Асептическое воспаление, деструкция и некроз микрососудов, возникающие вследствие повреждающего действия на сосудистую стенку циркулирующих иммунных комплексов, характерны для:

Ведущим звеном патогенеза при болезни Шенлейна-Геноха (геморрагический васкулит) является повреждение сосудистой стенки:

Колбовидные расширения и аневризмы сосудистой стенки характерны для:

При болезнях пула хранения, когда в тромбоцитах снижается количество гранул, прежде всего, нарушается:

Для болезни Шенлейна-Геноха характерным является:

Основной механизм развития тромбоцитопении при болезни Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура):

Недостаточное количество тромбина или сниженная его активность свидетельствуют о нарушении:

Гипокоагуляция и развитие геморрагического синдрома возникают при:

К понижению свёртывания крови приводит:

При гемофилии А нарушается:

К основным патогенетическим факторам развития тромбофилий относится:

Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана с:

Приобретённая дисфибриногенемия наиболее часто встречается при:

Нарушение образования нерастворимого фибрин-полимера наблюдается при дефиците:

При снижении фибринолитической активности возникает угроза развития:

Изменения в ферментативном разрушении фибрина на отдельные полипептидные цепи свидетельствуют о нарушениях в:

Одним из основных триггеров развития ДВС-синдрома являются:

При ДВС-синдроме наиболее характерным типом кровоточивости (по З.С.Баркагану) является:

Для ДВС-синдромов характерным является:

Для 1 стадии ДВС-синдрома характерным является:

Для диагностики тромбозов различной локализации и ДВС-синдромов используется определение в крови концентрации D-димеров. D-димеры являются продуктом лизиса:

У детей раннего возраста заболеваемость геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха) ниже, чем в другие возрастные периоды. Это объясняется тем, что в раннем детском возрасте:

При геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейна-Геноха) гиперпродукция провоспалительных цитокинов, фиксация иммунных комплексов в стенках сосудах и их повреждение способствуют:

У больной А., 14 лет, через 14 дней после профилактической прививки на нижних конечностях и ягодицах появилась симметричная, мелкопятнистая, выступающая над поверхностью кожи и не исчезающая при надавливании папулёзно-геморрагическая сыпь. В крови повышен уровень циркулирующих иммунных комплексов и фактора фон Виллебранда, увеличена концентрация IgA. Количество тромбоцитов в норме. При данном заболевании первичное нарушение возникает в следующем звене системы гемостаза:

У больной С., 40 лет, при небольших травмах или спонтанно наблюдается развитие геморрагического синдрома микроциркуляторного типа, который проявляется петехиально-пятнистыми высыпаниями. Возникновение такого типа кровоточивости характерно для:

При синдроме Бернара-Сулье вследствие дефекта на поверхности тромбоцитов гликопротеинового комплекса GP Ib–IX–V нарушается:

Наследственный дефицит или дисфункция гликопротеидов IIb-IIIa мембран тромбоцитов приводит, прежде всего, к нарушению:

У больной Е., 18 лет, носовое кровотечение, продолжающееся в течение 2 часов. Из анамнеза: с детства частые носовые кровотечения, после начала менструаций стали отмечаться меноррагии. Общее количество тромбоцитов - 300×10⁹/л, длительность кровотечения увеличена, время свёртывания крови нормальное, ретракция кровяного сгустка резко ослаблена, агрегация тромбоцитов подавлена. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют в пользу:

Для первичной иммунной тромбоцитопении, в основе которой лежит повышенная деструкция тромбоцитов и неадекватный тромбоцитопоэз, характерным является:

У мальчика О., 2 лет, выраженный геморрагический синдром. Уровень VIII фактора свёртывания крови – 2%. В этом случае первично будет нарушена следующая фаза свёртывания крови:

У больного, 5 лет, выявлен гематомный тип кровоточивости и ограничение движений в правом коленном суставе. Обширные подкожные гематомы и кровоизлияния в суставы появляются после незначительных ушибов. У дедушки со стороны матери также имеется повышенная кровоточивость. При обследовании мальчика выявлено: длительность кровотечения по Дьюку - 3 минуты 30 секунд, время свёртывания крови по Ли-Уайту удлинено до 17 минут, АЧТВ увеличено до 78 секунд. В данном случае нарушается:

При болезни Виллебранда в отличие от гемофилии А:

Наличие петехиально-пятнистого типа кровоточивости в сочетании с крупными единичными гематомами, но при отсутствии поражения суставов и костей и нормальном количестве тромбоцитов, характерно для:

У больного Р., 56 лет, с печёночной недостаточностью, получавшего парентерально антибиотики широкого спектра действия по поводу пневмонии, появились носовые кровотечения. При обследовании был выявлен дефицит витамина К. Лабораторным признаком дефицита витамина К является:

При циррозах печени развитие геморрагического синдрома можно объяснить снижением синтеза:

При обследовании больного С., 60 лет, имеющего длительный анамнез ишемической болезни сердца и повторные случаи острого инфаркта миокарда, были выявлены изменения в системе гемостаза. Ускорение свёртывания крови у больного может быть связано с:

Дефицит этого противосвёртывающего фактора, инактивирующего факторы свёртывания крови Va и VIIIa, сопровождается развитием венозных тромбозов:

При обследовании молодой женщины с привычным невынашиванием беременности у неё в крови был выявлен волчаночный антикоагулянт – антифосфолипидное антитело IgG. Это свидетельствует в пользу:

При метаболическом синдроме наблюдается повышение тромбогенного потенциала. О склонности к гиперкоагуляции свидетельствует повышение:

Больному К., 45 лет, в ходе выполнения операции на печени, осложнившейся массивной кровопотерей, было введено около 5800 мл различных растворов, включая трансфузию эритроцитарной массы. Несмотря на тщательно выполненный хирургический гемостаз, у пациента возникла повышенная кровоточивость тканей. Кровь в ране жидкая, сгустки крови рыхлые. Для данной стадии возникшей гемостазиопатии характерным является:

При травматичных хирургических вмешательствах, септическом шоке с гиперпродукцией эндотоксинов, акушерском ДВС-синдроме развитие тромбинемии с появлением большого количества рыхлых микротромбов в кровеносных сосудах инициируется:

*** У больной Г., 56 лет, наследственная телеангиэктазия. Часто повторяются носовые кровотечения, прорываются телеангиэктазии на губах и языке. Любит есть уголь, глину. Общий анализ крови: Hb - 75 г/л, эритроциты – 2,8×1012/л, ЦП - 0,75, микроциты++, анулоциты++. Основной механизм изменения в анализе крови в данном случае связан с

У больной С., 28 лет, непрекращающееся носовое кровотечение. В анамнезе – полименорея. Количество тромбоцитов – 17,5×109/л. В костном мозге мегакариоциты в большом количестве, вокруг них тромбоциты практически отсутствуют. Для данного геморрагического синдрома характерным типом кровоточивости является:

У больного Н., 48 лет, через 3,5 года после резекции подвздошной кишки возникли изменения в крови: Hb - 90 г/л, эритроциты – 2,2×1012/л, ЦП - 1,23, мегалобласты+++, лейкоциты – 3,5×109/л, тромбоциты – 107×109/л. Основной механизм изменения количества тромбоцитов в данном случае связан с:

У больного Д., 56 лет, при физикальном осмотре выявлены признаки циркуляторно гипоксического, геморрагического, гиперпластического, интоксикационного синдромов. В общем анализе крови: Hb - 87 г/л, эритроциты – 2,6×1012/л, лейкоциты – 82×109/л, миелобласты – 67%, тромбоциты – 52×109/л. Ведущий механизм развития тромбоцитопении в данном случае:

У недоношенного ребёнка с асфиксией тяжёлой степени возникли рвота «кофейной гущей», петехиальная сыпь на коже, кровоточивость из мест инъекций. В гемостазиограмме в этом случае может быть выявлено изменение в виде:

В гемопоэтических островках красного костного мозга наибольшей пролиферативной активностью обладают:

В пунктате миелоидной ткани обнаружены клетки, в процессе дифференцирования которых происходит пикноз и удаление ядра. Данные изменения характерны для следующего вида гемопоэза:

Содержание ретикулоцитов более 1,2% характерно для:

У больного на 10-й день после массивного лёгочного кровотечения в крови обнаружено: содержание эритроцитов - 2,8×1012/л, гемоглобин - 90 г/л, ретикулоцитов - 3,7%. В мазке крови: полихроматофильные и оксифильные нормобласты++. Наиболее вероятный механизм появления регенераторных форм эритроцитов крови:

Появление в периферической крови эритроцитов с разным диаметром называется:

Об анизоцитозе эритроцитов в общем анализе крови свидетельствует:

Особенностью мегалобластического кроветворения, по сравнению с нормобластическим типом кроветворения, является:

Для мегалобластического типа эритропоэза характерным является:

В пунктате миелоидной ткани у больного Д. обнаружены клетки, цитоплазма которых содержит специфическую зернистость и которые в своём ростке являются последними клетками, способными к делению:

К дегенеративным патологическим формам лейкоцитов относится появление в периферической крови:

Больной С., 53 лет, находится на лечении после ожога пламенем. Ожоги составляют 40% поверхности тела, выраженная плазморрея и лимфоррея. Показатель гематокрита - 68%. У больного наблюдается следующая форма нарушения общего объёма крови:

У больного врождённый порок сердца со сбросом крови справа налево. В анализе крови: эритроциты - 6,9×1012/л, гемоглобин - 175 г/л, эритропоэтин - 75 МЕ/л. В этом случае возникает следующее нарушение общего объёма крови:

У больного с артериальной гипертензией в общем анализе крови выявлено: Hb - 187 г/л, эритроциты - 10,8×1012/л, лейкоциты - 11,2×109/л, тромбоциты - 550,0×109/л, СОЭ – 0,5 мм/ч, Ht - 78%. В сыворотке крови содержание эритропоэтина - 0,9 МЕ/мл (норма 5,6-28,9 МЕ/мл). Для данной типовой формы патологии системы крови характерна следующая форма нарушения общего объёма крови:

В ранние сроки после острой кровопотери и при депонировании в венозных сосудах большого объёма крови развивается:

При определении осмотической резистентности эритроцитов в гипотонических растворах было выявлено: минимальная граница соответствовала раствору, содержащему 0,70% NaCl, а полный гемолиз (максимальная граница) происходил при концентрации 0,45% NaCl. Данные изменения осмотической резистентности эритроцитов характерны для:

Механизм ускорения скорости оседания эритроцитов может быть обусловлен:

Больному С., 48 лет, назначены внутримышечные инъекции антибиотика. На 3-й день в месте введения препарата появились боль, покраснение и отечность мягких тканей. Температура тела – 38,9°C. В анализе крови: лейкоциты - 14,2×10⁹/л, СОЭ – 27 мм/ч. Механизм изменения величины СОЭ:

Скорость оседания эритроцитов увеличивается при:

Механизм ускорения скорости оседания эритроцитов может быть обусловлен:

Больной А., 60 лет, страдающей ожирением III степени и двусторонним гонартрозом, была назначена терапия нестероидными противовоспалительными препаратами, которые вводились внутримышечно. Через 3 дня после последней инъекции у женщины повысилась температура тела до 39,2°C, и она почувствовала боль в правой ягодичной области. Объективно: кожа верхне-наружного квадранта правой ягодицы гиперемирована, горячая. В анализе крови: лейкоциты - 12,8×109/л, СОЭ - 28 мм/ч. Наиболее вероятный механизм изменения величины СОЭ у больной:

Лабораторные признаки острой постгеморрагической анемии проявляются через:

У больного ножевое ранение брюшной полости с потерей 1500 мл крови. Гемоглобин - 68 г/л, эритроциты - 2,8×1012/л, ретикулоциты - 0,3%, лейкоциты - 3,7×109/л, тромбоциты - 125,8×109/л, гематокрит - 0,19. Указанные изменения в гемограмме могут появиться после начала кровотечения через:

У больной В., 50 лет, с миомой матки возникло массивное кровотечение. Выполнен общий анализ крови: эритроциты - 2,7×1012/л, гемоглобин - 65 г/л, ретикулоциты - 3,8%, полихроматофильные и оксифильные нормобласты. Данная картина крови более характерна для:

У больного Р., 58 лет, возникло осложнение язвенной болезни желудка в виде массивного кровотечения. У пациента развилась анемия. В динамике, на 10-е сутки госпитализации, пациенту был выполнен очередной общий анализ крови, в котором были выявлены следующие изменения: содержание эритроцитов - 2,7×1012/л, гемоглобин - 60 г/л, ЦП - 0,67. Ведущим механизмом развития анемии в эти сроки после острой кровопотери является:

Костномозговая фаза компенсации при острой кровопотере вызвана повышением продукции:

В костномозговую стадию компенсации острой кровопотери активируется деятельность:

Больной А., 38 лет, поступил в больницу скорой медицинской помощи с резаной раной левого плеча с массивным кровотечением. На 12-е сутки после остановки кровотечения и благоприятном течении раневого процесса могут быть выявлены следующие гематологические изменения:

Для хронической постгеморрагической анемии наиболее вероятна следующая гематологическая характеристика:

Наиболее точным тестом для диагностики железодефицитного состояния, которое развивается у больных без симптомов системного воспаления, является определение:

Наиболее частой причиной железодефицитных анемий у мужчин является:

У больной Г., 55 лет, через 3 года после резекции тонкой кишки появились жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, сонливость днем. Кожа бледная, сухая, шелушится, волосы истончились, легко ломаются. В анализе крови: эритроциты - 3,0∙1012/л, гемоглобин - 65 г/л; ретикулоциты - 0,15%, кольцевидные эритроциты++. Сывороточное железо снижено до 3,5 мкмоль/л. Для данной типовой формы патологии крови характерным является:

Примером компенсаторной реакции кроветворения при железодефицитной анемии является:

У больного в течение 10 лет геморрой с кровотечениями из прямой кишки. Эритроциты-3,3×1012/л, гемоглобин - 70 г/л; цветовой показатель - 0,6, ретикулоциты - 0,1%, микроциты++, плантциты++, ферритин - 8 нг/л. Для лечения данной формы патологии целесообразно назначение:

К важным патогенетическим факторам развития анемии при хронических заболеваниях относится:

При диагностике анемии хронических заболеваний необходимо выполнить лабораторные исследования, позволяющие, прежде всего, оценить:

При железодефицитной анемии, в отличие от анемии хронических заболеваний, в крови наблюдается увеличение:

У больной А., 47 лет, в течение 15 лет хронический гломерулонефрит. На протяжении последних трёх лет проходит сеансы гемодиализа. В общем анализе крови: гемоглобин – 57 г/л, эритроциты - 1,85x1012/л, ретикулоциты – 0,2%, лейкоциты - 5,1x109/л, тромбоциты - 225x109/л. Для коррекции данной типовой формы патологии системы крови патогенетически целесообразно применять:

Увеличение сидероцитов в периферической крови и сидеробластов в костном мозге наблюдается наиболее часто при:

Сидерохрестическая анемия возникает при:

Увеличение ферритина, повышение коэффициента насыщенности трансферрином, уменьшение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, увеличение копропорфирина и уропорфирина в эритроцитах являются характерными для:

Одним из диагностических лабораторных критериев апластической анемии является:

Основное значение в диагностике апластической анемии имеют результаты:

Для оценки нарушений внутреннего пути свёртывания крови используется скрининговый тест

Гематомный тип кровоточивости характерен для

В 3 стадии ДВС-синдрома истощение плазменных факторов, активация фибринолиза, тромбоцитопения приводят к развитию: