)

повреждении спинальных мотонейронов

b)

развитии первичной неврологической комы

c)

функционировании вставочных тормозных нейронов спинного мозга

d)

разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС

e)

перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентация)

72.

Тонус поражённых мышц снижается при:

a)

центральном параличе

b)

периферическом параличе

c)

деперсональной ригидности

d)

судорогах

e)

атетозе

73.

У пациента после тяжёлого повреждения тканей задней поверхности левого бедра наблюдается резкое ограничение активных движений в нижней конечности, признаки гипотрофии и гипотонии мышц левой голени, понижение ахиллова рефлекса слева. Указанные симптомы свидетельствуют о следующем виде нарушения локомоторной функции нервной системы:

a)

вялый паралич

b)

центральный паралич

c)

периферический парез

d)

спастический парез

e)

миастения

74.

У пациента отмечается одновременное повышение тонуса сгибателей и разгибателей, снижение координации движений, длительное застывание конечностей в приданном положении. Патологические рефлексы отсутствуют. В основе этих нарушений локомоторной функции нервной системы лежат поражения:

a)

мозжечка

b)

ствола мозга

c)

пирамидной системы

d)

экстрапирамидной системы

e)

вегетативной нервной системы

75.

Длительное повышение тонуса одной или нескольких групп мышц-антагонистов, которое наблюдается при поражении экстрапирамидной системы, характерно для следующей формы гипокинезии:

a)

вялой

b)

ригидной

c)

спастической

d)

миастенической

e)

периферической

76.

Мышечная гипертония, замедленный темп активных движений, шаркающая, мелкими шажками походка, тихая монотонная речь характерны для повреждения:

a)

пирамидного пути

b)

коры головного мозга

c)

паллидо-нигральной системы

d)

передних рогов спинного мозга

e)

гипоталамо-гипофизарной области

77.

У больной, 68 лет, имеется тремор головы и верхних конечностей в покое, затруднение походки и неустойчивость при ходьбе, гипомимия, редкое мигание. Походка шаркающая, осанка сгорбленная, явления ригидности мышц. Выявлено снижение дофамина и фермента тирозингидроксилазы. Для данной болезни (синдрома) характерным является:

a)

снижение мышечного тонуса

b)

исчезновение в нейронах телец Леви

c)

дегенерация нигростриарных нейронов

d)

поражение структур пирамидной системы

e)

повышенное содержание дофамина в полосатом теле

78.

Атаксия, мышечная гипотония, интенционное дрожание, нистагм, скандированная речь характерны для повреждения:

a)

мозжечка

b)

паллидо-нигральной системы

c)

теменной доли головного мозга

d)

среднего мозга

e)

гипофиза

79.

В нейрохирургическое отделение поступил пациент с опухолью мозжечка. При обследовании выявлена атаксия, которая характеризуется:

a)

повышением мышечного тонуса

b)

нарушением координации движений

c)

ослаблением движений в нижних конечностях

d)

появлением патологических рефлексов

e)

утратой произвольных движений

80.

При myasthenia gravis в результате выработки аутоантител к альфа-цепи ацетилхолиновых рецепторов, которые локализованы в месте контакта нервной и мышечной клетки, наблюдается:

a)

нарушение нервно-мышечной передачи

b)

нарушение температурной чувствительности

c)

увеличение числа холинорецепторов в нервно-мышечных синапсах

d)

увеличение постсинаптического потенциала действия

e)

усиление синаптической деполяризации

81.

Больной, 42 года, жалобы на нечёткость зрения, двоение в глазах, жажду, затруднение глотания. За одни сутки до заболевания ел маринованные грибы домашнего приготовления. При осмотре: диплопия, мидриаз, птоз. Глоточный и нёбный рефлексы не вызываются. Сухожильные рефлексы нормальные, чувствительность не нарушена, менингеальных симптомов нет. Нарушение нервно-мышечной передачи в данном случае обусловлено:

a)

исчезновением запасов ацетилхолина

b)

блокадой Н-холинорецепторов постсинаптической мембраны

c)

блокадой высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов

d)

активацией кальциевых каналов в пресинаптической мембране

e)

активацией кальций-зависимого экзоцитоза ацетилхолина

82.

Признаки поражения периферического нерва:

a)

гипертрофия мышц

b)

нарушение чувствительности

c)

появление патологических рефлексов

d)

усиление защитных рефлексов

83.

При демиелинизирующих нейропатиях наблюдается:

a)

первичное повреждение экстрапирамидной системы

b)

первичное разрушение миелиновой оболочки аксонов

c)

первичное поражение аксонов периферических нервов

d)

нормальная скорость проведения возбуждения

e)

ускорение проведения нервных импульсов

84.

В патогенезе периферических нейропатий при сахарном диабете важное значение имеет:

a)

повреждение нейрофиламентов

b)

нарушения аксонального транспорта веществ

c)

разрушение миелиновой оболочки нерва антителами

d)

повреждение сосудов периферических нервов (vasa nervorum)

e)

блокада высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов

85.

У больного Н., 56 лет, с дефицитом витамина B-12 наблюдаются парестезии, выпадение глубокой чувствительности, нарушение равновесия при стоянии и ходьбе, снижение коленных и ахилловых рефлексов, спастические парезы нижних конечностей. Развитие неврологических нарушений у больного связано с недостаточностью:

a)

транскобаламина

b)

метилкобаламина

c)

фолиевой кислоты

d)

метилмалоновой кислоты

e)

5-дезоксиаденозилкобаламина

86.

Образование в центральной нервной системе генератора патологически усиленного возбуждения после инсульта либо в результате повреждения спинного мозга характерно для развития следующего вида патологической боли:

a)

висцеральной

b)

периферической

c)

нейропатической

d)

ноцицептивной

e)

соматической

87.

Больная А., 15 лет, поступила в клинику с выраженным болевым синдромом в брюшной полости. Хирург при ревизии брюшной полости обнаружил гиперемию и отёк брюшины, гнойный экссудат. Вид боли, который развился у больной с распространённым гнойным перитонитом:

a)

висцеральная

b)

париетальная

c)

функциональная

d)

иррадиирующая

e)

отражённая

88.

У больного Д., 28 лет, после травматического удаления верхних резцов появилась интенсивная, диффузная, иррадиирующая боль в десне. Температура тела повышена до 37,8°C, регионарные лимфоузлы увеличены. Вид боли, который наблюдается у данного пациента:

a)

фантомная

b)

висцеральная

c)

проекционная

d)

первичная (эпикритическая)

e)

вторичная (протопатическая)

89.

Ослабление и дезинтеграция естественной антинноцицептивной системы является патогенетическим фактором развития:

a)

патологической боли

b)

рецепторной анестезии

c)

судорожного синдрома

d)

экстрапирамидных параличей

e)

синдрома раздражения мозговых оболочек

90.

Для первичной (эпикритической) боли характерным является:

a)

диффузный характер

b)

высокий порог восприятия

c)

возникновение сразу после повреждения

d)

тип проводящего волокна — безмиелиновые, тип C

e)

длительная продолжительность после устранения раздражителя

91.

Для афферентных тонких ноцицептивных волокон типа А-дельта (Aδ) характерным является:

a)

отсутствие миелиновой оболочки

b)

низкая скорость проведения импульса (<1 м/с)

c)

блокирование выделения из нейронов субстанции P

d)

участие в развитии первичной (эпикритической) боли

e)

нахождение только в составе вегетативной нервной системы

92.

Для полимодальных волокон типа C характерным является:

a)

распределение только в ЦНС

b)

торможение NMDA-рецепторов

c)

быстрое проведение нервных импульсов

d)

участие в развитии острой, локализованной (эпикритической) боли

e)

возбуждение температурными, механическими и химическими стимулами

93.

Больному А. с выраженным болевым синдромом в позвоночнике вследствие межпозвоночной грыжи были назначены блокады с использованием местного анестетика, основным механизмом действия которого является закрытие Na+-каналов в аксонах нейронов. В результате происходит:

a)

повышение возбудимости нервных волокон

b)

активация безмиелиновых тонких ноцицептивных C-волокон

c)

ускорение распространения импульса вдоль нервного волокна

d)

замедление деполяризации и проведения потенциалов действия

e)

замедление процессов гиперполяризации мембраны нейронов

94.

У больного после ампутации левой нижней конечности появились жалобы на мучительные, непереносимые болевые ощущения в отсутствующей ноге. Применение обезболивающих препаратов и иглорефлексотерапия были недостаточно эффективны. Центральным механизмом данного вида боли является:

a)

память предыдущего жизненного опыта

b)

активация нейрогенных механизмов антиноцицептивной системы

c)

увеличение возбудимости дедифференцированных первичных нейронов

d)

чрезмерное возбуждение окончаний регенерирующих ноцицептивных волокон

e)

регенерация нервных волокон ампутированного органа с образованием невромы

95.

У больного М., 48 лет, после ампутации левой нижней конечности в послеоперационном периоде возникли сильные боли в культе с ощущением существования удалённой конечности. К периферическим механизмам возникновения данного вида патологической боли относится:

a)

память предыдущего жизненного опыта

b)

торможение окончаний регенерирующих ноцицептивных волокон

c)

увеличение возбудимости дедифференцированных первичных нейронов

d)

регенерация нервных волокон ампутированного органа с образованием невромы

e)

возбуждение вторичных ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга

96.

У больного через 3 недели после травмы бедра с повреждением седалищного нерва возникли приступообразно усиливающиеся жгучие боли и ощущение, что конечность «обливают кипятком», и в неё «втыкают иголки». Боль сопровождается появлением гиперемии и отёка на стороне повреждения. Прикосновения в области повреждения провоцируют развитие сильной боли. Механизмы развития данного вида боли:

a)

демиелинизация участка нерва в месте травмы

b)

торможение ноцицептивного волокна катехоламинами

c)

значительное снижение эндогенных алгогенов в месте повреждения

d)

возбуждение ноцицептивного волокна ацетилхолином

e)

возбуждение парасимпатической нервной системы

97.

У больного, 36 лет, через 10 лет после постановки диагноза «Сифилис» появились затруднение мочеиспускания, чувство онемения, ползания «мурашек», покалывания. При осмотре обнаружено снижение сухожильных рефлексов. У больного наблюдается типовая форма нейрогенных расстройств чувствительности:

a)

атетоз

b)

атрофия

c)

миастения

d)

гипостезия

e)

парестезии

98.

Расстройства чувствительности и анестезия в зоне иннервации в виде «перчаток» и «чулок» наблюдаются при повреждении:

a)

гипоталамуса

b)

задних рогов спинного мозга

c)

боковых столбов спинного мозга

d)

периферических нервных стволов

e)

корковой проекции болевой чувствительности

99.

Диссоциация чувствительности возникает при:

a)

полном поперечном повреждении спинного мозга

b)

половинном боковом повреждении спинного мозга

c)

патологических процессах в области зрительного бугра

d)

повреждении клеток передних рогов спинного мозга

e)

повреждении полосатого тела

100.

Для поражения задних корешков наиболее характерны следующие симптомы:

a)

параличи

b)

парестезии

c)

полная аналгезия

d)

нарушение всех видов чувствительности

e)

диссоциированное расстройство чувствительности

101.

Развитие судорог при увеличении содержания натрия в крови до 180 ммоль/л может быть связано с возникновением:

a)

отёка мозга

b)

внутричерепной гипертензии

c)

дегидратации нервных клеток

d)

процесса гиперполяризации нейронов мозга

e)

низкоамплитудной биоэлектрической активности мозга

102.

Высокая распространённость судорожного синдрома у детей в первый год жизни объясняется наличием в этом возрасте:

a)

высокой гидрофобности нейронов

b)

высокого содержания гамма-аминомасляной кислоты

c)

низкого содержания нейротрансмиттеров — аспартата и глутамата

d)

низкоамплитудной электрической активности мозга

e)

незрелых тормозных механизмов головного мозга

103.

У больного развились клонические судороги, подергивание мышц шеи, лица и туловища с непродолжительным периодом апноэ. Изо рта наблюдается выделение пенистой слюны. Зрачки на свет не реагируют, широкие. После припадка, который длился 2 минуты, произошло расслабление мускулатуры. В основе данной типовой формы патологии лежит:

a)

пониженная возбудимость нейронов

b)

подавление генерации нейронами разрядов

c)

разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна

d)

преобладание активности холинергической системы в стриатуме

e)

повышенная нейронная активность с гиперсинхронными разрядами

104.

У детей возникновение эпилепсии чаще всего связано с:

a)

склерозом гиппокампа

b)

опухолевыми процессами мозга

c)

приёмом наркотических веществ

d)

аномалиями развития коры головного мозга

e)

повреждением соматосенсорной коры головного мозга

105.

Эпилептические нейроны характеризуются:

a)

низкой возбудимостью

b)

нестабильностью мембран

c)

гиперполяризацией мембран

d)

низкой генерацией высокочастотных разрядов

e)

отсутствием деполяризации под действием глутамата

106.

Патогенетическая сущность эпилептического очага:

a)

активация ГАМКергических рецепторов

b)

блокада потенциал зависимых Na+-каналов

c)

образование генераторов патологически усиленного возбуждения

d)

снижение синаптического проведения импульсов

e)

разрушение детерминантной структуры

107.

Патогномоничной чертой эпилептических нейронов является:

a)

прогрессирующее повышение судорожного порога

b)

генерация потенциалов действия низкой амплитуды и частоты

c)

пароксизмальные деполяризационные сдвиги мембранного потенциала

d)

подавление активности ацетилхолиновых рецепторов

e)

подавление высвобождения глутамата

108.

Генерализованный эпилептический припадок отличается от парциального припадка наличием:

a)

гипосаливации

b)

суженных зрачков

c)

сохранённого сознания

d)

судорог во всех конечностях

e)

судорог в лицевой мускулатуре

Similar Resources on Wayground

Цитогенетика: Вопросы и Ответы

108 questions

Цитогенетика: Вопросы и Ответы

quiz

Worksheet

•

University

политология

113 questions

политология

quiz

Worksheet

•

University

96-198

103 questions

96-198

quiz

Worksheet

•

University

Инж жоб

106 questions

Инж жоб

quiz

Worksheet

•

University

900-1034

104 questions

900-1034

quiz

Worksheet

•

University

Untitled Quiz

108 questions

Untitled Quiz

quiz

Worksheet

•

University

Инновациялық оқыту туралы тест

112 questions

Инновациялық оқыту туралы тест

quiz

Worksheet

•

University

АІИ туралы тест

113 questions

АІИ туралы тест

quiz

Worksheet

•

4th Grade - University