wayground logo

Free Printable Worksheets

NEW

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Патфиз часть 7

Total questions: 38

Worksheet time: 19mins

Name
Class
Date
1.

Проявление активной резистентности организма

a)

аэрогематический барьер

b)

гематоэнцефалический барьер

c)

барьерные функции кожи и слизистых оболочек

d)

иммунитет после перенесённого инфекционного заболевания

e)

содержание соляной кислоты в желудочном соке

2.

Детский возраст характеризуется

a)

гиперэргическим течением болезни

b)

хорошей адаптацией к изменяющимся условиям окружающей среды

c)

слабо выраженными симптомами болезней

d)

низкой проницаемостью биобарьеров

e)

высокой фагоцитарной активностью лейкоцитов

3.

Резистентность женщин ниже, чем мужчин к следующему фактору

a)

низкой температуре

b)

гипоксии

c)

острой кровопотере

d)

наркотикам

e)

голоданию

4.

Классификация конституциональных типов по Чернорутскому

a)

нормостеник, астеник, гиперстеник

b)

церебральный тип, мышечный, дыхательный, пищеварительный

c)

сильный, уравновешенный, подвижный, сильный неуравновешенный

d)

пикнический, астенический, атлетический

e)

холерик, флегматик, сангвиник, меланхолик

5.

Гиперстеники характеризуются

a)

относительно высокой жизненной ёмкостью лёгких

b)

высоким уровнем глюкозы в крови

c)

пониженной всасывательной способностью кишечника

d)

пониженной функцией надпочечников

e)

эпигастральный угол менее 90 градусов

6.

Астеническая конституция предрасполагает к развитию

a)

гипертонической болезни

b)

ишемической болезни сердца

c)

желчекаменной болезни

d)

анемии

e)

сахарного диабета

7.

Для старческого возраста характерно

a)

гиперэргическое течение болезни

b)

выраженная симптоматика заболевания

c)

высокая резистентность организма

d)

гипоэргическое течение болезни

e)

острое течение заболевания

8.

Старики восприимчивы к инфекции, что характерно для реактивности

a)

видовой

b)

индивидуальной

c)

групповой

d)

специфической

e)

биологической

9.

Отсутствие нагнаивания ран у акул обусловлено реактивностью

a)

видовой

b)

групповой

c)

индивидуальной

d)

патологической

e)

неспецифической

10.

Неспецифическое проявление повреждения клетки

a)

денатурация молекул белка при высокой температуре

b)

увеличение проницаемости клеточных мембран

c)

разрыв мембран при повышении осмотического давления

d)

активация фосфолипаз при действии ядов насекомых

e)

угнетение цитохромоксидазы при отравлении цианидами

11.

Активность цитохромоксидазы специфически снижается при отравлении

a)

сульфидами

b)

цианидами

c)

салицилатами

d)

парацетамолом

e)

нитритами

12.

Внутриклеточный ацидоз — проявление повреждения клетки

a)

неспецифическое

b)

специфическое

c)

необратимое

d)

хроническое

e)

парциальное

13.

Причины активации перекисного окисления липидов

a)

активация супероксиддисмутазы

b)

приём витамина E

c)

гипервитаминоз C

d)

ингибирование каталазы

e)

повышение активности пероксидазы

14.

Перекисное окисление липидов активируется при

a)

гипервитаминозе D

b)

гипервитаминозе E

c)

повышении активности супероксиддисмутазы

d)

активации каталазы

e)

повышении активности пероксидазы

15.

Следствие повышения проницаемости мембран клеток

a)

выход из клетки ионов натрия

b)

поступление в клетку ионов калия

c)

выход из клеток ионов кальция

d)

уменьшение содержания воды в клетке

e)

повышение окрашивания клетки красителями

16.

Последствие повышения проницаемости мембран клеток

a)

выход из клеток ионов натрия

b)

выход из клеток ионов кальция

c)

уменьшение окрашивания клетки красителями

d)

гипокалиемия

e)

гиперферментемия

17.

При повреждении мембран митохондрий в первую очередь развивается

a)

кариорексис ядра клетки

b)

аутолиз клетки

c)

нарушение регуляции клеточного деления

d)

снижение окислительного фосфорилирования

e)

понижение мембранного потенциала

18.

Ведущим фактором патогенеза гипоксического повреждения клетки является

a)

уменьшение образования АТФ

b)

увеличение в клетке натрия

c)

активация фосфолипазы A2

d)

высвобождение лизосомальных ферментов

e)

торможение перекисного окисления липидов

19.

Следствием нарушения целостности мембраны ядра является

a)

усиление поступления натрия в клетку

b)

усиление выхода калия из клетки

c)

нарушение репликации ДНК

d)

уменьшение поступления кальция в клетку

e)

нарушение ресинтеза АТФ

20.

Последствия повреждения мембран лизосом

a)

активация тканевого дыхания

b)

усиление процессов гидролиза в клетке

c)

активация синтеза белка

d)

ингибирование лизосомальных гидролаз

e)

апоптоз клетки

21.

Повышение активности ферментов лизосом происходит вследствие увеличения в цитоплазме ионов

a)

Na

b)

K

c)

Ca2+

d)

H

e)

Mg2+

22.

Повреждение мембран -> ионный дисбаланс -> увеличение в клетке ..? -> активация мембранных фосфолипаз -> разобщение окислительного фосфорилирования. Недостающий элемент звена патогенеза.

a)

кальция

b)

натрия

c)

калия

d)

магния

e)

водорода

23.

Последствие увеличения содержания свободного ионизированного кальция в клетке

a)

снижение онкотического давления

b)

инактивация фосфолипаз

c)

повышение синтеза АТФ

d)

понижение осмотического давления

e)

стойкое сокращение миофибрилл

24.

Признак необратимого повреждения клетки

a)

распад ядра

b)

распад полисом

c)

снижение мембранного потенциала

d)

умеренное увеличение объема клеток

e)

снижение активности митохондриальных ферментов

25.

Некроз клетки

a)

развивается под влиянием перфорин-гранзимного механизма

b)

сопровождается образованием апоптозных телец

c)

является программированной смертью клетки

d)

сопровождается воспалительной реакцией

e)

осуществляется под влиянием информационного сигнала

26.

В детское отделение поступил мальчик 3-х лет. При осмотре: ребёнок значительно ниже сверстников ростом; лицо его плоское, рот полуоткрыт; с нижней губы свисает слюна; глазные щели узкие; скуловые дуги резко выступают; поперёк ладони видна складка кожи. Кариотип: 46,XY, t(14;21). Какой патологией страдает ребёнок?

a)

болезнь Дауна

b)

синдром Шерешевского Тернера

c)

синдром Патау

d)

синдром Клайнфельтера

e)

синдром трисомии X

27.

Экссудативно-катаральному диатезу характерно

a)

повышение концентрации гистамина, аллергический дерматит у детей 1 года жизни

b)

увеличение концентрации в крови мочевой кислоты, раннее психомоторное развитие ребенка дошкольного возраста

c)

тимомегалия, вторичная недостаточность коры надпочечников, отставание ребенка в физическом развитии, частые простудные заболевания

d)

гиперкетонемия, ацетонемическая рвота

e)

иммунопатия, снижение активности Т-лимфоцитов хелперов и повышение активности Т-лимфоцитов регуляторов

28.

Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные заболевания

a)

цитогенетический

b)

биохимический

c)

близнецовый

d)

генеалогический

e)

популяционно-статистический

29.

Моногенная болезнь

a)

сахарный диабет

b)

гемофилия

c)

гипертоническая болезнь

d)

атеросклероз

e)

ожирение

30.

Пример моногенной болезни

a)

сахарный диабет

b)

бронхиальная астма

c)

гипертоническая болезнь

d)

атеросклероз

e)

гликогенозы

31.

Кариотип 47 (XXY) характерен для синдрома

a)

Дауна

b)

Альцгеймера

c)

Клайнфельтера

d)

Шерешевского-Тернера

e)

X-трисомии

32.

Два тельца Барра в ядрах соматических клеток наиболее характерно генотипу

a)

здоровой женщины

b)

здорового мужчины

c)

больных с синдромом Шерешевского–Тернера

d)

больных с синдромом X‑трисомии

e)

больных с синдромом Клайнфельтера

33.

Уникальность каждого организма определяется реактивностью

a)

видовой

b)

групповой

c)

индивидуальной

d)

неспецифической

e)

специфической

34.

Для апоптоза клетки характерно

a)

кариолизис

b)

активация каспаз и эндонуклеаз

c)

активация лизосомальных ферментов

d)

развитие воспаления

e)

набухание клетки

35.

Адаптационно‑приспособительные механизмы при повреждении клетки

a)

снижение концентрации белков теплового шока

b)

разрыв крист митохондрий

c)

понижение активности системы антиоксидантной защиты

d)

понижение активности ферментов детоксикации клетки

e)

гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур

36.

Ген апоптоза

a)

Bcl‑XL

b)

MYC

c)

NF

d)

APC

e)

Bax

37.

Ген антиапоптоза

a)

Bax

b)

MYC

c)

Bcl‑2

d)

FADD

e)

APAF‑1

38.

При гипоксическом повреждении клетки компенсаторно активируется

a)

гликолиз

b)

липогенез

c)

пероксидное окисление липидов

d)

активация каспаз апоптоза