Font size
WorksheetsОсновы пат физ
Total questions: 93
Worksheet time: 47mins
Патогенетический фактор венозной гиперемии при воспалении
увеличение притока крови
ускорение кровотока
расширение артериол
спазм артериол
замедление оттока крови
Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают
E-селектины
иммуноглобулины
P-селектины
интегрины
простагландины
Патогенез боли при воспалении обусловлен действием
динофинов
ГАМК
брадикинина
эндорфинов
энкефалинов
Признак воспалительного процесса в организме
ускоренная СОЭ
увеличенная артерио-венозная разность по O2
тромбоцитопения
эритроцитоз
лейкопения
Для циркуляторной гипоксии характерно
снижение кислородной емкости крови
алкалоз
уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
снижение скорости кровотока
увеличение содержания кислорода в венозной крови
Для тканевой гипоксии характерно
снижение кислородной емкости крови
алкалоз
снижение содержания кислорода в артериальной крови
увеличение артерио-венозной разности по кислороду
уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
Сущность иммунологической стадии аллергических реакций
снижение титра антител
дегрануляция тучных клеток
образование медиаторов аллергии
реакция клеток на действие медиаторов аллергии
образование антител, сенсибилизированных Т-лимфоцитов
Для патофизиологической стадии аллергических реакций характерно
структурные и функциональные нарушения в органах и тканях
активация биологически активных веществ
образование сенсибилизированных лимфоцитов
синтез антител
образование иммунных комплексов
Для стадии патохимических изменений при аллергической реакции характерно
образование иммунных комплексов
изменение микроциркуляции в ткани
высвобождение медиаторов аллергии
спазм гладкомышечных элементов
повреждение клеток мишеней
Последовательность стадий канцерогенеза
промоция, инициация, прогрессия
прогрессия, инициация, промоция
промоция, прогрессия, инициация
инициация, прогрессия, промоция
инициация, промоция, прогрессия
Сущность стадии инициации канцерогенеза
качественные изменения свойств опухолевых клеток в сторону малигнизации
трансформация нормальной клетки в опухолевую
активация механизмов антибластомной резистентности организма
приобретение способности опухолевой клетки к метастазированию
появление более злокачественного клона клеток
Механизм активации онкогена
гипогликемия
острое воспаление
мутация
гипоксия
некроз
Антитрансформационный механизм антибластомной резистентности
активация антионкогенов – генов супрессоров
активация лизосомальных ферментов
цитотоксическое действие Т – киллеров
выработка макрофагами фактора некроза опухолей
инактивация генов репарации ДНК
Клетки, занимающие основную роль в противоопухолевом иммунитете
B-лимфоциты
сенсибилизированные Т-лимфоциты
плазматические
натуральные киллеры
макрофаги
Причина глюкозурии на ранних стадиях сахарного диабета
гиперлипидемия
гипергликемия
полиурия
гиперлактацидемия
кетонемия
Патогенетический фактор микроангиопатий при сахарном диабете
повышение в крови липопротеинов низкой плотности
гликилирование белков базальных мембран микрососудов
накопление холестерина в эндотелии кровеносных сосудов
атеросклероз артерий
повышение в крови хиломикронов
Патогенетический фактор макроангиопатий при сахарном диабете
уменьшение синтеза тромбоксана А2
повышение уровня ЛНП, гликелирование белков базальных мембран сосудов
повышение образования простациклина и NO
снижение адезивно-агрегационных свойств тромбоцитов
снижение уровня ЛВП и эндотелина
Ведущее звено патогенеза гиперосмолярной диабетической комы
гипергликемия с дегидратацией клеток
гиперкалиemia
декомпенсированный кетоацидоз
выраженная гипернатриемия с набуханием клеток
выраженная гиперлактатацидемия
Патогенетический фактор полиурии при сахарном диабете
повышение реабсорбции воды в почечных канальцах
повышение осмотического давления первичной мочи
повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского
наследственный дефект проксимальных канальцев почек
снижение чувствительности канальцев почек к антидиуретическому гормону
Механизм развития гипогликемии при гиперинсулинизме
торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
активация гликогенолиза
торможение глюконеогенеза
торможение гликогеногенеза
замедление окисления глюкозы
В патогенезе внеканреатической инсулиновой недостаточности имеет значение
пониженная активность инсулина в печени
нарушение кровоснабжения поджелудочной железы
образование антител к β-клеткам островков Лангерганса
блокада рецепторов к инсулину
опухоль поджелудочной железы
Ведущее звено патогенеза артериальной гиперемии
затруднение оттока крови
увеличение линейной скорости кровотока
расширение артериолу и увеличение притока крови
увеличение количества функционирующих капилляров
уменьшение притока крови
Цианоз при венозной гиперемии обусловлен увеличением в крови
дезоксигемоглобина
оксигемоглобина
карбгемоглобина
метгемоглобина
карбоксигемоглобина
Патогенетический фактор истинного капиллярного стаза
увеличение поверхностного заряда эритроцитов
ускорение кровотока
понижение вязкости крови
прекращение притока крови
повышение вязкости крови
Ведущий патогенетический фактор реперфузионного повреждения характеризуется активацией
мембранных фосфолипаз
ферментов гликолиза
лизосомальных ферментов
митохондриальных ферментов
пероксидного окисления липидов
Ведущий фактор патогенеза венозного тромбоза
активация тромбоцитов
повреждение эндотелия
гипергоомоцистеинемия
активация сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза
активация коагуляционного механизма гемостаза
Что является наиболее вероятным последствием тромбоза глубоких вен нижних конечностей?
эмболия сосудов почек
портальная гипертензия
эмболия артерий мозга
эмболия сосудов кишечника
тромбоэмболия легочной артерий
Патогенез усиления распада веществ в очаге воспаления
угнетение ферментов перекисного окисления липидов
активация лизосомальных ферментов
угнетение ферментов анаэробного этапа гликолиза
включение аденилатциклазного механизма передачи сигнала
активация митохондриальных ферментов
Изменение крови при остром гнойном воспалении
моноцитоз
эозинофилия
лейкопения
нейтрофилия
лимфоцитоз
Какой белок ответа острой фазы наиболее часто используется для прогнозирования тяжести течения заболевания, послеоперационных осложнений и возможного прогрессирования заболеваний?
фибриноген
гамма-глобулин
С-реактивный белок
церулоплазмин
амилоид-А
Т-лимфоцитам принадлежит основная роль в патогенезе аллергических реакций типа
клеточно-опосредованного
анафилактического
иммуннокомплексного
цитотоксического
реагинового
Ведущий механизм гемической гипоксии
увеличение pCO2 в крови
повышение минутного объема сердца
усиление тканевого дыхания
снижение доставки кислорода тканям
уменьшение концентрации гемоглобина
Какое изменение гемодинамики типично для гипоксической гипоксии при стагнации микрокрови?
Уменьшение кислородной ёмкости крови
Замедление скорости кровотока
Снижение артерио-венозной разности по кислороду
Увеличение насыщения артериальной крови кислородом
Тип аллергических реакций, характеризующийся фиксацией IgE на поверхности тучных клеток, это
Иммунокомплексный тип
Реагиновый тип
Клеточно-опосредованный тип
Цитотоксический тип
Характерное проявление аллергических реакций реагинового типа
Образование IgE и IgG4
Образование IgG и IgM
Дегрануляция нейтрофилов
Феномен Артюса
Иммунологическая стадия цитотоксической аллергической реакции характеризуется
Взаимодействием Т-лимфоцитов с аллергеном
Образованием циркулирующих иммунных комплексов
Взаимодействием антигена с гистамином на базофилах
Взаимодействием антигена с мембранными компонентами клетки-мишени
Комплексы аллерген+антитело при аллергической реакции III типа преимущественно
Взаимодействуют с изменёнными компонентами клеточных мембран
Прецепитируют на эндотелии сосудов
Быстро удаляются кровотоком фагоцитами
Фиксируются на тучной клетке
Для патохимической стадии клеточно-опосредованных аллергических реакций характерно
Выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов
Синтез антител
Цитотоксическое действие сенсибилизированных Т-лимфоцитов на клетки мишени
Взаимодействие сенсибилизированных Т-лимфоцитов с антигеном
Что характерно для аллергической реакции IV типа?
Повреждение эндотелия сосудов
Активация тромбоцитов и нейтрофилов
Повышение проницаемости базальной мембраны сосудов
Развитие гранулематозного воспаления
Псевдоаллергические реакции от истинных отличаются отсутствием стадии
Иммунных реакций
Патохимической стадии
Клинических проявлений
Патофизиологической стадии
Проявление паранеопластического синдрома — это
Склонность к тромбозам
Рецидивирование опухоли
Антигенная мимикрия
Опухолевая прогрессия
Патогенетический фактор инвазивного роста злокачественных опухолей
Снижение сцепления между опухолевыми клетками
Повышенное образование ингибиторов пролиферации
Активация кадгеринов на поверхности опухолевых клеток
Подавление протеолитической активности опухолевых клеток
Патогенетический фактор беспредельного роста опухолевых клеток
Усиленный синтез онкобелков и аутоокриная стимуляция пролиферации
Усиление сцепления между клетками
Активация неовапотоза
Увеличение числа адгезивных молекул на поверхности
Суточный диурез 4,5 л, гликемия 10,2 ммоль/л, относительная плотность мочи 1030. Наиболее вероятный предварительный диагноз
Гликогеноз V типа
Несахарный диабет
Сахарный диабет
Почечная глюкозурия
Женщина 45 лет: гликемия натощак 7,26 ммоль/л, С‑пептид повышен, инсулин повышен. Наиболее вероятен диагноз
Сахарный диабет 2 типа
Абсолютная инсулиновая недостаточность
Несахарный диабет
Сахарный диабет 1 типа
Пациентка в коме: глюкоза крови 25 ммоль/л, кетоновые тела высокие, запах ацетона. Наиболее вероятный вид комы
Гипогликемическая
Гипоосмолярная
Кетоацидотическая диабетическая
Гиперосмолярная диабетическая
Микроскопия микрососудов ногтевого ложа: расширение венул, замедление кровотока у пациента с сердечной недостаточностью. Какое нарушение периферического кровообращения?
Артериоло-венулярная анастомозия
Венозный застой микрососудов
Истинное шунтирование крови
Спастическая ишемия тканей
Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду, приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь?
тромбозвен
артериальнойгиперемии
венознойгиперемии
венозномстазе
ишемии
У молодой женщины на 7 месяце беременности развился отек ног. При осмотре выявлено расширение подкожных вен в области голени. Признаки воспаления отсутствуют. Вид расстройства кровообращения, имеющий место у этой женщины.
обтурационнойишемия
артериальнаягиперемия
венознаягиперемия
тромбозвен
компрессионнаяишемия
Вероятнее всего артериальный тромбоз разовьется при
дефицитеантитромбинаIII
гипергомоцистеинемии
дефицитепротеинаS
резистентностикпротеинуС
дефицитепротеинаС
В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение артериол, увеличение числа функционирующих капилляров, ускорение кровотока. Какой стадии нарушения кровообращения это соответствует?
венознаягиперемия
артериальнаягиперемия
ишемия
стаз
престатическоеостояние
В опыте Конгейма на брыжейке тонкого кишечника лягушки отмечено расширение венул, замедление кровотока. Какой стадии нарушения кровообращения это соответствует?
артериальнаягиперемия
ишемия
венознаягиперемия
престатическоеостояние
стаз
Белок ответа острой фазы, оказывающий НАИБОЛЕЕ выраженное действие на развитие сидеропении при хроническом воспалении
амилоид-А
С-реактивныйбелок
церулоплазмин
гепсидин
фибриноген
Мужчина, 25 лет доставлен в стационар с диагнозом «Отравление угарным газом». Что будет выявлено при обследовании больного?
увеличениедезоксигемоглобина,цветкровитемно-вишневый
появлениекарбоксигемоглобина,кислороднаяемкостькрови-12о6%
кислороднаяемкостькрови-35о6%,кожасеро-землистогоцвета
кислороднаяемкостькрови-12о6%,цветкрови-шоколадный
появлениеметгемоглобина,кожаяркорозовогоцвета
Женщина 30 лет доставлена в стационар с диагнозом «Отравление цианидами». Будет выявлено при обследовании больного:
увеличениеутилизациикислородатканями
рaО260ммрт.ст,рvО230мм.рт.ст
артерио-венознаяразностьпокислороду2о6%,рvО280мм.рт.ст
кислороднаяемкостькрови12о6%,артерио-венознаяразностьпокислороду8о6%
кислороднаяемкостькрови14о6%
Больной доставлен в стационар с диагнозом «Отравление анилиновыми красителями». Будет выявлено при обследовании больного:
увеличениеметгемоглобина,кислороднаяемкостькрови12о6%
появлениекарбоксигемоглобина,кислороднаяемкостькрови12о6%
кожаяркорозовая
увеличениедезоксигемоглобина,кислороднаяемкостькрови35о6%
насыщениемегемоглобинакислородом-98%
При обследовании больного отмечено, что артерио-венозная разница по кислороду снизилась с 4 до 2 об.% Тип гипоксии характеризующийся данными изменениями:
дыхательный
циркуляторный
гемический
экзогенныйнормобарический
тканевой
При обследовании больного отмечено, что артериовенозная разница по кислороду возросла с 5 об.% до 7 об.%. Тип гипоксии характеризующийся данными изменениями:
экзогенныйнормобарический
дыхательный
циркуляторный
тканевой
гемический
Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в венозной - 45%, минутный объем сердца - 2,5 л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 40 мм рт.ст. Данные характерны для гипоксии:
циркуляторной
тканевой
гемической
дыхательной
экзогенной нормобарической
У человека, находящегося в коматозном состоянии, резко снижена артерио-венозная разница по кислороду. НАИБОЛЕЕ вероятный механизм развития коматозного состояния:
сосудистая недостаточность
сердечная недостаточность
дыхательная недостаточность
анемия
подавление тканевого дыхания
Аллерген -> макрофаг -> Т-лимфоцит -> В-лимфоцит -> плазматическая клетка -> иммуноглобулин ... Что из перечисленного является недостаточным звеном патогенеза активной сенсибилизации аллергической реакции реагинового типа?
D
G1
M
E
A
Изменение антигенной структуры клеточной мембраны и образование вторичного аллергена -> синтез аутоантител -> образование иммунных комплексов на поверхности клеток мишеней -> активация системы ...? -> образование мембранного канала -> лизис клетки мишени. Из перечисленных систем, что является недостаточным звеном патогенеза аллергических реакций цитотоксического типа?
фибринолиза
противосвертывающей
калликреин-кининовой
комплемента C5-9 фрагментов
свертывающей
Механизм развития псевдоаллергических реакций при лечении аспирином
активация белков системы комплемента
увеличение гистамина в крови
снижение концентраций лейкотриенов и простагландинов
нарушение баланса между лейкотриенами и простагландинами
поступление в кровь либераторов гистамина
У больного диагностирован bcr-abl положительный хронический миелолейкоз. Что выявит кариотипическое исследование?
амплификацию гена bcl
амплификацию p53 гена
транслокацию участка 21 хромосома на 13
транслокацию между 22 и 9 хромосомами
делецию Rb гена
При лабораторном анализе жидкости из плевральной полости больного обнаружено: жидкость непрозрачная, pH – 5,0, содержание белка – 7%, при микроскопии – большое количество лейкоцитов, что характерно для экссудата
фибринозного
гнойного
геморрагического
гнилостного
серозного
Для предболезни характерно
ограничение приспособительных возможностей организма при нагрузке
ограничение приспособительных возможностей организма без нагрузки
наличие специфических симптомов болезни
наличие неспецифических симптомов болезни
неизбежность перехода в болезнь
Специфические признаки болезни зависят от
возраста больного
реактивности организма
условий, препятствующих возникновению в организме
условий, способствующих развитию болезни
причины болезни
Бессимптомный период инфекционной болезни
инкубационный
доназологическое состояние
предпатология
преморбидный
продромальный
Процесс, развивающийся по одинаковым законам, независимо от причины, локализации, вида животных и индивидуальных особенностей организма
воспаление
абсцесс
рахит
гепатит А
диатез
Студентам, занимающимся научно-исследовательской работой, было предложено получить модели болезней человека у животных. Какая из ниже перечисленных болезней, имеет абсолютное ограничение моделирования на животных?
агрессия
невроз
депрессия
шизофрения
Ребенок 3 лет заболел остро, появилась вялость, сонливость, озноб. Температура тела 38,5ºC, ребенок жалуется на головную боль. Неделю назад был контакт с больным скарлатиной. В каком периоде болезни находится ребенок?
предболезни
латентном
инкубационном
периоде разгара
продромальном
Ребенок 3 лет заболел остро, появилась вялость, сонливость, озноб. Температура тела 38,5ºC, ребенок жаловался на головную боль. Через 12 часов появилась боль при глотании. При осмотре: мелкоточечная ярко-розовая сыпь на щеках, в кожных складках, на боковых поверхностях туловища, в нижней части живота. Миндалины гиперемированы, увеличены. Неделю назад был контакт с больным скарлатиной. В каком периоде болезни находится ребенок в момент осмотра врача?
латентном
предболезни
инкубационном
периоде разгара
продромальном
Сужение зрачка на свет, расширение сосудов кожи на холод, рефлекс Бабинского у пациента с B12-дефицитной анемией являются примерами
патологической реакции
патологического состояния
типового патологического процесса
болезни
патологического процесса
Типовым патологическим процессом является
воспаление
анемия
лейкоцитоз
агранулоцитоз
пневмония
Совокупность симптомов болезни с единым патогенезом
болезнь
синдром
продром
предболезнь
предпатология
Срочные механизмы выздоровления
развитие иммунитета
активация эритропоэза
репаративная регенерация
защитные рефлексы
компенсаторная гипертрофия
Последовательность этапов умирания
прегония, агония, клиническая смерть, терминальная пауза
прегония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть
прегония, терминальная пауза, агония, биологическая смерть
прегония, агония, терминальная пауза, клиническая смерть
терминальная пауза, прегония, агония, клиническая смерть
Необратимый этап умирания
мнимая смерть
клиническая смерть
биологическая смерть
прегония
агония
Жизнедеятельность клеток при клинической смерти возможна за счет
тканевого дыхания
окислительного фосфорилирования
анаэробного гликолиза
внешнего дыхания
кровообращения
При клинической смерти в первую очередь прекращается функция
подкорковых центров
центров вегетативной нервной системы
коры головного мозга
спинного мозга
стволовой части головного мозга
Основные звенья патогенеза постреанимационной болезни
тромбоз и тромбоэмболия
реперфузия и гипоксия
респираторный алкалоз
гипергликемия и гиперлипемия
респираторный ацидоз
Группа туристов попала под проливной дождь. Через день у одного из них развилась пневмония. Что явилось причиной болезни туриста?
инфекционный агент
физическое переутомление
пониженная резистентность организма
переохлаждение
гипоксия легких
При кровопотере ухудшается транспорт кислорода, что приводит к нарушению функции сердца, в результате усугубляется транспорт кислорода. Процесс отражает в патогенезе
взаимоотношение местных и общих реакций
порочный круг
генерализацию
главное звено
Ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ожирение относятся к группе
полигенных заболеваний
собственно наследственных болезней
моногенных болезней
заболеваний, обусловленных только действием факторов внешней среды
хромосомных болезней
Для возникновения болезни требуется действие на организм
равнозначных условий
комплекса причин
комплекса условий, без наличия причины
одной причины
причины со способствующими условиями
Причина ятрогенной болезни
чрезвычайно сильные патогенные факторы
ошибочные действия врача
понижение реактивности организма
инфекция
неправильное поведение больного
Начальное звено патогенеза болезни
первичное повреждение
вторичное повреждение
формирование порочного круга
обострение заболевания
переход в хроническую форму
Пример повреждения на клеточном уровне
иммунная тромбоцитопения
нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете
наследственный дефицит VIII фактора свертывания
стеноз атриовентрикулярного отверстия
замена глутаминовой кислоты на валин в β-цепи гемоглобина
Пример повреждения на органном уровне
нарушение биосинтеза вазопрессина при несахарном диабете
наследственный дефицит VIII фактора при гемофилии А
иммунная тромбоцитопения
замена глутамина на валин в β-цепи гемоглобина
стеноз атриовентрикулярного отверстия
Патогенетическая терапия болезни направлена на ликвидацию
симптомов болезни
условий возникновения болезни
причины болезни
последствий болезни
ведущих звеньев патогенеза
Крысу поместили в барокамеру и в течение трёх минут откачали воздух до барометрического давления 180 мм рт.ст. Показатели газового состава крови и кислотно-основного состояния.
Гипоксемия, гиперкапния, газовый алкалоз
Гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз
Гипоксемия, гипокапния и газовый алкалоз
Гипоксемия, гипокапния и газовый ацидоз
Гипероксемия, гиперкапния, смешанный ацидоз
Компенсаторно-приспособительный механизм при высотной болезни
брадикардия
гипогликемия
лактат-ацидоз
брадипноэ
эритроцитоз
Ведущее звено патогенеза высотной болезни
брадипноэ
нарушение обмена веществ
гипоксемия
ацидоз
нарушение функции ЦНС
