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WorksheetsPreguntas de la hoja de trabajo (grado 13)
Total questions: 25
Worksheet time: 13mins
En un paciente con meningitis meningocócica… ¿Qué mecanismo explica la hipoglucorraquia?
Aumento del metabolismo neuronal
Disminución del transporte de glucosa
Consumo de glucosa por bacterias y leucocitos
Producción de ácido láctico
En un niño con meningitis por Neisseria meningitidis, la aparición de petequias indica:
Activación del complemento
Coagulación intravascular diseminada
Hipersensibilidad tipo III
Vasculitis leucocitoclástica
El aumento de la presión intracraneal se explica principalmente por:
Incremento del flujo cerebral
Edema vasogénico y aumento del LCR
Vasoconstricción secundaria a fiebre
Hiperemia meníngea crónica
La rigidez de nuca se produce porque:
Las meninges inflamadas estimulan nociceptores cervicales
El exudado invade el esternocleidomastoideo
La fiebre causa deshidratación
La hipocalcemia produce espasmo neuromuscular
Respecto a la barrera hematoencefálica, es correcto que:
Está formada por epitelio fenestrado
Se compone de células endoteliales con uniones estrechas, membrana basal y pies astrocitarios
Está constituida por meninges
Permite el paso libre de iones
En la fisiopatología del Parkinson, cuál es el efecto último de la disminución de dopamina sobre los receptores D1 en la vía directa?
Aumento del AMPc y activación sostenida de la PKA
Disminución de la actividad de GABA desde el estriado al GPi, aumentando la inhibición tálamo-cortical
Aumento de la actividad glutamatérgica cortical
Inhibición del glutamato del tálamo
¿Qué evento ocurre en la vía indirecta como consecuencia del déficit de dopamina en el Parkinson?
Disminuye el tono del GABA hacia el GPe con liberación del NST
Disminución del GPe con liberación del NST
Aumento de la NST y disminución del glutamato del tálamo
Activación de los receptores D2
En relación con la α-sinucleína, ¿cuál es el mecanismo patogénico principal asociado a su acumulación en la enfermedad de Parkinson?
Agregación de fibrillas tóxicas que deterioran el complejo mitocondrial y generan estrés oxidativo
Estimulación de la biogénesis mitocondrial
Activación del sistema ubiquitina-proteasoma
Aumento de la liberación sináptica de dopamina
¿Cuál de los siguientes genes está correctamente asociado a su función y efecto patogénico en la enfermedad de Parkinson?
SNCA: codifica Parkina
LRRK2: codifica Dardarina
PARK2: codifica PINK1
PRKN: codifica ETF1 y PKA
En la enfermedad de Parkinson, la inhibición tálamo-cortical sostenida se traduce clínicamente en:
Temblor en reposo de alta frecuencia
Hiperreflexia y reflejos osteotendíneos abolidos
Bradicinesia y dificultad para iniciar movimientos voluntarios
Movimientos coreicos y discinesias faciales
En el contexto del accidente cerebrovascular isquémico… ¿cuál de las siguientes estructuras corresponde al área potencialmente recuperable?
Núcleo isquémico
Penumbra isquémica
Zona de necrosis glial
Área de degeneración walleriana
¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas es más característica de una oclusión de la arteria cerebral media (ACM)?
Hemiparesia y pérdida sensitiva contralateral con desviación conjugada de la mirada
Pérdida bilateral de la visión periférica
Parálisis facial ipsilateral
Incontinencia urinaria
¿Cuál de los siguientes mecanismos explica la excitotoxicidad neuronal en la cascada isquémica?
Activación masiva de receptores NMDA y entrada excesiva de calcio intracelular
Inhibición del receptor GABA
Reducción del sodio intracelular
Aumento de dopamina sináptica
En relación con los factores de riesgo para ACV isquémico, ¿cuál afirmación es correcta?
Grupo sanguíneo A se asocia a menor riesgo
Grupo O presenta niveles altos de vWF
Grupo A presenta niveles altos de factor de von Willebrand y mayor riesgo trombótico
Grupo AB confiere protección
En el diagnóstico de ACV, ¿cuál herramienta permite diferenciar entre evento isquémico y hemorrágico?
Escala de Cincinnati
Evaluación NIHSS
Electroencefalograma
Tomografía axial computarizada (TAC)
Una recién nacida 46,XX presenta virilización progresiva, clitoromegalia y aumento de la pigmentación. En laboratorio: cortisol bajo, 17-hidroxiprogesterona elevada, Na+ bajo y K+ alto. ¿Qué eje endocrino explica la fisiopatología del cuadro?
Hipotálamo-hipófisis-gonadal
Hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
Renina-angiotensina-aldosterona
Hipotálamo-hipófisis-tiroideo
En un feto XY con deleción del gen SOX9, se espera:
Diferenciación testicular normal pero fenotipo femenino
Alteración de la diferenciación gonadal con ausencia de cordones testiculares
Desarrollo normal de conductos de Wolff
Hiperproducción de AMH y regresión de los conductos de Müller
Una recién nacida 46,XX con genitales ambiguos tiene útero presente y test de ACTH positivo para hiperplasia suprarrenal congénita. ¿Cuál de las siguientes manifestaciones permite diferenciarla de un recién nacido 46,XY con déficit de 5α-reductasa?
Presencia de útero y trompas de Falopio
Niveles normales de cortisol
Hipospadias con escroto no fusionado
Elevación de testosterona posnatal
Un recién nacido de sexo cromosómico XY presenta genitales externos con falo pequeño, escroto parcialmente fusionado y orificio uretral en posición perineal. Las gónadas son testiculares, pero las concentraciones séricas de testosterona son normales, mientras que la DHT está disminuida. ¿Cuál de los siguientes procesos estaría probablemente alterado?
Formación de los cordones testiculares
Diferenciación del conducto de Wolff
Actividad de la enzima 5 alfa reductasa
Producción de andrógenos suprarrenales
La deficiencia de 21-hidroxilasa provoca genitales ambiguos por:
Disminución de cortisol y aldosterona suprarrenales
Aumento de estrógenos placentarios
Producción excesiva de andrógenos suprarrenales
Inhibición de la aromatasa
Un paciente de 18 años presenta hepatitis aguda con transaminasas >50 veces el valor normal y anti-VHA IgM positivo. La biopsia hepática muestra infiltrado linfocitario periportal y necrosis focal. ¿Cuál de los siguientes mecanismos explica el daño hepatocelular?
Citólisis directa por el virus
Daño por depósito de inmunocomplejos
Lisis mediada por complemento
Muerte por apoptosis inducida por linfocitos T CD8+ activados por IL-15
Un paciente de 20 años consulta por ictericia, coluria y acolia luego de un cuadro febril leve. En la hepatitis A, ¿qué proceso explica la coloración amarilla de la piel y mucosas?
Aumento de bilirrubina conjugada por hiperproducción hepática
Acumulación de bilirrubina no conjugada por falla en la conjugación
Obstrucción completa de la vía biliar principal
Metabolismo excesivo de la hemoglobina a biliverdina
La fatiga marcada que presentan los pacientes con hepatitis A se explica principalmente por:
Aumento de la glucogenólisis hepática
Efecto catabólico de la bilirrubina
Inhibición de la síntesis de urea en el riñón
Acumulación de amonio y alteración del metabolismo energético hepático
En la fisiopatología del prurito que puede acompañar la hepatitis A colestásica, interviene principalmente:
Acumulación de sales biliares en la circulación sistémica
Aumento de bilirrubina indirecta en piel
Hipersensibilidad cutánea mediada por histamina
Liberación de serotonina intestinal
Un paciente con hepatitis A desarrolla coluria. ¿Qué fenómeno explica este hallazgo?
Excreción renal de bilirrubina conjugada acumulada en sangre
Paso de bilirrubina no conjugada a la orina por difusión
Hematuria secundaria a daño glomerular
Exceso de urobilinógeno urinario
