wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

НС Экзамен Патфиз

Total questions: 98

Worksheet time: 49mins

Name
Class
Date
1.

Расстройства чувствительности и анестезия в зоне иннервации в виде "перчаток" и "чулок" наблюдаются при повреждении:

a)

гипоталамуса

b)

задних рогов спинного мозга

c)

боковых стволов спинного мозга

d)

периферических нервных стволов

e)

корковой проекции болевой чувствительности

2.

Диссоциация чувствительности возникает при:

a)

полном поперечном повреждении спинного мозга

b)

половинном боковом повреждении спинного мозга

c)

патологических процессах в области зрительного бугра

d)

повреждении клеток передних рогов спинного мозга

e)

повреждении полосатого тела

3.

Для поражения задних корешков наиболее характерны следующие симптомы:

a)

параличи

b)

парестезии

c)

полная аналгезия

d)

нарушение всех видов чувствительности

e)

диссоциированное расстройство чувствительности

4.

Развитие судорог при увеличении содержания натрия в крови до 180 ммоль/л может быть связано с возникновением:

a)

отёка мозга

b)

внутричерепной гипертензии

c)

дегидратации нервных клеток

d)

процесса гиперполяризации нейронов мозга

e)

низкоамплитудной биоэлектрической активности мозга

5.

У детей в раннем возрасте, по сравнению с более старшей возрастной группой, наблюдается:

a)

более частое развитие клонико-тонических судорог

b)

более низкий порог электрической возбудимости мозга

c)

преобладание корковой регуляции состояний сна и бодрствования

d)

отсутствие подкорковой регуляции вегетативных функций

e)

большее количество синаптических соединений

6.

Высокая распространённость судорожного синдрома у детей в первый год жизни объясняется наличием в этом возрасте:

a)

высокой гидрофобностью нейронов

b)

высокого содержания гамма-аминомасляной кислоты

c)

низкого содержания нейротрансмиттеров - аспартата и глутамата

d)

низкоамплитудной электрической активности мозга

e)

незрелых тормозных механизмов головного мозга

7.

У больного С., 12 лет, развились клонические судороги, подергивание мышц шеи, лица и туловища с непродолжительным периодом апноэ. Изо рта наблюдается выделение пенистой слюны. Зрачки на свет не реагируют, широкие. После припадка, который длился 2 минуты, произошло расслабление мускулатуры. В основе данной типовой формы патологии лежит:

a)

пониженная возбудимость нейронов

b)

подавление генерации нейронами разрядов

c)

разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна

d)

преобладание активности холинергической системы в стриатуме

e)

повышенная нейронная активность с гиперсинхронными разрядами

8.

У детей возникновение эпилепсии чаще всего связано с:

a)

склерозом гиппокампа

b)

опухолевыми процессами мозга

c)

приёмом наркотических веществ

d)

аномалиями развития коры головного мозга

e)

повреждением соматосенсорной коры головного мозга

9.

Эпилептические нейроны характеризуются:

a)

низкой возбудимостью

b)

нестабильностью мембран

c)

гиперполяризацией мембран

d)

низкой генерацией высокочастотных разрядов

e)

отсутствием деполяризации под действием глутамата

10.

Патогенетическая сущность эпилептического очага:

a)

активация ГАМКергических рецепторов

b)

блокада потенциал зависимых Na+-каналов

c)

образование генераторов патологически усиленного возбуждения

d)

снижение синаптического проведения импульсов

e)

разрушение детерминантной структуры

11.

Патогномоничной чертой эпилептических нейронов является:

a)

прогрессирующее повышение судорожного порога

b)

генерация потенциалов действия низкой амплитуды и частоты

c)

пароксизмальные деполяризационные сдвиги мембранного потенциала

d)

подавление активности ацетилхолиновых рецепторов

e)

подавление высвобождения глутамата

12.

Генерализованный эпилептический припадок отличается от парциального припадка наличием:

a)

гипосаливации

b)

суженных зрачков

c)

сохранённого сознания

d)

судорог во всех конечностях

e)

судорог в лицевой мускулатуре

13.

У больного В., 14 лет, в течение последних 5 лет наблюдаются судорожные припадки. В начале приступа пациент ощущает горький вкус во рту, затем теряет сознание, после чего у него развиваются тонико-клонические судороги генерализованного характера. Очаговой неврологической симптоматики и нарушений когнитивных функций не выявлено. С патогенетической точки зрения пациенту в качестве базовых препаратов целесообразно назначить:

a)

ноотропы

b)

антиоксиданты

c)

антидепрессанты

d)

антиконвульсанты

e)

иммуномодуляторы

14.

При менингизме, в отличие от менингита, при исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживают:

a)

отсутствие глюкозы в ликворе

b)

отсутствие изменений в ликворе

c)

высокое содержание нейтрофилов в ликворе

d)

появление фибринозной плёнки в ликворе

e)

повышенный уровень белка в ликворе

15.

У ребёнка 3-летнего возраста гиперпиретическая лихорадка, сильные головные боли, тошнота, повторная рвота, светобоязнь. Состояние тяжёлое. Лежит на боку, голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу. Петехиальная сыпь на бёдрах и ягодицах. Положительные симптомы Кернига и Брудзинского с двух сторон. Цереброспинальная жидкость жёлто-зелёного цвета, мутная. Входными воротами для данной нейроинфекции, как правило, являются:

a)

миндалины

b)

носоглотка

c)

половые пути

d)

повреждённая кожа

e)

нижние мочевыводящие пути

16.

Преимущественный путь передачи Neisseria meningitidis:

a)

алиментарный

b)

трансмиссивный

c)

воздушно-капельный

d)

гематогенный

e)

контактный

17.

При менингите, этиологическим фактором развития которого является Neisseria meningitidis, синдром воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости проявляется:

a)

низким ликворным давлением

b)

низким содержанием белка в ликворе

c)

низкой относительной плотностью ликвора

d)

высоким уровнем глюкозы в ликворе

e)

нейтрофильным плеоцитозом

18.

Ведущим патогенетическим фактором развития менингококкового менингита является:

a)

гипогидратация нейронов

b)

внутричерепная гипертензия

c)

сужение ликворных пространств

d)

уменьшение образования спинномозговой жидкости

e)

уменьшение проницаемости гематоэнцефалического барьера

19.

О развитии менингеальных симптомов свидетельствует:

a)

ригидность длинных мышц туловища и конечностей

b)

ослабление сократительной функции мышц

c)

вялый паралич мышц конечностей

d)

тремор конечностей и туловища

e)

парез мышц туловища

20.

В ликворе у больных с серозным менингитом преобладают клетки:

a)

нейтрофилы

b)

эозинофилы

c)

лимфоциты

d)

моноциты

e)

базофилы

21.

У ребёнка увеличение размеров головы при гидроцефалии может быть связано с:

a)

уменьшением внутричерепного давления

b)

уменьшением желудочковых систем мозга

c)

уменьшением субарахноидальных пространств

d)

избыточной продукцией цереброспинальной жидкости

e)

ускорением ликворооттока по желудочковой системе мозга

22.

Изменения, возникающие при ваготомии в организме:

a)

развитие бронхоспазма

b)

усиление перистальтики кишечника

c)

снижение секреторной функции желудка

d)

урежение частоты сердечных сокращений

e)

стимуляция выработки панкреатического сока

23.

О нарушениях высшей нервной деятельности, в первую очередь, свидетельствуют расстройства:

a)

инстинктов

b)

раздражимости

c)

чувствительности

d)

ориентировочных рефлексов

e)

аналитико-синтетической деятельности

24.

У девочки подросткового возраста боли в эпигастрии, тошнота, снижение аппетита. В процессе лечения все симптомы острого гастрита купировались, однако у больной появились навязчивые мысли об онкопатологии. Она стала раздражительной, считает, что врачи скрывают от неё диагноз рака желудка. Для данной типовой формы патологии ВНД характерным также является развитие:

a)

амнезии

b)

бреда и галлюцинаций

c)

периферических параличей

d)

нарушений вегетативных функций

e)

органических изменений в коре головного мозга

25.

Функциональные заболевания головного мозга, характеризующиеся нарушениями высшей нервной деятельности и нейровегетативных функций, патогенетически могут быть связаны с развитием следующего заболевания:

a)

вирусный гепатит

b)

болезнь Иценко-Кушинга

c)

болезнь Аддисона-Бирмера

d)

диффузный гломерулонефрит

e)

первичная артериальная гипертензия

26.

Пубертатный период характеризуется опережением соматического развития подростков над развитием у них нервно-психических процессов. Вследствие этого в данный возрастной период наблюдается более частое развитие:

a)

нейроинфекций

b)

опухолевых процессов

c)

органических деменций

d)

цереброваскулярных заболеваний

e)

функциональных расстройств нервной системы

27.

Для нейродегенеративных заболеваний характерным является: а) дисбаланс в синтезе нейромедиаторов; б) снижение устойчивости нервных клеток к стимуляторам апоптоза; в) повышение резистентности нейронов к индукторам апоптоза; г) усиленный синтез миелина; д) развитие окислительного стресса:

a)

а, б, в;

b)

а, б, д;

c)

а, г, д

d)

б, в, г;

e)

в, г, д.

28.

Для развития болезни Паркинсона существенным является:

a)

гибель нервных клеток в спинном мозге;

b)

дегенеративные изменения клеток коры головного мозга;

c)

дегенеративные изменения клеток экстрапирамидной системы;

d)

образование патологической детерминанты в таламической области;

e)

образование генераторов патологически усиленного возбуждения в мозжечке.

29.

Наиболее важным в патогенезе паркинсонизма является:

a)

дегенерация нейронов передних рогов спинного мозга;

b)

дегенерация нейронов черного вещества;

c)

дегенерация нейронов мозжечка;

d)

нарушение функции нейрогипофиза;

e)

нарушение функции ствола мозга.

30.

К факторам риска развития болезни Паркинсона относятся:

a)

молодой возраст

b)

дефицит витамина D

c)

увеличение дофамина

d)

накопление антиоксидантов

e)

снижение активности глутаматной системы в стриатуме;

31.

В основе развития болезни Паркинсона лежит:

a)

снижение синтеза белка α-синуклеина

b)

понижение активности глутаматной системы в стриатуме

c)

понижение активности холинергической системы в стриатуме

d)

разрушение дофаминовых нейронов в экстрапирамидной системе

e)

увеличение содержания микроРНК в базальных ганглиях

32.

Для болезни Паркинсона наиболее характерным является преобладание активности:

a)

ацетилхолина над норадренергической активностью

b)

гамма-аминомасляной кислоты над активностью эндорфинов

c)

глутаматной и холинергической систем над дофаминергической

d)

дофамина над активностью глутаматной и холинергической систем

e)

дофамина над норадренергической и серонинергической активностью

33.

Разрушение дофаминовых нейронов в области «дофаминового пути удовольствия» в лимбической системе приводит к:

a)

усилению способности испытывать положительные эмоции

b)

усилению различного рода мотиваций

c)

хронической депрессии

d)

нарушению равновесия

e)

улучшению памяти

34.

При болезни Паркинсона разрушение дофаминовых нейронов лобных долей коры приводит к:

a)

атаксии

b)

развитию эпилепсии

c)

понижению слуха и зрения;

d)

снижению обучаемости и памяти;

e)

развитию тонико-клонических судорог.

35.

Выявляемые при болезни Паркинсона тельца Леви представляют собой:

a)

нормальные белковые образования внутри нейронов

b)

субклеточные органеллы нейронов черного вещества

c)

эозинофильные цитоплазматические нейронные включения

d)

дегенеративные нейроны черного вещества

e)

апоптозные тельца в мозге

36.

Главным компонентом телец Леви является:

a)

дофамин

b)

серотонин

c)

микроРНК

d)

норадреналин

e)

альфа-синуклеин.

37.

К нейрохимическим механизмам гибели меланинсодержащих нейронов при болезни Паркинсона относится:

a)

усиление антиоксидительной системы

b)

увеличение образования дофамина и норадреналина

c)

усиление процессов сопряжения окисления и фосфорилирования

d)

усиление дыхательной функции митохондрий

e)

повышение экзайтотоксичности глутамата.

38.

Нарушения митохондрий при болезни Паркинсона проявляются:

a)

гиперэргозом нейронов

b)

увеличением образования глутатиона

c)

подавлением окислительного стресса;

d)

образованием делеций в митохондриальной ДНК;

e)

образованием дупликаций в митохондриальной ДНК.

39.

В патогенезе болезни Паркинсона важное значение имеет:

a)

подавление процессов апоптоза;

b)

пониженное содержание кальция в нейронах;

c)

пониженное образование свободных радикалов кислорода;

d)

усиление дыхательной функции митохондрий нейронов;

e)

активация NMDA-рецепторов.

40.

При болезни Паркинсона наблюдается:

a)

понижение экзайтотоксичности глутамата

b)

подавление активности NMDA-рецепторов

c)

понижение образования белка α-синуклеина

d)

повышение поступления ионов кальция в нейроны

e)

повышение выживаемости нейронов при окислительном стрессе

41.

К основным признакам болезни Паркинсона относятся:

a)

фобии

b)

судороги

c)

вестибулопатии

d)

невроз навязчивых состояний

e)

ригидность мышечных волокон и тремор.

42.

Замедленность, затруднение инициации произвольных движений называется:

a)

гипо- и акинезия

b)

ригидность

c)

асинергия

d)

атаксия;

e)

тремор

43.

Ригидность при болезни Паркинсона проявляется:

a)

усилением дрожания в покое

b)

склонностью к непроизвольному бегу вперед

c)

застыванием тела в искусственно приданной позе

d)

патологической утомляемостью различных групп мышц

e)

повышением сопротивления мышц пассивным движениям.

44.

Развитие основных проявлений болезни Паркинсона связывают со снижением:

a)

активности нейронов ретикулярной части черной субстанции

b)

активности нейронов внутреннего сегмента бледного шара

c)

тормозного влияния дофамина на интернейроны стриатума

d)

активности холинергических систем мозга

e)

активности глутаматных систем мозга

45.

При болезни Паркинсона дефицит дофамина приводит к:

a)

нарушению передачи сигнала нейронам полосатого тела;

b)

усилению импульсации из экстрапирамидных зон к передним рогам спинного мозга;

c)

усилению импульсации из полосатого тела к передним рогам спинного мозга;

d)

блокаде поступления импульсов из черного вещества к передним рогам спинного мозга;

e)

блокаде циркуляции импульсов в системе альфа- и гамма-мотонейронов спинного мозга.

46.

Основным диагностическим критерием болезни Паркинсона является:

a)

обнаружение телец Леви

b)

отсутствие белка альфа-синуклеина

c)

дефицит АТФ в нейронах полосатого тела.

d)

дегенерация таламокортикальных нейронов;

e)

избыток дофамина в клетках нигростриатной системы.

47.

К наиболее распространенной форме первичных дегенеративных деменций позднего возраста относится:

a)

болезнь Дауна

b)

хорея Гентингтона

c)

рассеянный склероз

d)

болезнь Паркинсона

e)

болезнь Альцгеймера

48.

При болезни Альцгеймера в основном поражаются нейроны:

a)

мозжечка

b)

экстрапирамидной системы

c)

лобных отделов коры головного мозга

d)

затылочных отделов коры головного мозга

e)

височно-теменных отделов коры головного мозга

49.

Фактором риска развития болезни Альцгеймера является:

a)

увеличение содержания АТФ и креатинфосфата в нейронах

b)

увеличение интенсивности метаболизма глюкозы в мозге

c)

усиленные занятия спортом

d)

интеллектуальная работа

e)

старение.

50.

Генетическим фактором риска подверженности болезни Альцгеймера считается:

a)

ген альфа-синуклеина;

b)

полиморфизм гена митохондриальной ДНК;

c)

ген белка-предшественника бета-амилоида (b-APP);

d)

наследуемая аллель E4 гена аполипопротеина Е (АроЕ);

e)

полиморфизм в генах системы транспорта и метаболизма дофамина.

51.

В соответствии с амилоидной теорией патогенеза болезни Альцгеймера гибель нейронов происходит в результате:

a)

накопления белка альфа-синуклеина

b)

накопления бета-амилоидных бляшек

c)

исчезновения амилоидного белка-предшественника – APP

d)

образования парапротеинов

e)

образования телец Леви

52.

В патогенезе болезни Альцгеймера в соответствии с амилоидной теорией важное значение имеет:

a)

гипопродукция бета-амилоида

b)

укорочение молекулы бета-амилоида

c)

исчезновение амилоидных бляшек в синапсах

d)

протеолиз амилоидного белка-предшественника – APP

e)

торможение микроглии в местах скопления амилоидных бляшек.

53.

Сенильные бляшки при болезни Альцгеймера представляют собой:

a)

нейроны, подвергшиеся апоптозу

b)

скопления глиальных макрофагов

c)

белковые образования внутри нейронов

d)

внутрицитоплазматические включения в поврежденных нейронах

e)

агрегированные в межнейрональном пространстве бета-амилоидные нити.

54.

Гибель нейронов под действием бета-амилоида происходит вследствие:

a)

накопления дофамина в клетках;

b)

накопления кальция внутри клетки;

c)

подавления активности NMDA-рецепторов;

d)

торможения активности апоптоз-ассоциированных протеаз-каспаз;

e)

торможения активности процессов перекисного окисления липидов.

55.

Местом наибольшего скопления бета-амилоида в нейронах пациентов с болезнью Альцгеймера являются:

a)

ядро

b)

лизосомы

c)

митохондрии

d)

наружная мембрана

e)

саркоплазматический ретикулум

56.

При болезни Альцгеймера сенильные бляшки способствуют:

a)

уменьшению продукции бета-амилоида;

b)

подавлению апоптоза поврежденных нейронов;

c)

развитию дегенеративных изменений в нейронах;

d)

подавлению эффектов нейротоксичности бета-амилоида;

e)

восстановлению поврежденных синаптических связей между нейронами.

57.

В соответствии с глиальной теорией патогенеза болезни Альцгеймера повреждение нейронов происходит в результате:

a)

удлинения молекулы бета-амилоида;

b)

исчезновения аполипопротеина E 4 (ApoE 4);

c)

мутации в гене белка-предшественника бета-амилоида –APP;

d)

атаки глиальных макрофагов и образования амилоидных отложений;

e)

усиленного протеолиза белка-предшественника бета-амилоида –APP.

58.

В поддержку тау-гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера свидетельствует:

a)

отсутствие достоверной корреляции накопления синильных бляшек с потерей нейронов;

b)

отсутствие гиперфосфорилированного тау-белка внутри нервных клеток;

c)

ускорение биохимической передачи сигналов между нервными клетками;

d)

корреляция тяжести деменции с количеством амилоидных бляшек;

e)

образование нейрофибриллярных клубков вне нервных клеток.

59.

Тау-белок принадлежит к группе белков, ассоциированных с:

a)

лизосомами

b)

митохондриями

c)

микротрубочками

d)

рибосомами

e)

ядром клетки

60.

При болезни Альцгеймера избыточно фосфорилированный тау-белок образует:

a)

тельца Леви;

b)

синильные бляшки;

c)

белок-предшественник амилоида – APP;

d)

нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток;

e)

нерастворимые отложения бета-амилоида снаружи нейронов.

61.

В соответствии с тау-гипотезой при болезни Альцгеймера наблюдается:

a)

накопление белка α-синуклеина

b)

повышенная экзайтотоксичность глутамата

c)

дегенерация нейронов дофаминэргической системы

d)

увеличение синаптических связей в коре головного мозга

e)

дезинтеграция микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона.

62.

Согласно холинергической гипотезе патогенеза болезни Альцгеймера гибель нейронов является следствием дефицита:

a)

норадреналина;

b)

ацетилхолина;

c)

серотонина;

d)

эндорфина;

e)

дофамина.

63.

Доказательством правомочности холинергической гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера является:

a)

корреляция степени деменции с избытком ацетилхолина;

b)

использование холинолитических средств для лечения болезни;

c)

использование холиномиметических средств для лечения болезни;

d)

корреляция между числом сенильных бляшек и избытком ацетилхолина;

e)

отсутствие корреляции между числом нейрофибриллярных клубков и дефицитом ацетилхолина.

64.

К характерным биохимическим нарушениям в нейронах при болезни Альцгеймера относятся:

a)

дефицит кальция

b)

дефицит глутамата

c)

дефицит свободных радикалов

d)

избыток дофамина

e)

избыток серотонина.

65.

Нейроморфологическим признаком болезни Альцгеймера является:

a)

увеличение числа синапсов

b)

увеличение числа нейронов

c)

атрофия вещества головного мозга

d)

демиелинизация белого вещества мозга

e)

снижение меланинсодержащих нейронов черной субстанции

66.

К патогномоничным нейроморфологическим феноменам болезни Альцгеймера относятся:

a)

агрегаты и тельца Леви;

b)

очаги склероза в спинном мозге;

c)

сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки;

d)

разрушение дофаминовых нейронов в области голубого пятна;

e)

очаги демиелинизации и аксонального повреждения головного мозга.

67.

Для рассеянного склероза характерным являются:

a)

нарушения мозгового кровообращения;

b)

замена нервной ткани на жировую ткань;

c)

строгая локализация очагов склероза в спинном мозге;

d)

гипермиелинизация белого вещества головного и спинного мозга;

e)

беспорядочное расположение очагов склероза в различных отделах нервной системы.

68.

Основой развития рассеянного склероза является:

a)

дегенерация нейронов неокортекса;

b)

дегенерация нейронов дофаминэргической системы;

c)

нарушение синтеза белка - предшественника бета-амилоида;

d)

нарушение синтеза белка альфа-синуклеина;

e)

образование очагов разрушения миелина.

69.

Бляшки рассеянного склероза – это:

a)

скопление липофусцина в нервной ткани;

b)

зоны патологического утончения миелина;

c)

сенильные бляшки экстрацеллюлярного пространства коры головного мозга;

d)

очаги иммунно-воспалительной демиелинизации белого вещества головного и спинного мозга;

e)

нерастворимые сферические образования из бета-амилоида, окруженного кольцом дистрофических нейронов.

70.

К экзогенным факторам развития рассеянного склероза относят:

a)

пол

b)

возраст

c)

вирусы

d)

гаплотипы B7, DR2 системы HLA II класса

e)

особенности клеточного и гуморального иммунного ответа.

71.

Эндогенными факторами развития рассеянного склероза являются:

a)

травмы

b)

особенности питания

c)

частые стрессовые ситуации

d)

геоэкологическое место проживания

e)

отсутствие протективных локусов системы HLA

72.

В развитии рассеянного склероза важное значение имеет:

a)

синтез аномального миелина

b)

усиленная функция миелинпродуцирующих олигодендроцитов

c)

генетическая предрасположенность к ускоренному катаболизму белков миелина

d)

генетическая предрасположенность к ускоренному анаболизму белков миелина;

e)

подавление иммунологических механизмов развития хронического воспаления.

73.

Основные проявления и тяжесть развития менингококковой инфекции связаны со следующим фактором патогенности возбудителя:

a)

пили

b)

капсула

c)

эндотоксин

d)

гиалуронидаза

e)

нейраминидаза

74.

Наиболее прогностически неблагоприятным при отёке головного мозга, развивающимся при менингите, является развитие у больных:

a)

комы

b)

гипертермии

c)

геморрагической сыпи

d)

клонико-тонических судорог

e)

патологических пирамидных знаков

75.

Образование нерастворимых отложений бета-амилоида приводит к:

a)

индукции апоптоза нейронов;

b)

регенерации поврежденных нейронов;

c)

увеличению образования ацетилхолина в мозге;

d)

торможению процессов иммунного воспаления в мозге;

e)

торможению процессов старения мозга.

76.

В соответствии с патоиммунологической концепцией основным звеном патогенеза рассеянного склероза является:

a)

подавление миелин-специфичного CD4+ T-лимфоцита на периферии;

b)

отсутствие взаимодействия Т-клеток с адгезивными молекулами;

c)

развитие аутоиммунного ответа на белки миелина;

d)

выработка противовоспалительных цитокинов;

e)

активация системы комплемента.

77.

Пусковым механизмом демиелинизации в нервной системе является образование и накопление:

a)

аутореактивных СD4+-Т-лимфоцитов;

b)

аутореактивных В-лимфоцитов;

c)

полиморфноядерных лейкоцитов;

d)

плазматических клеток;

e)

глиальных клеток.

78.

Согласно аутоиммунной теории патогенеза рассеянного склероза важное значение на начальном этапе развития болезни имеет:

a)

подавление аутореактивных Т-клеток;

b)

миграция активированных Т-лимфоцитов из паренхимы мозга в кровь;

c)

распознавание CD4+ Т-лимфоцитами антигена в составе главного комплекса HLA;

d)

торможение трансформации СD8-супрессоров-индукторов в цитотоксические СD8 супрессоры-эффекторы;

e)

фиксация на клетках эндотелия ГЭБ антиген-стимулированных макрофагов и активированных Т-лимфоцитов.

79.

Образование цитотоксических СD 8-супрессоров приводит к:

a)

запуску аутоиммунного процесса

b)

подавлению воспалительного процесса;

c)

продукции противоспалительных цитокинов4

d)

торможению аутореактивных CD4+ Т-хелпепров;

e)

орможению экспрессии на поверхности ГЭБ антигенов HLA I и II класса.

80.

Основным механизмом повреждения нервной системы при рассеянном склерозе является опосредованная Т-лимфоцитами:

a)

реакция реагинового типа;

b)

реакция цитолитического типа;

c)

реакция иммунокомплексного типа;

d)

реакция гиперчувствительности замедленного типа;

e)

реакция гиперчувствительности немедленного типа.

81.

Ведущее значение в запуске и поддержании иммунопатологического процесса при рассеянном склерозе имеют:

a)

клетки крови

b)

медиаторы аллергии;

c)

антигенпрезентирующие клетки;

d)

противовоспалительные цитокины;

e)

циркулирующие иммунные комплексы.

82.

Клетками-эффекторами иммунопатологического процесса при рассеянном склерозе являются:

a)

нейроны;

b)

лаброциты;

c)

макрофаги;

d)

тромбоциты;

e)

эозинофилы.

83.

Повреждение миелина активированными макрофагами происходит путем высвобождения

a)

антипротеаз;

b)

антиоксидантов;

c)

свободных форм кислорода;

d)

ИЛ-4;

e)

ИЛ-10

84.

Роль активированных макрофагов в развитии рассеянного склероза заключается в:

a)

разрушающем действии на олигодендроциты;

b)

гипермиелинизации осевых цилиндров нервных волокон;

c)

подавлении врастания глиальных клеток в очаги воспаления;

d)

ускорении процессов ремиелинизации пораженных нервных волокон;

e)

торможении проникновения через повреждённый ГЭБ в кровь мозговых антигенов.

85.

При рассеянном склерозе секреция аутореактивными Т-клетками фактора некроза опухоли альфа и интерферона-гамма приводит к:

a)

торможению системы комплемента;

b)

индуцированию воспалительных реакций;

c)

затруднению проникновения CD4+-Т-лимфоцитов через ГЭБ;

d)

нарушению трансформации В-клеток в плазматические клетки;

e)

усилению синтеза поврежденными клетками основного белка миелина.

86.

Компенсация воспаления при рассеянном склерозе достигается за счет выработки:

a)

ИЛ-1;

b)

ИЛ-4;

c)

протеаз;

d)

ФНО-альфа.

e)

комплемента;

87.

Повышение продукции провоспалительных цитокинов при рассеянном склерозе способствует

a)

усилению экспрессии молекул адгезии

b)

повышению толерантности к антигенам миелина;

c)

нарушению активации циркулирующих CD4+ Т-лимфоцитов;

d)

торможению представления антигена лимфоцитам;

e)

понижению проницаемости ГЭБ.

88.

При рассеянном склерозе участие в патологическом процессе В-лимфоцитов заключается в:

a)

торможении системы комплемента;

b)

стимуляции активности макрофагов;.

c)

синтезе противомиелиновых антител;

d)

подавлении разрушения миелина под действием аутоантител;

e)

подавлении реактивации CD4+Т-лимфоцитов цитотоксическими СD8-Т-лимфоцитами;

89.

Роль системы комплемента в развитии рассеянного склероза заключается в:

a)

формировании очага воспалительной демиелинизации;

b)

стимуляции секреции противовоспалительных цитокинов;

c)

активации неактивных CD4+-Т-лимфоцитов вне нервной системы;

d)

восстановлении проницаемости поврежденного ГЭБ;

e)

ускорению аксонального транспорта.

90.

К механизмам аксональной деградации при рассеянном склерозе относятся: а) цитотоксическое влияние CD8+Т-лимфоцитов; б) эксайтотоксическое повреждение олигодендроглиальные АМРА-рецепторов; в) утрата трофической и защитной функции миелиновых оболочек; г) влияние противовоспалительных цитокинов; д) торможение кальций-зависимых протеаз:

a)

а, б, в;

b)

а, в, д;

c)

б, в, г;

d)

б, г, д;

e)

в, г, д.

91.

При рассеянном склерозе иммунологическая атака на аксоны связана с:

a)

увеличение количества олигодендроцитов;

b)

экспрессией на них молекул HLA I класса;

c)

уменьшением содержания кальция в клетках;

d)

уменьшением продукции глутамата глиальными клетками;

e)

невосприимчивостью к цитотоксическому влиянию CD8+-Т-клеток.

92.

Повреждение аксонов при рассеянном склерозе происходит в результате:

a)

дефицита кальция;

b)

дефицита дофамина;

c)

дефицита свободных радикалов;

d)

избытка NMDA-рецепторов в гиппокампе;

e)

избытка глутамата на олигодендроглиальные АМРА-рецепторы.

93.

Нарушения аксонально-глиальных взаимосвязей при рассеянном склерозе приводят к:

a)

увеличению аксонального транспорта;

b)

активации кальций-зависимых протеаз;

c)

увеличению продукции церебрального трофического фактора;

d)

уменьшению нарушения проницаемости ГЭБ;

e)

уменьшению продуктов перекисного окисления липидов.

94.

При рассеянном склерозе, прежде всего, поражаются:

a)

нейроны черного вещества;

b)

нейроны черного вещества;

c)

нейроны коры головного мозга;

d)

периферические нервные волокна;

e)

проводящие пути головного и спинного мозга.

95.

Излюбленная локализация бляшек рассеянного склероза:передние рога спинного мозга;

a)

передние рога спинного мозга;

b)

черное вещество, голубое пятно;

c)

вестибулярная, сенсорная системы;

d)

гипоталамус, кора головного мозга;

e)

оптическая, пирамидная, мозжечковая системы.

96.

Клинические проявления рассеянного склероза, прежде всего, характеризуются:

a)

выраженной деменцией;

b)

дрожательным параличом;

c)

эпилептическими припадками;

d)

поражениями лицевого и тройничного нервов;

e)

множественными неврологическими симптомами.

97.

Неврологические проявления у больных с рассеянным склерозом объясняются:

a)

снижением аксонального транспорта;

b)

гипотрофией и гипоплазией астроцитов;

c)

ускорением проведения нервного импульса;

d)

изменение конформации тау-белка в стриатуме;

e)

ослаблением тормозного влияния коры на мышцы и двигательные нервы.

98.

Для стадии ремиссии рассеянного склероза характерным является:

a)

образование глиозного рубца;

b)

усиление процессов демиелинизации;

c)

обострение воспалительного процесса;

d)

повышение ранимости миелиновых оболочек;

e)

повышение выработки аутоантител к основному белку миелина.

Similar Resources on Wayground

Генетика2

100 questions

Генетика2

quiz

Worksheet

•

University

Қалыпты физиология кафедрасы

99 questions

Қалыпты физиология кафедрасы

quiz

Worksheet

•

University

сүтқоректілер

94 questions

сүтқоректілер

quiz

Worksheet

•

1st Grade - Professio...

микробиология 2 модуль

94 questions

микробиология 2 модуль

quiz

Worksheet

•

University

Дитяча терапія 1 частина

99 questions

Дитяча терапія 1 частина

quiz

Worksheet

•

University

301-400

100 questions

301-400

quiz

Worksheet

•

University

Кровь 2

93 questions

Кровь 2

quiz

Worksheet

•

University

анатомия01

100 questions

анатомия01

quiz

Worksheet

•

University