NEW
Font size
WorksheetsВопросы по патологической физиологии
Total questions: 54
Worksheet time: 27mins
Патологическая физиология — это наука, изучающая:
закономерности возникновения, развития и исхода патологических процессов
клинические проявления болезней
методы диагностики заболеваний
принципы лечения патологий
Необратимым этапом умирания является:
биологическая смерть
клиническая смерть
агония
предагония
Патологическое состояние — это:
стойкое отклонение структуры и функций тканей и органов
остро развивающееся нарушение гомеостаза
кратковременная реакция организма
физиологическая адаптация
Характер механического повреждения в наибольшей степени зависит от:
природы повреждающего предмета
возраста пострадавшего
состояния иммунитета
температуры окружающей среды
К факторам пассивной резистентности относятся:
кожа, слизистые оболочки, гематоэнцефалический барьер
антитела и комплемент
лимфоциты и макрофаги
интерфероны
Заболевание, развивающееся по типу «ген–белок»:
агаммаглобулинемия
сахарный диабет II типа
гипертоническая болезнь
подагра
Основной принцип лечения фенилкетонурии:
ограничение фенилаланина в пище
стимуляция синтеза тирозина
заместительная гормональная терапия
усиление белкового питания
Патологический процесс, развивающийся по одинаковым законам независимо от причины:
воспаление
опухолевый рост
лихорадка
гипоксия
Патологический процесс, развивающийся по одинаковым законам независимо от причины:
воспаление
опухолевый рост
лихорадка
гипоксия
Частая язвенная болезнь у лиц с I группой крови связана с:
особенностями групповой реакции
уровнем кислотности желудка
характером питания
наследственной ферментопатией
Начальным звеном патогенеза может быть:
первичное повреждение
вторичная адаптация
компенсаторная реакция
восстановление функции
Правильная последовательность терминальных состояний:
предагония → агония → клиническая смерть → биологическая смерть
агония → предагония → клиническая смерть → биологическая смерть
клиническая смерть → агония → биологическая смерть
предагония → клиническая смерть → агония
Патогенез — это:
механизм развития и исхода заболевания
совокупность симптомов болезни
причина заболевания
клиническое течение
К патогенетической терапии относится:
устранение основного звена патогенеза
симптоматическое лечение
профилактика осложнений
заместительная терапия
Ферменты антимутационной системы:
ДНК-полимераза и ДНК-лигаза
РНК-полимераза и амилаза
протеаза и липаза
каталаза и пероксидаза
Физиологическая роль апоптоза:
удаление патологически изменённых клеток
усиление воспаления
Физиологическая роль апоптоза:
удаление патологически изменённых клеток
усиление воспаления
стимуляция пролиферации
развитие некроза
Типы наследования наследственных болезней:
аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный, кодоминантный, сцепленный с полом
только аутосомно-рецессивный
митохондриальный и полигенный
приобретённый и врождённый
Хромосомный набор при синдроме Дауна:
47, +21
46, XX
45, X
48, XXYY
Болезнь с аутосомно-доминантным типом наследования:
брахидактилия
фенилкетонурия
муковисцидоз
альбинизм
Генотипы при аутосомно-доминантном заболевании:
AC, CC
aa, Aa
bb, Bb
dd, Dd
Основное следствие гипопротеинемии:
отёки
гипертензия
лихорадка
ацидоз
Что происходит с холеинатами в кишечной стенке:
ресинтез триглицеридов
полное окисление
выведение с калом
депонирование в печени
Последствие истощения гликогена печени:
снижение защитной функции печени
гиперпротеинемия
усиление липогенеза
гиперкалиемия
Причина панкреатической инсулиновой недостаточности:
повреждение β-клеток островков Лангерганса
дефицит глюкагона
инсулинорезистентность
активация α-клеток
инсулиновой недостаточности:
повреждение β-клеток островков Лангерганса
дефицит глюкагона
инсулинорезистентность
активация α-клеток
Нарушение всасывания углеводов связано с дефицитом:
гексокиназ и фосфатаз
липаз
протеаз
трансаминаз
Наиболее атерогенные липопротеиды:
ЛПОНП
ЛПВП
хиломикроны
альбумины
Окончательное расщепление белков происходит:
в тонком кишечнике под действием карбоксипептидаз
в желудке пепсином
в печени
в толстом кишечнике
В развитии отёков участвует:
повышение онкотического давления интерстиция
снижение фильтрации в клубочках
гипервентиляция
гипергликемия
Патогенез отёков при задержке солей:
повышение осмотического давления тканей
снижение венозного давления
уменьшение проницаемости сосудов
активация фибринолиза
Механизм действия АДГ в почках:
усиление реабсорбции воды через аквапорины
блокада натриевых каналов
подавление альдостерона
стимуляция диуреза
Осмотически активные вещества:
Na⁺, глюкоза, мочевина
белки плазмы
витамины
гормоны
Причина кетонемии при сахарном диабете:
усиление липолиза и окисления жирных кислот
торможение гликолиза
избыток инсулина
дефицит гликогена
При токсическом отёке наблюдается:
повышение проницаемости сосудистой стенки
снижение гидростатического давления
уменьшение фильтрации
спазм артериол
Сочетание повреждения и защитных реакций — это:
патологический процесс
симптом
синдром
нозологическая форма
Раннее внутриклеточное изменение при повреждении:
отёк клетки
кариолиз
фиброз
кальцификация
Причина кахектических отёков:
гипопротеинемия
гипергликемия
гиперлипидемия
гипернатриемия
К приспособительным изменениям клетки относится:
гипертрофия и гиперплазия
некроз
апоптоз
мутация
Транслокация — это:
обмен участками между негомологичными хромосомами
утрата хромосомы
удвоение гена
инверсия участка
Этиология изучает:
причинно-следственные связи заболеваний
механизмы патогенеза
клинические симптомы
методы лечения
Более высокая устойчивость лягушек к гипоксии — пример:
видовой реактивности
индивидуальной адаптации
тренированности
иммунной памяти
Главное звено гипогликемической комы:
энергетическое голодание нейронов
гиперосмолярность плазмы
ацидоз
гиперкапния
Повышенное барометрическое давление вызывает:
кессонную болезнь
тепловой удар
гипоксию
алка
Повышенное барометрическое давление вызывает:
кессонную болезнь
тепловой удар
гипоксию
алкалоз
Генотипы родителей при 50% резус-положительных детях:
Dd × dd
DD × dd
DD × Dd
dd × dd
Гипервентиляция как компенсация характерна для:
метаболического ацидоза
дыхательного алкалоза
гипоксии
гиперкапнии
Завершение воспаления подтверждают:
макрофаги и фибробласты
нейтрофилы
эозинофилы
базофилы
Снижению вязкости крови способствует:
гепарин
кальций
фибриноген
тромбин
Вторая стадия химического канцерогенеза:
промоция
инициация
прогрессия
метастазирование
Эмиграция лейкоцитов — это:
выход лейкоцитов через сосудистую стенку
их разрушение
пролиферация
фагоцитоз
Признаки воспаления:
лейкоцитоз и повышение СОЭ
анемия
гипогликемия
гиперкалиемия
Сосудистые изменения при воспалении описал:
Конгейм
Павлов
Мечников
Вирхов
Увеличение эритроцитов у жителей высокогорья — это:
адаптация
патология
мутация
сенсибилизация
