wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Тестовые задания по разделу «Патофизиология нервной системы»

Total questions: 94

Worksheet time: 47mins

Name
Class
Date
1.

У детей раннего возраста функциональная слабость нейронов коры больших полушарий головного мозга характеризуется:

a)

преобладанием процессов торможения над возбуждением

b)

затруднением выработки условных двигательных рефлексов

c)

отсутствием стабильности и устойчивости условных рефлексов

d)

невозможностью выработать условные вегетативные рефлексы

e)

высокой скоростью реакций на словесный раздражитель

2.

Более частое развитие общих реакций организма в ответ на действие повреждающих факторов в раннем детском возрасте объясняется:

a)

быстрым формированием условно-рефлекторных связей

b)

широкой способностью нервных процессов к иррадиации в этом возрасте

c)

преобладанием стресс-лимитирующих механизмов над стресс-реализующими

d)

выраженными процессами внутреннего торможения в этом возрасте

e)

низкой резистентностью нейронов коры головного мозга к гипоксии

3.

Группа гиперактивных нейронов с ослабленным тормозным контролем образуется при:

a)

блокаде NMDA-рецепторов

b)

блокаде натриевых каналов

c)

тяжёлом гипоксическом повреждении нейронов

d)

низком содержании кальция в цитоплазме нейронов

e)

повышенном выделении аспартата в синаптическую щель

4.

На 10-12 сутки полного голодания для получения энергии нейроны головного мозга в качестве субстрата окисления начинают использовать:

a)

глюкозу

b)

гликоген

c)

кетоновые тела

d)

молочную кислоту

e)

гексозофосфаты

5.

Одним из последствий дисбаланса ионов и жидкости в нейронах может быть:

a)

стойкая деполяризация плазмолеммы нейрона

b)

понижение осмотического давления в нейронах

c)

торможение перекисного окисления липидов мембран нейронов

d)

усиление активности ферментов протеосинтеза нейронов

e)

накопление ионов K+ во внутриклеточном пространстве

6.

К специфическим механизмам нарушения функций нейронов относится:

a)

апоптоз нейронов

b)

повреждение мембран нейронов

c)

нарушение транспорта медиатора по аксону

d)

нарушение энергетического обеспечения нейронов

e)

дисбаланс ионов и жидкости при дефиците энергии

7.

В развитии нейродистрофических процессов, которые могут возникать в периферических органах и в самой нервной системе, важную роль играют изменения в:

a)

синапсах

b)

нейроглии

c)

саркоплазматическом ретикулуме

d)

гематоэнцефалическом барьере

e)

мозговых оболочках

8.

Проникновение вирусов и антител в центральную нервную систему обеспечивается работой:

a)

дендритов и их шипиков

b)

синаптического аппарата нейрона

c)

быстрого аксонального транспорта с участием микротрубочек

d)

медленного антероградного аксонального транспорта

e)

ретроградного аксонального транспорта

9.

Расстройства интегративной деятельности нейрона заключаются в нарушении:

a)

посттетанической потенциации

b)

связи с другими нейронами посредством отростков

c)

проведения возбуждения с участием химических синапсов

d)

открытия на постсинаптической мембране каналов для ионов натрия

e)

сумации всех постсинаптических потенциалов, возникающих на мембране

10.

Основной механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина заключается в:

a)

торможении секреции глицина в синаптическую щель

b)

торможении секреции ацетилхолина в синаптическую щель

c)

блокировании рецепторов для серотонина на постсинаптической мембране

d)

ингибировании активности моноаминоксидазы

e)

ингибировании активности холинэстеразы

11.

Характерным признаком денервационного синдрома является:

a)

повышенное образование трофогенов

b)

избыточный электrogenез денервационных структур

c)

повышенная возбудимость и извращенная реактивность нейронов

d)

усиленный вход в нейроны K+ и чрезмерный выход Ca2+

e)

усиление ГАМКергического торможения нейрона

12.

Выраженный денервационный синдром развивается в результате:

a)

десимпатизации

b)

частичной декортикации

c)

разобщения нервной системы с органами и тканями

d)

разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами

e)

разобщения центральной и периферической вегетативной нервной системы

13.

В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеет значение:

a)

повышенное поступление к клеткам трофогенов

b)

повышение порога возбудимости денервированных клеток

c)

усиление функциональной активности денервированного органа

d)

отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану

e)

блокада натриевых каналов мембран денервированных клеток

14.

Изменённое образование в ЦНС в виде группы гиперактивных взаимосвязанных нейронов и представляющее собой патологическую интеграцию на уровне межнейрональных отношений:

a)

повреждение дендритов

b)

патологическая система

c)

патологическая доминанта

d)

патологическая детерминанта

e)

генератор патологически усиленного возбуждения

15.

При перерезке задних корешков спинного мозга движения конечности на стороне поражения становятся размашистыми и плохо координированными. Данный феномен обусловлен:

a)

активацией тормозных механизмов в спинном мозге

b)

повышением возбудимости дезафферентированных структур

c)

повышением реактивности нейронов к импульсам из разных источников

d)

стимуляцией афферентной импульсации, поступающей в нейроны ЦНС

e)

развитием трофических нарушений в зоне иннервации

16.

Пациент после обширного инфаркта мозга в ствол мозга (на уровне среднего мозга) находится в позе общего разгибания. Голова у больного запрокинута назад, резко повышен тонус мышц-разгибателей спины и конечностей, кисти и пальцы рук согнуты, стопы разогнуты. Указанные признаки свидетельствуют о развитии у больного:

a)

патологического парабиоза

b)

патологической детерминанты

c)

синдрома дезафферентации нервных структур

d)

децеребрационной ригидности

e)

денервационного синдрома

17.

При органических поражениях центральной нервной системы у подростков возникают рефлексы Бабинского, хватательный, сосательный и другие рефлексы, которые считаются нормальными в раннем постнатальном периоде. Их развитие у взрослых пациентов является результатом:

a)

чрезмерной активности тормозных нейронов

b)

прямого повреждения механизмов возбуждения

c)

активации контролирующей функции коры мозга над спинным мозгом

d)

растормаживания центров спинного или продолговатого мозга

e)

блокады глутаматных рецепторов NMDA-подтипа

18.

Состояние повышенной общей возбудимости ЦНС, возникающее вследствие длительного раздражения афферентного нерва и являющееся примером патологии системных отношений при повреждении нервной системы:

a)

истерезис

b)

синдром денервации

c)

синдром деафферентации

d)

патологическая детерминанта

e)

генератор патологически усиленного возбуждения

19.

Патологическая доминанта, как господствующая в определённый момент функциональная структура ЦНС, реализуется на уровне:

a)

синаптических связей

b)

межсистемных отношений

c)

внутрисистемных отношений

d)

внутриклеточных процессов

e)

межклеточных отношений

20.

Нейропатологический синдром является клиническим выражением деятельности:

a)

антисистемы

b)

патологической системы

c)

патологической доминанты

d)

повреждённой нервной клетки

e)

очага патологического парабиоза

21.

Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях:

a)

активации NMDA-рецепторов

b)

глутаматергической денервации

c)

действия активаторов глутаматных рецепторов

d)

повышения активности NO-синтетазы в нейронах

e)

снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов

22.

К метаболическим особенностям головного мозга, влияющим на развитие ишемии, относится:

a)

низкое потребление кислорода

b)

низкий уровень фосфокреатинина

c)

использование в качестве источника энергии свободных жирных кислот

d)

низкая активность ферментов антиоксидительной системы

e)

наличие больших запасов глюкозы и гликогена

23.

Дилатация церебральных артерий возникает при:

a)

гиперкапнии

b)

гипероксемии

c)

увеличении pH

d)

увеличении артериального давления

e)

повышении тонуса прекапиллярных артериол

24.

У больного Ф. с тяжёлой черепно-мозговой травмой возникло повышение внутричерепного давления до 32 мм рт.ст. со значительным снижением объёма перфузии. В данном случае нарушение кровоснабжения мозга обусловлено тем, что при внутричерепной гипертензии происходит:

a)

усиление резорбции ликвора

b)

ускорение венозного оттока крови

c)

компрессия вен в местах впадения в синусы мозга

d)

уменьшение давления в желудочках мозга

e)

сдавление экстракраниальных сосудов

25.

При ишемии мозга развитие очагового некроза связано с:

a)

повышением активности митохондриальных ферментов

b)

усилением активности нейротрофических факторов

c)

деятельностью глютамат-кальциевого каскада

d)

увеличением уровня тормозных аминокислот

e)

гипореактивностью NMDA-рецепторов

26.

Для транзиторных ишемических атак характерным является:

a)

развитие кист в головном мозге

b)

развитие ишемии только в белом веществе

c)

развитие белых инфарктов в головном мозге

d)

геморрагическая трансформация инфаркта мозга

e)

обратимость неврологической дисфункции в течение 24 часов

27.

У больного С., жалобы на слабость в правой половине тела, затруднение речи, головную боль, тошноту. При обследовании выраженные правосторонние гемипарез, гемианестезия, положительный патологический рефлекс Бабинского. При проведении компьютерной томографии мозга признаков внутримозговой гематомы не выявлено. Указанные нарушения свидетельствуют о развитии у больного:

a)

ишемического инсульта

b)

геморрагического инсульта

c)

субарахноидального кровоизлияния

d)

артериовенозной мальформации

e)

гемореологической окклюзии

28.

К неконтролируемым (немодифицированным) факторам риска развития ишемического инсульта относится:

a)

гиперкоагуляция

b)

гипергомоцистеинемия

c)

артериальная гипертензия

d)

сахарный диабет 2 типа

e)

наследственность

29.

Больной А., 14 лет, масса тела 72 кг. Внезапно у него развился левосторонний паралич и потеря чувствительности. Через 3 часа наступила смерть. На вскрытии обнаружено кровоизлияние в головной мозг. Из анамнеза: сахарный диабет 1 типа, артериовенозная мальформация головного мозга. Наиболее вероятной причиной развития типовой формы патологии нервной системы у больного является:

a)

ожирение

b)

сахарный диабет

c)

подростковый возраст

d)

геморрагический инсульт

e)

разрыв артериовенозной мальформации

30.

К группе системных этиологических факторов развития ишемического инсульта относится:

a)

сдавление мозговых артерий

b)

диссекция церебральных артерий

c)

тромбообразование в сосудах мозга

d)

атеросклероз сосудов мозга

e)

артериальная гипотензия

31.

В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет:

a)

усиленное образование АТФ

b)

глутаматная эксайтотоксичность

c)

подавление активности NMDA-рецепторов

d)

усиленный выход кальция из нейрона

e)

увеличение антиоксидантов

32.

При инсульте активация глутаматом и аппаратом NMDA-рецепторов постсинаптических клеток сопровождается:

a)

повышенным поступлением калия в клетку

b)

повышенным поступлением кальция в клетку

c)

подавлением процессов перекисного окисления липидов

d)

торможением активности протеолитических ферментов

e)

подавлением активности AMPA-рецепторов

33.

Высокая локальная концентрация внеклеточного глютамата в ишемической зоне и чрезмерная активация глутаматных рецепторов приводит к:

a)

торможению деполяризации нейронов

b)

гибели нейронов путем апоптоза и некроза

c)

подавлению вольтаж-зависимых кальциевых каналов

d)

усилению активности АТФ-зависимых насосов

e)

усилению синтеза нейротрофических факторов

34.

Гиперактивация ионотропных постсинаптических AMPA-рецепторов в ишемизированном мозге вызывает:

a)

осмотическое набухание клеток

b)

выход из нейронов натрия и воды

c)

магниевый блок NMDA-рецепторов

d)

закрытие ионных каналов для кальция

e)

торможение механизмов эксайтотоксичности нейронов

35.

В области ишемической полутени (пенумбры) находятся:

a)

необратимо поврежденные нейроны

b)

нейроны с высоким уровнем пластичности

c)

необратимо поврежденные клетки нейроглии

d)

нейроны с высокой биоэлектрической активностью

e)

функционально нестабильные, но жизнеспособные нейроны

36.

При инсульте в патогенезе ишемического отёка мозга имеет значение:

a)

выход из нейронов натрия и хлора

b)

понижение проницаемости сосудистой стенки

c)

снижение гидростатического давления в сосудах

d)

недостаточность АТФ-зависимого натриевого насоса клеток

e)

снижение онкотического давления в периваскулярном пространстве

37.

При ишемическом инсульте развитие петехий и паренхиматозных гематом свидетельствует о развитии:

a)

ишемической полутени

b)

ишемического отека мозга

c)

избыточного коллатерального кровообращения

d)

геморрагической трансформации инфаркта мозга

e)

реперфузионных повреждений ткани головного мозга

38.

К отсроченным механизмам гибели нейронов при ишемическом инсульте относится развитие:

a)

гипоэгроза нейронов

b)

оксидантного стресса

c)

глутаматной эксайтотоксичности

d)

цитотоксического отёка мозга

e)

лактацидоза

39.

У больного в раннем периоде после перенесённого острого нарушения мозгового кровообращения выраженность неврологической симптоматики продолжала нарастать, несмотря на восстановление кровотока в повреждённом церебральном сосуде. Причиной усугубления неврологической симптоматики в раннем постинсультном периоде является:

a)

реперфузия нейронов

b)

сморщивание нейронов

c)

выход кальция их нейронов

d)

понижение осмолярности нейронов

e)

торможение глутаматных рецепторов

40.

К наиболее значимым факторам развития атеротромботического подтипа ишемического инсульта относится:

a)

нестабильность атеросклеротической бляшки

b)

геморрагическая трансформация инфаркта мозга

c)

образование в мозге полостей, заполненных ликвором

d)

микроангиопатии в белом веществе головного мозга

e)

ангиодистонические нарушения в сосудах мозга

41.

У пациента с острым трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка и фибрилляцией предсердия развился ишемический инсульт. Главным патогенетическим фактором развития церебральной ишемии в данном случае является:

a)

повышение вязкости крови

b)

повышение агрегации форменных элементов крови

c)

повышение активности фибринолитической системы крови

d)

снижение системного перфузионного давления

e)

ухудшение реологических свойств крови

42.

У больного Н., перенёсшего ишемический инсульт, развилось частое и глубокое дыхание. В результате PaCO2 снизилось до 29 мм рт.ст., что, в свою очередь, вызвало изменения реактивности церебральных сосудов в виде:

a)

снижения мозгового кровотока

b)

снижения сосудистого сопротивления

c)

увеличения линейной скорости кровотока

d)

увеличения объёмного кровотока

e)

дилатации сосудов мозга

43.

Выраженное нарушение витальных функций с расстройством регуляции деятельности респираторной и кардиоваскулярной систем, расстройства глотания, полная потеря речи чаще наблюдаются при снижении кровотока в бассейне:

a)

каротидной системы

b)

средней мозговой артерии

c)

передней мозговой артерии

d)

внутренней сонной артерии

e)

вертебро-базилярной системы

44.

При ишемическом инсульте главной мишенью, проводимой нейропротекции, является:

a)

пенумбра

b)

ядро инфаркта

c)

маргинальная зона

d)

зона олигемии

e)

зона некроза

45.

При ишемическом инсульте, в отличие от геморрагического инсульта, чаще наблюдается:

a)

сдавление ткани мозга

b)

очаговая симптоматика

c)

внутренняя гидроцефалия

d)

повышение внутричерепного давления

e)

геморрагическая трансформация инфаркта мозга

46.

В отличие от ишемического инсульта при данной форме острого нарушения мозгового кровообращения с кровоизлиянием в подпаутинное пространство церебральных оболочек отмечается:

a)

поражение ствола мозга

b)

низкое внутричерепное давление

c)

значительная активация микроглии

d)

асептический менингит

e)

нарушение зрения

47.

Основной причиной (≈85% случаев) возникновения спонтанного субарахноидального кровоизлияния является:

a)

разрыв аневризмы

b)

расслаивание артерии

c)

нарушение свертываемости крови

d)

воспалительные изменения мозговых сосудов

e)

разрыв артерио-венозной мальформации головного мозга

48.

К факторам, обусловливающим более тяжёлое течение геморрагического инсульта по сравнению с ишемическим инсультом, относится:

a)

более выраженная компрессия и отёк мозга

b)

отсутствие глутаматной эксайтотоксичности

c)

влияние вазодилаторных веществ излившейся крови

d)

выраженная активация антиоксидительной системы

e)

меньшая выраженность дефицита АТФ

49.

Больной В. перенёс геморрагический инсульт. В постинсультном периоде у пациента наблюдается нарушение ощущения боли и тактильного чувства. Данные симптомы более характерны для поражения следующей нервной структуры:

a)

таламуса

b)

мозжечка

c)

гиппокампа

d)

лобной доли

e)

затылочной доли

50.

Самым частым клиническим синдромом инсульта является спастический гемипарез. Его развитие связано с поражением:

a)

мозжечка

b)

гипоталамуса

c)

пирамидных путей

d)

экстрапирамидной системы

e)

передних рогов спинного мозга

51.

У больного со столбняком возникли длительные мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях. Данный тип быстрых гиперкинезов относится к группе:

a)

клонических судорог

b)

тонических судорог

c)

атетозов

d)

хорея

e)

тиков

52.

О развитии пирамидных гиперкинезов свидетельствует появление:

a)

хорея

b)

атетоза

c)

тремора

d)

фибрилляция мышц

e)

клонических судорог

53.

Полная потеря движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы называется:

a)

парезом

b)

миотонией

c)

миастенией

d)

параличом

e)

гиперестезией

54.

При поражении пирамидного пути (центрального нейрона и его аксона) выше перекреста на границе головного и спинного мозга развивается:

a)

опистотонус

b)

болезнь Паркинсона

c)

периферический паралич на стороне повреждения

d)

спастический паралич на стороне очага повреждения

e)

спастический паралич на противоположной от очага стороне

55.

К характерным признакам центрального паралича относится:

a)

гипорефлексия

b)

гипотония мышц

c)

качественные изменения электровозбудимости мышц

d)

повышение сухожильных и периостальных рефлексов

e)

фибриллярные и фасцикулярные поддергивания мышц

56.

При центральных параличах вследствие освобождения сегментарно-рефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний в поражённых конечностях наблюдается:

a)

исчезновение сухожильных рефлексов

b)

повышение мышечного тонуса

c)

гипо-, арефлексия

d)

атрофия мышц

e)

парестезии

57.

У больного К. ишемический инсульт. Развился спастический левосторонний паралич верхней конечности. Это свидетельствует о том, что очаг ишемического поражения находится в следующей извилине больших полушарий головного мозга:

a)

нижняя лобная

b)

верхняя височная

c)

гиппокампальная

d)

постцентральная

e)

прецентральная

58.

Подросток, 15 лет, доставлен с позвоночнo-спинномозговой травмой, полученной при нырянии. Объективно: тетраплегия. Уровень повреждения в данном случае:

a)

A. крестцовый отдел

b)

B. поясничный отдел

c)

C. грудной и поясничный отделы

d)

D. грудной отдел

e)

E. шейный отдел

59.

Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:

a)

повреждение мозжечка

b)

повреждение коры головного мозга

c)

повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга

d)

повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга

e)

кровоизлияние во внутреннюю капсулу

60.

У больного Ш., отсутствуют движения в правой верхней и правой нижней конечностях, выраженный гипертонус, гиперрефлексия и положительные симптомы Бабинского справа. Вышеперечисленные симптомы свидетельствуют о развитии следующего синдрома двигательных расстройств с очагом поражения, расположенным в:

a)

правосторонняя вялая параплегия, мозжечок

b)

правосторонняя вялая параплегия, внутренняя капсула

c)

правосторонняя центральная гемиплегия, внутренняя капсула

d)

правосторонняя центральная гемиплегия, чёрная субстанция

e)

правосторонняя центральная гемиплегия, мозжечок

61.

Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при:

a)

повреждении спинальных мотонейронов

b)

развитии первичной неврологической комы

c)

функционировании вставочных тормозных нейронов спинного мозга

d)

разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС

e)

перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентация)

62.

Двигательные расстройства при детском церебральном параличе обусловлены, прежде всего, поражением:

a)

периферических нервных сплетений

b)

первого нейрона пирамидной системы

c)

двигательных ядер передних рогов спинного мозга

d)

гипоталамической области

e)

передней доли гипофиза

63.

При детском церебральном параличе поражение головного мозга наиболее часто происходит:

a)

в антенатальном периоде

b)

во внутриутробном периоде

c)

в раннем постнатальном периоде

d)

течение первых двух лет жизни

e)

в препубертатном периоде

64.

Для детского церебрального паралича характерным являются:

a)

нарушения в стрио-паллидарной системе

b)

прогрессирующие нарушения двигательной функции

c)

первичное поражение периферической нервной системы

d)

ослабление тормозного контроля коры на двигательные реакции

e)

быстрое формирование положительных условных двигательных рефлексов

65.

Тонус поражённых мышц снижается при:

a)

центральном параличе

b)

периферическом параличе

c)

децеребрационной ригидности

d)

судорогах

e)

атетозе

66.

У пациента после тяжёлого повреждения тканей задней поверхности левого бедра наблюдается резкое ограничение активных движений в нижней конечности, признаки гипотрофии и гипотонии мышц левой голени, понижение ахиллова рефлекса слева. Указанные симптомы свидетельствуют о следующем виде нарушения локомоторной функции нервной системы:

a)

вялый паралич

b)

центральный паралич

c)

периферический парез

d)

спастический парез

e)

миастения

67.

У пациента отмечается одновременное повышение тонуса сгибателей и разгибателей, снижение координации движений, длительное застывание конечностей в приданном положении. Патологические рефлексы отсутствуют. В основе этих нарушений локомоторной функции нервной системы лежат поражения:

a)

мозжечка

b)

ствола мозга

c)

пирамидной системы

d)

экстрапирамидной системы

e)

вегетативной нервной системы

68.

У больной имеется тремор головы и верхних конечностей в покое, затруднение походки и неустойчивость при ходьбе, гипомимия, редкое мигание. Походка шаркающая, осанка сгорбленная, явления ригидности мышц. Выявлено снижение дофамина и фермента тирозингидроксилазы. Для данной болезни (синдрома) характерным является:

a)

снижение мышечного тонуса

b)

исчезновение в нейронах телец Леви

c)

дегенерация нигростриарных нейронов

d)

поражение структур пирамидной системы

e)

повышенное содержание дофамина в полосатом теле

69.

Атаксия, мышечная гипотония, интенционное дрожание, нистагм, скандированная речь характерны для повреждения:

a)

мозжечка

b)

паллидо-нигральной системы

c)

теменной доли головного мозга

d)

среднего мозга

e)

гипофиза

70.

В нейрохирургическое отделение поступил пациент с опухолью мозжечка. При обследовании выявлена атаксия, которая характеризуется:

a)

повышением мышечного тонуса

b)

нарушением координации движений

c)

ослаблением движений в нижних конечностях

d)

появлением патологических рефлексов

e)

утратой произвольных движений

71.

При myasthenia gravis в результате выработки аутоантител к альфа-цепи ацетилхолиновых рецепторов, которые локализованы в месте контакта нервной и мышечной клетки, наблюдается:

a)

нарушение нервно-мышечной передачи

b)

нарушение температурной чувствительности

c)

увеличение числа холинорецепторов в нервно-мышечных синапсах

d)

увеличение постсинаптического потенциала действия

e)

усиление синаптической деполяризации

72.

У подростка жалобы на нечёткость зрения, двоение в глазах, жажду, затруднение глотания. За один сутки до заболевания ел маринованные грибы домашнего приготовления. При осмотре: диплопия, мидриаз, птоз. Глоточный и нёбный рефлексы не вызываются. Сухожильные рефлексы нормальные, чувствительность не нарушена, менингеальных симптомов нет. Нарушение нервно-мышечной передачи в данном случае обусловлено:

a)

исчезновением запасов ацетилхолина

b)

блокадой Н-холинорецепторов постсинаптической мембраны

c)

блокадой высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов

d)

активацией кальциевых каналов в пресинаптической мембране

e)

активацией кальций-зависимого экзоцитоза ацетилхолина

73.

Признаки поражения периферического нерва:

a)

гипертрофия мышц

b)

нарушение чувствительности

c)

появление патологических рефлексов

d)

усиление защитных рефлексов

74.

При демиелинизирующих нейропатиях наблюдается:

a)

первичное повреждение экстрапирамидной системы

b)

первичное разрушение миелиновой оболочки аксонов

c)

первичное поражение аксонов периферических нервов

d)

нормальная скорость проведения возбуждения

e)

ускорение проведения нервных импульсов

75.

В патогенезе периферических нейропатий при сахарном диабете важное значение имеет:

a)

повреждение нейрофиламентов

b)

нарушение аксонального транспорта веществ

c)

разрушение миелиновой оболочки нерва антителами

d)

повреждение сосудов периферических нервов (vasa nervorum)

e)

блокада высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов

76.

У больного Н., с дефицитом витамина В-12 наблюдаются парестезии, выпадение глубокой чувствительности, нарушение равновесия при стоянии и ходьбе, снижение коленных и ахилловых рефлексов, спастические парезы нижних конечностей. Развитие неврологических нарушений у больного связано с недостаточностью:

a)

транскобаламина

b)

метилкобаламина

c)

фолиевой кислоты

d)

метилмалоновой кислоты

e)

5-дезоксиаденозилкобаламина

77.

Образование в центральной нервной системе генератора патологически усиленного возбуждения после инсульта либо в результате повреждения спинного мозга характерно для развития следующего вида патологической боли:

a)

висцеральной

b)

периферической

c)

нейропатической

d)

ноцицептивной

e)

соматической

78.

Недоразвитие центральной нервной системы у детей раннего возраста проявляется:

a)

преобладанием местных реакций над общими

b)

выраженностью срочных механизмов адаптации

c)

низкой чувствительностью к возбудителям инфекционных болезней

d)

низкой проницаемостью гематоэнцефалического барьера

e)

слабой болевой чувствительностью

79.

Больная А., 14 лет, поступила в клинику с выраженным болевым синдромом в брюшной полости. Хирург при ревизии брюшной полости обнаружил гиперемию и отёк брюшины, гнойный экссудат. Вид боли, который развился у больной с распространённым гнойным перитонитом:

a)

висцеральная

b)

париетальная

c)

функциональная

d)

иррадиирующая

e)

отражённая

80.

У больного Д., 15 лет, после травматического удаления верхних резцов появилась интенсивная, диффузная, иррадиирующая боль в десне. Температура тела повышена до 37,80С, регионарные лимфоузлы увеличены. Вид боли, который наблюдается у данного пациента:

a)

фантомная

b)

висцеральная

c)

проекционная

d)

первичная (эпикритическая)

e)

вторичная (протопатическая)

81.

Ослабление и дезинтеграция естественной антиноцицептивной системы является патогенетическим фактором развития:

a)

патологической боли

b)

рецепторной анестезии

c)

судорожного синдрома

d)

экстрапирамидных параличей

e)

синдрома раздражения мозговых оболочек

82.

Для первичной (эпикритической) боли характерным является:

a)

диффузный характер

b)

высокий порог восприятия

c)

возникновение сразу после повреждения

d)

тип проводящего волокна - безмиелиновые, тип C

e)

длительная продолжительность после устранения раздражителя

83.

Для афферентных тонких ноцицептивных волокон типа А-дельта (Аδ) характерным является:

a)

отсутствие миелиновой оболочки

b)

низкая скорость проведения импульса (< 1 м/с)

c)

блокирование выделения из нейронов субстанции P

d)

участие в развитии первичной (эпикритической) боли

e)

нахождение только в составе вегетативной нервной системы

84.

Больному А. с выраженным болевым синдромом в позвоночнике вследствие межпозвоночной грыжи были назначены блокады с использованием местного анестетика, основным механизмом действия которого является закрытие Na++-каналов в аксонах нейронов. В результате происходит:

a)

повышение возбудимости нервных волокон

b)

активация безмиелиновых тонких ноцицептивных C-волокон

c)

ускорение распространения импульса вдоль нервного волокна

d)

замедление деполяризации и проведения потенциалов действия

e)

замедление процессов гиперполяризации мембраны нейронов

85.

У больного после ампутации левой нижней конечности появились жалобы на мучительные, непереносимые болевые ощущения в отсутствующей ноге. Применение обезболивающих препаратов и иглорефлексотерапия для купирования болевого синдрома были не достаточно эффективными. Центральным механизмом данного вида боли является:

a)

память предыдущего жизненного опыта

b)

активация нейрогенных механизмов антиноцицептивной системы

c)

увеличение возбудимости дезафферентированных первичных нейронов

d)

чрезмерное возбуждение окончаний регенерирующих ноцицептивных волокон

e)

регенерация нервных волокон ампутированного органа с образованием невромы

86.

У больного после ампутации левой нижней конечности в послеоперационном периоде возникли сильные боли в культе с ощущением существования удалённой конечности. К периферическим механизмам возникновения данного вида патологической боли относится:

a)

память предыдущего жизненного опыта

b)

торможение окончаний регенерирующих ноцицептивных волокон

c)

увеличение возбудимости деафферентированных первичных нейронов

d)

регенерация нервных волокон ампутированного органа с образованием невриномы

e)

возбуждение вторичных ноцицептивных нейронов в дорсальных рогах спинного мозга

87.

У больного через 3 недели после травмы бедра с повреждением седалищного нерва возникли приступообразно усиливающиеся жгучие боли и ощущения, что конечность «обливают кипятком» и в неё «втыкают иголки». Боль сопровождается появлением гиперемии и отёка на стороне повреждения. Прикосновения в области повреждения провоцируют развитие сильной боли. Механизмы развития данного вида боли:

a)

демиелинизация участка нерва в месте травмы

b)

торможение ноцицептивного волокна катехоламинами

c)

значительное снижение эндогенных аллогенов в месте повреждения

d)

возбуждение ноцицептивного волокна ацетилхолином

e)

возбуждение парасимпатической нервной системы

88.

У больного через 10 лет после постановки диагноза «Сифилис» появилось затруднение мочеиспускания, чувство онемения, ползания «мурашек», покалывания. При осмотре обнаружено снижение сухожильных рефлексов. У больного наблюдается типовая форма нейрогенных расстройств чувствительности:

a)

атетоз

b)

атрофия

c)

миастения

d)

гипостезия

e)

парестезия

89.

Невральный путь поступления патогенных агентов в центральную нервную систему характерен для:

a)

пневмококков

b)

столбнячного токсина

c)

стрептококкового экзотоксина

d)

кишечной палочки

e)

вирусов гриппа

90.

Для устранения неврологических или психопатологических синдромов в организме формируются механизмы защиты, которые направлены на повышение резистентности нервной системы и ликвидацию очагов поражения. К ним относится:

a)

образование антисистем

b)

преобладание процессов возбуждения над торможением

c)

развитие генераторов патологически усиленного возбуждения

d)

понижение степени внутриклеточной регенерации нейронов

e)

повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера

91.

Важнейшим модифицируемым фактором риска развития кардиоэмболического подтипа ишемического инсульта является:

a)

сахарный диабет 1 типа

b)

артериальная гипотензия

c)

фибрилляция предсердий

d)

злоупотребление алкоголя

e)

хроническая болезнь почек

92.

Длительное повышение тонуса одной или нескольких групп мышц-антагонистов, которое наблюдается при поражении экстрапирамидной системы, характерно для следующей формы гипокинезии:

a)

вялой

b)

ригидной

c)

спастической

d)

миастенической

e)

периферической

93.

Длительное повышение тонуса одной или нескольких групп мышц-антагонистов, которое наблюдается при поражении экстрапирамидной системы, характерно для следующей формы гипокинезии:

a)

вялой

b)

ригидной

c)

спастической

d)

миастенической

e)

периферической

94.

Для полимодальных волокон типа С характерным является:

a)

распределение только в ЦНС

b)

торможение NMDA-рецепторов

c)

быстрое проведение нервных импульсов

d)

участие в развитии острой, локализованной (эпикритической) боли

e)

возбуждение температурными, механическими и химическими стимулами

Similar Resources on Wayground

25.05 №1 нұсқа талдау

91 questions

25.05 №1 нұсқа талдау

quiz

Worksheet

•

1st Grade - Professio...

Мүгедектік туралы тест

97 questions

Мүгедектік туралы тест

quiz

Worksheet

•

University

Вопросы по дезинфекции и антисептике

91 questions

Вопросы по дезинфекции и антисептике

quiz

Worksheet

•

University

3 год каз тесты ЦТ.quizziz

90 questions

3 год каз тесты ЦТ.quizziz

quiz

Worksheet

•

University

Рабочий лист: Белки, энергия мышц и костная ткань

94 questions

Рабочий лист: Белки, энергия мышц и костная ткань

quiz

Worksheet

•

University