wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Патфиз часть 3

Total questions: 62

Worksheet time: 31mins

Name
Class
Date
1.

В детское отделение поступил мальчик 3‑х лет. При осмотре: ребёнок

значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с

нижней губы стекает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко

выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(14,

Какой патологией страдает ребёнок?

a)

болезнь Дауна

b)

синдром трисомии X

c)

синдром Патау

d)

синдром Шерешевского–Тернера

e)

синдром Клайнфельтера

2.

Для апоптоза клетки характерно

a)

кариолизис

b)

активация каспаз и эндонуклеаз

c)

активация лизосомальных ферментов

d)

развитие воспаления

e)

набухание клетки

3.

Адаптационно-приспособительные механизмы при повреждении клетки

a)

гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

b)

понижение активности ферментов детоксикации клетки

c)

снижение концентрации белков теплового шока

d)

понижение активности системы антиоксидантной защиты

e)

разрыв крист митохондрий

4.

В аварийную стадию хронического повреждения клетки наблюдаются

a)

дистрофия

b)

гибель клетки

c)

стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ

d)

перестройка внутриклеточных структур

e)

гипертрофия и гиперплазия структур клетки

5.

В стадию устойчивой адаптации хронического повреждения клетки наблюдаются

a)

дистрофия

b)

активация генетического аппарата

c)

повышение функции оставшихся структур клетки

d)

гипертрофия и гиперплазия структур клетки

e)

парабоз

6.

О повреждении каких клеток свидетельствует увеличение в крови тропонинов I и T, креатинфосфокиназы MB, миоглобина

a)

эритроцитов

b)

кардиомиоцитов

c)

гепатоцитов

d)

клеток скелетной мускулатуры

e)

нейронов

7.

В развитии застойного отёка ведущую роль играет фактор

a)

сосудистый

b)

гемодинамический

c)

онкотический

d)

нейроэндокринный

e)

тканевой

8.

Ведущую роль в патогенезе аллергических отёков играет фактор

a)

онкотический

b)

сосудистый

c)

гемодинамический

d)

нейроэндокринный

e)

тканевой

9.

Активация ренин–ангиотензин–альдостероновой системы играет роль в развитии отёков

a)

лимфатических

b)

сердечных

c)

воспалительных

d)

голодных

e)

аллергических

10.

Отеки, в патогенезе которых ведущую роль играет онкотический фактор

a)

аллергические

b)

нефротические

c)

сердечные

d)

лимфатические

e)

воспалительные

11.

Отеки, в патогенезе которых ведущую роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки

a)

голодные

b)

застойные

c)

токсические

d)

сердечные

e)

печёночные

12.

Причина гиперосмолярной дегидратации

a)

понос

b)

повышенное потоотделение

c)

сахарный диабет

d)

многократная рвота

e)

водобоязнь при бешенстве

13.

Гиперосмолярная дегидратация характеризуется

a)

отсутствием чувства жажды

b)

повышением осмотического давления во внеклеточной жидкости

c)

увеличением содержания воды в клетках

d)

перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

e)

увеличением общего содержания воды в организме

14.

Дефициту антидиуретического гормона характерны

a)

полиурия, полидипсия, гипостенурия

b)

олигурия, полидипсия, гиперстенурия

c)

олигурия, полидипсия, гипостенурия

d)

полиурия, полидипсия, глюкозурия

e)

полиурия, полидипсия, гиперстенурия

15.

Причина гипоосмолярной дегидратации

a)

несахарный диабет

b)

сахарный диабет

c)

водобоязнь при бешенстве

d)

диарея

e)

питьё морской воды

16.

Гипоосмолярная дегидратация характеризуется

a)

снижением содержания воды в клетках

b)

мучительным чувством жажды

c)

понижением осмотического давления во внеклеточной жидкости

d)

увеличением общего содержания воды в организме

e)

перемещением воды из клеток во внеклеточное пространство

17.

Причина газового ацидоза

a)

угнетение дыхательного центра

b)

гипокапния

c)

высотная болезнь

d)

большая потеря желудочного сока

e)

гипервентиляция лёгких

18.

Причина негазового ацидоза

a)

накопление в организме бикарбонатов

b)

длительное пребывание в условиях высокогорья

c)

неукротимая рвота

d)

избыток органических кислот в организме

19.

Механизм развития негазового ацидоза

a)

неспособность почек выводить кислоты

b)

активация ацидогенеза

c)

накопление углекислоты в крови

d)

неукротимая рвота

e)

гипервентиляция лёгких

20.

Причина газового алкалоза

a)

гиповентиляция лёгких

b)

гипервентиляция лёгких

c)

повышение возбудимости дыхательного центра

d)

хроническая недостаточность кровообращения

e)

снижение активности дыхательных ферментов

21.

Причина негазового алкалоза

a)

гипервентиляция лёгких

b)

потеря оснований с мочой

c)

неукротимая рвота

d)

кишечный свищ

e)

снижение аммониогенеза при почечной недостаточности

22.

pH крови 7,49 отражает

a)

декомпенсированный ацидоз

b)

нормальное значение pH

c)

компенсированный алкалоз

d)

декомпенсированный алкалоз

23.

pH крови 7,25 соответствует

a)

компенсированному ацидозу

b)

декомпенсированному алкалозу

c)

нормальному значению pH

d)

декомпенсированному ацидозу

e)

компенсированному алкалозу

24.

Развитие тетании характерно для

a)

экзогенного ацидоза

b)

метаболического алкалоза

c)

выделительного ацидоза

d)

метаболического ацидоза

e)

газового ацидоза

25.

Гипервентиляция лёгких компенсирует нарушения кислотно-основного состояния при

a)

экзогенном алкалозе

b)

метаболическом ацидозе

c)

газовом алкалозе

d)

метаболическом алкалозе

e)

газовом ацидозе

26.

Парапротеины

a)

альфа-глобулины

b)

проперидин

c)

белки системы комплемента

d)

криоглобулины

e)

фибриноген

27.

При подагре в суставах откладываются

a)

фосфаты

b)

нитраты

c)

ураты

d)

оксалаты

e)

сульфаты

28.

Онкотическое давление крови зависит, главным образом, от содержания в крови

a)

α-глобулинов

b)

фибриногена

c)

γ-глобулинов

29.

Нейро-эндокринный фактор отёков - это

a)

вторичное увеличение образования альдостерона и АДГ

b)

вторичный дефицит альдостерона и АДГ

c)

недостаточное образование антидиуретического гормона

d)

активация симпато-адреналовой системы

e)

гиперинсулинизм

30.

Гипергидратация организма может развиться при

a)

повторной рвоте

b)

поносах

c)

гипервентиляции лёгких

d)

полиурии

e)

почечной недостаточности

31.

Водная «интоксикация» развивается при

a)

употреблении воды из открытых водоёмов

b)

питье некипячёной воды

c)

недостаточном поступлении воды в организм

d)

избыточном введении воды на фоне недостаточного выведения

e)

избыточном поступлении воды в организм при нормальной функции почек

32.

Последствия избытка тиреокальцитонина

a)

гипофосфатемия

b)

уменьшение реабсорбции фосфора в канальцах нефрона

c)

гиперкальциемия

d)

уменьшение содержания кальция в костной ткани

e)

гипокальциемия

33.

Длительная альвеолярная гиповентиляция может привести к развитию

a)

смешанного газового алкалоза и метаболического ацидоза

b)

смешанного газового ацидоза и метаболического алкалоза

c)

метаболического алкалоза

d)

смешанного газового и метаболического ацидоза

34.

К почечным механизмам компенсации сдвигов кислотно-основного состояния относятся

a)

реабсорбция воды

b)

ресинтез глюкозы из молочной кислоты

c)

ацидогенез и аммониогенез

d)

реабсорбция глюкозы

e)

секреция уратов

35.

При метаболическом ацидозе в крови наблюдается

a)

снижение pO2

b)

увеличение HCO3−

c)

уменьшение H+

d)

снижение HCO3−

e)

увеличение pCO2

36.

После многократной рвоты при токсикозе беременных разовьётся алкалоз

a)

метаболический

b)

экзогенный

c)

газовый

d)

смешанный

e)

выделительный

37.

Анализ КОС пациента, находящегося в коматозном состоянии: pH 7,17; pCO2 50 мм рт. ст.; SB −15,0 ммоль/л; BB −38,0 ммоль/л; BE −13 ммоль/л. Повышены кетоновые тела в крови и титруемая кислотность мочи. Вид нарушения кислотно-основного состояния у пациента

a)

компенсированный метаболический ацидоз и газовый алкалоз

b)

некомпенсированный метаболический и газовый ацидоз

c)

некомпенсированный газовый алкалоз

d)

некомпенсированный газовый ацидоз

e)

компенсированный метаболический и газовый алкалоз

38.

У больного сотрясение головного мозга, сопровождающееся неукротимой рвотой и одышкой. Анализ кислотно-основного состояния: pH 7,56; pCO2 26 мм рт. ст.; SB 24,0 ммоль/л; AB 17,0 ммоль/л; BE +4,0 ммоль/л. Вид нарушения кислотно-основного состояния у пациента

a)

некомпенсированный выделительный и газовый алкалоз

b)

некомпенсированный газовый ацидоз

c)

некомпенсированный газовый алкалоз

d)

компенсированный метаболический ацидоз и газовый алкалоз

e)

некомпенсированный метаболический и газовый ацидоз

39.

Ген-супрессор клеточного деления — антионкоген

a)

ras

b)

Rb

c)

myc

d)

bcl-2

e)

bax

40.

Стресс-реализующая система включает в себя системы

a)

симпато-адреналовую, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую

b)

гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую, опиоид-эргическую

c)

антиоксидантную, серотонинергическую

d)

серотонинергическую, ГАМК-эргическую

e)

ГАМК-эргическую, адренергическую

41.

Стресс-лимитирующая система включает в себя системы

a)

антиоксидантную, противовоспалительную, симпато-адреналовую

b)

ГАМК-ергическую, опиоид-ергическую

c)

симпато-адреналовую

d)

гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую, опиоид-ергическую

e)

симпато-адреналовую, гипоталамо-гипофизарную

42.

Основной механизм повышения теплоотдачи в 3 стадии лихорадки

a)

повышение тонуса симпатической нервной системы

b)

повышенное потоотделение

c)

сужение периферических сосудов

d)

урежение дыхания

e)

снижение активности парасимпатической нервной системы

43.

Проявление второй стадии лихорадки

a)

усиление моторики желудочно-кишечного тракта

b)

сужение сосудов кожи

c)

брадикардия

d)

озноб и мышечная дрожь

e)

покраснение кожи

44.

Клинические проявления быстрого подъёма температуры в первую стадию лихорадки

a)

усиление потоотделения

b)

покраснение кожи

c)

понижение теплопродукции

d)

тахипноэ

e)

мышечная дрожь, озноб

45.

Изменение водно-солевого обмена во второй стадии лихорадки

a)

гипоосмолярная дегидратация

b)

изоосмолярная гипергидратация

c)

гиперосмолярная дегидратация

d)

изоосмолярная дегидратация

e)

выделение натрия и воды из организма

46.

Обмен веществ при лихорадке характеризуется

a)

подавлением протеолиза

b)

угнетением кетогенеза

c)

активацией гликогенолиза и липолиза

d)

преобладанием процессов глюконеогенеза над липолизом

e)

доминированием гликогеногенеза над гликогенолизом

47.

Проявление, характерное для ответа острой фазы

a)

нейтропения

b)

гиполипидемия

c)

гиперфибриногенемия

d)

понижение продукции кортизола

e)

увеличение СОЭ

48.

Патогенетическое депонирование крови при шоке происходит в

a)

сосудах нижних конечностей

b)

лёгких

c)

сердце

d)

сосудах органов брюшной полости

e)

костном мозге

49.

Проявление гликогеноза I типа

a)

гипергликемия

b)

дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

c)

дефицит фосфорилазы

d)

гепатомегалия

e)

дефицит глюкозидазы

50.

Дефицит липидов в рационе питания приводит к

a)

повышению синтеза простагландинов и лейкотриенов

b)

гиповитаминозу водорастворимых витаминов

c)

кетозу

d)

дефициту незаменимых полиненасыщенных жирных кислот

e)

ретенционной гиперлипидемии

51.

Сахар крови — 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче — 3 ммоль/л, суточный диурез — 3500 мл. Уровень инсулина снижен. Что из перечисленного характеризует указанные изменения?

a)

гипергликемия, глюкозурия, полиурия, абсолютная инсулиновая недостаточность

b)

нормогликемия, полиурия, глюкозурия, относительная инсулиновая недостаточность

c)

сахарный диабет 2 типа

d)

нормогликемия, глюкозурия, олигурия, инсулинорезистентность

e)

почечная глюкозурия

52.

Кетоз при сахарном диабете обусловлен

a)

торможением бета-окисления жирных кислот

b)

угнетением мобилизации жирных кислот из депо

c)

повышенным образованием кетоновых тел

d)

уменьшенным выведением кетоновых тел почками

e)

усиленной утилизацией кетоновых тел

53.

К нарушениям белкового обмена при сахарном диабете относятся

a)

снижение синтеза белка

b)

положительный азотистый баланс

c)

снижение протеолиза

d)

увеличение количества аполипопротеинов

e)

активация синтеза белка

54.

Ожирение способствует развитию

a)

тромбоцитопении

b)

гиперурикемии

c)

геморрагического синдрома

d)

гипертонической болезни

55.

К последствиям гипохолестеринемии относится

a)

ишемическая болезнь сердца

b)

развитие атеросклероза

c)

ожирение

d)

ксантоматоз

e)

гипопродукция стероидных гормонов

56.

К последствиям кетоза относится

a)

активация ферментов дыхательной цепи

b)

подавление тканевого дыхания

c)

газообменная алкалоз

d)

глюкозурия

e)

гипергликемия

57.

Тромб в вене приводит к развитию

a)

ишемии

b)

венозной гиперемии

c)

ишемического стаза

d)

истинного капиллярного стаза

e)

артериальной гиперемии

58.

Тромб в артерии приводит к развитию

a)

истинного капиллярного стаза

b)

венозной гиперемии

c)

артериальной гиперемии

d)

застойного стаза

e)

ишемического стаза

59.

Маятникообразное движение крови характерно

a)

длительной венозной гиперемии

b)

нейропаралитической артериальной гиперемии

c)

ишемии

d)

ишемическому стазу

60.

Вена, повреждение которой может привести к воздушной эмболии

a)

кубитальная

b)

воротная

c)

печёночная

d)

подключичная

e)

бедренная

61.

Исход длительного венозного застоя крови

a)

улучшение питания ткани

b)

усиление функции органа

c)

интенсивное удаление продуктов обмена

d)

генерализация инфекции

e)

разрастание соединительной ткани

62.

Патогенетический фактор увеличения проницаемости сосудов при воспалении

a)

угнетение ультрафильтрации

b)

исчезновение межклеточных пор

c)

расширение межэндотелиальных щелей

d)

сужение сосудов

e)

снижение гидростатического давления крови