Font size
WorksheetsFarmacologia
Total questions: 100
Worksheet time: 50mins
¿Qué estudia la farmacocinética?
La interacción del fármaco con su receptor
Lo que el organismo le hace al fármaco
La selección de medicamentos esenciales
La respuesta clínica del paciente
La toxicidad farmacológica
¿Cuál es el proceso mediante el cual un fármaco pasa del sitio de administración a la sangre?
Distribución
Metabolismo
Eliminación
Absorción
Excreción
¿Qué vía de administración presenta biodisponibilidad del 100%?
Oral
Subcutánea
Intramuscular
Rectal
Intravenosa
¿Qué mecanismo de absorción NO requiere energía?
Transporte activo
Endocitosis
Difusión facilitada
Exocitosis
Bomba de flujo
¿Cuál es la función principal de la glicoproteína P?
Aumentar la absorción intestinal
Facilitar la difusión pasiva
Bombear fármacos fuera de la célula
Unir fármacos a proteínas plasmáticas
Activar el metabolismo hepático
¿Qué se entiende por biodisponibilidad?
La dosis total administrada
La fracción del fármaco que llega a la circulación sistémica
La vida media del fármaco
El volumen aparente de distribución
La velocidad de eliminación
¿Cuál es una característica de los fármacos del cuadro básico de medicamento?
Son siempre de alto costo
Tienen uso experimental
Carecen de evidencia clínica
Satisfacen necesidades prioritarias de salud
Son exclusivos de hospitales de tercer nivel
¿Qué factor favorece la absorción intestinal frente a la gástrica?
Menor superficie
Menor flujo sanguíneo
Mayor área superficial
pH extremadamente ácido
Menor tiempo de contacto
¿Qué describe mejor el volumen aparente de distribución?
Volumen real del plasma
Cantidad total del fármaco eliminado
Volumen teórico en el que se distribuye el fármaco
Concentración máxima plasmática
Velocidad de absorción
¿Todos los medicamentos del cuadro básico cumplen qué característica?
Alta potencia farmacológica
Uso exclusivo intravenoso
Eficacia, seguridad y costo-efectividad
Eliminación renal
Vida media prolongada
Farmacocinetica y Farmacodinamia: ¿Qué proceso farmacocinetico describe el paso del farmaco desde el sitio de administracion a la circulacion sistemica?
Absorcion rápida
Distribucion
Metabolismo
Eliminacion
Transporte activo
Farmacocinetica y Farmacodinamia: ¿Que parametro farmacocinetico refleja la extension con la que un farmaco alcanza la circulacion sistemica sin alterarse?
Biodisponibilidad única
Potencia
Aclaramiento
Volumen plasmatico
Union tisular
Farmacocinetica y Farmacodinamia: ¿Que factor incrementa la fraccion libre de un farmaco altamente unido a proteinas plasmaticas?
Disminucion renal
Insuficiencia hepatica
Aumento del pH
Hipoalbuminemia crónica
Redistribucion
Farmacocinetica y Farmacodinamia: ¿Que tipo de cinetica se presenta cuando la velocidad de eliminacion es proporcional a la concentracion plasmatica del farmaco?
Cinetica cero
Orden primero clásico
Saturacion enzimatica
¿Que consecuencia farmacocinetica tiene una insuficiencia renal en farmacos eliminados por el rinon?
Eliminacion hepatica
Metabolismo acelerado
Acumulacion plasmatica
Redistribucion tisular
Disminucion de potencia
¿Que concepto farmacodinamico describe la capacidad de un farmaco para producir una respuesta maxima?
Eficacia clínica
Potencia
Afinidad
Selectividad
Toxicidad
¿Que tipo de antagonista se une al mismo receptor que el agonista y puede ser desplazado aumentando la dosis del agonista?
Modulador alosterico
Antagonista irreversible
Antagonista competitivo clásico
Agonista parcial
Bloqueador funcional
¿Que efecto produce un agonista parcial en presencia de un agonista completo?
Bloquea irreversiblemente
Produce mayor eficacia
No genera respuesta
Estimula al maximo
Actúa como antagonista funcional
¿Que tipo de receptor farmacologico se asocia directamente a canales ionicos?
Acoplado a proteina G
Metabotropico
Nuclear
Ionotropico rápido
Enzimatico
¿Que desplazamiento de la curva dosis respuesta indica una disminucion de la potencia sin cambio en la eficacia maxima?
Hacia abajo
A la derecha clásica
Sin desplazamiento
Con menor pendiente
Con perdida de Emax
¿Qué efecto produce un agonista inverso sobre un sistema receptor que presenta actividad constitutiva?
Estabiliza el estado activo del receptor (R*) para imitar la respuesta del ligando natural.
Se une al sitio alostérico para aumentar la afinidad del agonista completo por el receptor.
Estabiliza la forma inactiva (R) del receptor, reduciendo la respuesta biológica por debajo del nivel basal.
Produce una respuesta máxima similar a la de un agonista parcial pero requiere una dosis menor.
Compite por el mismo sitio de unión que el agonista sin alterar el equilibrio entre los estados R y R*
¿Cómo se define la "potencia" de un fármaco en una curva gradual de dosis-respuesta?
Es la capacidad del fármaco para producir una respuesta fisiológica máxima.
Es la fracción del fármaco administrado que llega a la biofase.
Es una medida de la cantidad de fármaco necesaria para producir un efecto de una determinada magnitud (frecuentemente el 50% del efecto máximo).
Es la relación entre la dosis tóxica y la dosis efectiva.
Es el número total de receptores ocupados por el fármaco.
Respecto a la eficacia y la potencia, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?
Un fármaco más potente es siempre más beneficioso terapéuticamente que uno con mayor eficacia.
La potencia depende exclusivamente de la eficiencia del acoplamiento del receptor.
La respuesta máxima o eficacia es más importante clínicamente que la potencia del fármaco.
La potencia se determina mediante la dosis que causa toxicidad en el 50% de la población.
Todos los fármacos con la misma potencia deben tener la misma eficacia.
Un agonista parcial se caracteriza por:
Tener una actividad intrínseca de cero.
Tener una eficacia mayor de cero, pero menor que la de un agonista completo, incluso si todos los receptores están ocupados.
Desplazar el equilibrio del receptor hacia el estado inactivo.
No poder actuar como antagonista en presencia de un agonista completo.
Ser más potente que un agonista completo en todos los casos.
¿Qué efecto tiene un antagonista competitivo sobre la curva de dosis-respuesta de un agonista?
Reduce la respuesta máxima del agonista.
Desplaza la curva hacia la derecha, lo que resulta en un aumento del valor de la (reducción de potencia).
Se une a un sitio alostérico para impedir la activación del receptor.
Produce un desplazamiento hacia abajo del máximo sin mover el eje de la dosis.
Inactiva irreversiblemente el receptor mediante enlaces covalentes.
¿Cuál es la diferencia fundamental entre un antagonista competitivo y uno no competitivo (o irreversible)?
Los competitivos reducen la eficacia, los no competitivos reducen la potencia.
Los competitivos reducen la potencia, mientras que los no competitivos reducen la eficacia del agonista.
Los competitivos no pueden ser superados por el aumento de la dosis de agonista.
Los no competitivos se unen al mismo sitio que el agonista de forma reversible.
Los competitivos actúan sobre receptores completamente diferentes para iniciar efectos opuestos.
El sulfato de protamina se une a la heparina impidiendo sus efectos terapéuticos y tóxicos. ¿Qué tipo de antagonismo representa este ejemplo?
Antagonismo funcional o fisiológico.
Antagonismo competitivo.
Antagonismo farmacocinético.
Antagonismo químico.
Antagonismo alostérico.
Sobre el índice terapéutico (IT), es cierto que:
Se calcula dividiendo la DE 50 entre la DT P50.
Es una medida de la seguridad del fármaco; un valor elevado indica un amplio margen entre las dosis efectivas y las tóxicas.
Fármacos como la warfarina y la digoxina poseen un índice terapéutico muy amplio.
Un IT bajo permite que la biodisponibilidad varíe sin consecuencias clínicas.
No requiere el monitoreo de concentraciones plasmáticas en ningún caso.
Cuando la administración reiterada de un fármaco da lugar a una disminución de sus efectos por desensibilización de los receptores, el fenómeno se denomina:
Sinergia.
Taquifilaxia.
Potenciación.
Afinidad.
Idiosincrasia.
¿Cuál es la consecuencia clínica más importante del uso concomitante de benzodiazepinas y alcohol?
Disminución del efecto sedante por competencia metabólica.
Aumento selectivo del efecto ansiolítico sin sedación.
Potenciación de la depresión del SNC por acción sinérgica.
Bloqueo del receptor GABA_B.
Reducción del riesgo de depresión respiratoria.
Los barbitúricos, a diferencia de las benzodiazepinas, pueden causar anestesia general porque:
Inhiben directamente la liberación de glutamato.
Aumentan la duración de apertura del canal de Cl^- incluso sin GABA.
Activan receptores GABA_B.
Presentan vida media ultracorta.
Bloquean canales de sodio.
La fenitoína puede producir nistagmo, ataxia y diplopía principalmente debido a:
Bloqueo de canales de calcio tipo T
Inhibición de la MAO
Cinética de eliminación de orden cero
Potenciación excesiva del receptor GABA_A
Bloqueo de receptores NMDA
¿Cuál es el principal mecanismo de acción del valproato?
Bloqueo exclusivo de canales de sodio
Antagonismo de receptores AMPA
Disminución de la recaptación de serotonina
Aumento de los niveles de GABA y bloqueo de canales iónicos
Activación de receptores dopaminérgicos
Un paciente con depresión y arritmias preexistentes NO es buen candidato para antidepresivos tricíclicos porque estos:
Inhiben la MAO-B
Producen bloqueo de canales de sodio cardíacos
Activan receptores muscarínicos
Aumentan la liberación de noradrenalina
Estimulan receptores betaadrenérgicos
¿Cuál de los siguientes efectos adversos es más característico de los ISRS?
Hipotensión ortostática marcada
Sedación intensa
Disfunción sexual
Retención urinaria
Visión borrosa
El efecto analgésico de los opioides se explica principalmente por:
Inhibición de la síntesis de prostaglandinas
Activación de receptores k en médula espinal
Bloqueo de canales de sodio periféricos
Inhibición presináptica de neurotransmisores nociceptivos
Estimulación directa del tálamo
¿Cuál de los siguientes efectos adversos de los opioides presenta mínima tolerancia con el uso crónico?
Depresión respiratoria
Estreñimiento
Analgesia
Euforia
Sedación
La naloxona se utiliza en la sobredosis por opioides porque:
Actúa como agonista parcial
Tiene mayor vida media que la morfina
Estimula la respiración a nivel bulbar
Inhibe la recaptación de dopamina
Desplaza a los opioides de los receptores μ
El zolpidem produce menor efecto ansiolítico que las benzodiacepinas porque:
A. No atraviesa la barrera hematoencefálica
B. Se metaboliza rápidamente en riñón
C. Tiene baja afinidad por receptores GABA
D. Es selectivo por subunidades α₁ del receptor GABA-A
E. Actúa sobre receptores GABA-B
¿Cuál de los siguientes fármacos es un agonista colinérgico directo que actúa principalmente sobre receptores muscarínicos?
pilocarpina
atropina
neostigmina
propranolol
escopolamina
La estimulación del sistema nervioso parasimpático produce principalmente:
taquicardia
broncodilatación
vasoconstricción periférica
aumento de la motilidad gastrointestinal
midriasis
¿Cuál de los siguientes fármacos actúa como antagonista colinérgico muscarínico?
atropina
fisostigmina
neostigmina
pilocarpina
betanecol
La neostigmina aumenta la concentración de acetilcolina en la sinapsis mediante:
estimulación directa de receptores nicotínicos
bloqueo de receptores muscarínicos
inhibición reversible de la acetilcolinesterasa
inhibición irreversible de la colinesterasa
bloqueo ganglionar
¿Cuál de los siguientes efectos se asocia principalmente a la estimulación de receptores β2 adrenérgicos?
aumento de la frecuencia cardíaca
broncodilatación
miosis
aumento de secreciones glandulares
vasoconstricción cutánea
¿Cuál de los siguientes fármacos es un agonista adrenérgico α1 selectivo?
fenilefrina
dobutamina
isoproterenol
clonidina
propranolol
Los antagonistas β adrenérgicos no selectivos pueden producir alteraciones. ¿Cuál es el efecto adverso que se relaciona?
Broncodilatación
Hiperglucemia severa
Broncoconstricción
Midriasis
Diarrea
¿Cuál de los siguientes fármacos es un agonista adrenérgico β1 utilizado para aumentar la contractilidad cardíaca?
Noradrenalina
Fenilefrina
Dobutamina
Clonidina
Labetalol
La clonidina disminuye la presión arterial principalmente porque:
Bloquea receptores β1 periféricos
Inhibe la acetilcolinesterasa
Bloquea receptores α1
Estimula receptores α2 centrales
Bloquea receptores muscarínicos
¿Cuál de los siguientes fármacos se clasifica como antagonista adrenérgico mixto (α y β)?
Carvedilol
Propranolol
Atenolol
Metoprolol
Salbutamol
Un paciente con acromegalia es tratado con un fármaco que reduce la secreción de GH al activar receptores acoplados a Gi en la hipófisis anterior. ¿Cuál es el fármaco más adecuado?
Análogo de somatostatina que inhibe la liberación de GH
Fármaco dopaminérgico de acción central
Hormona hipotalámica de liberación pulsátil
Péptido con acción antidiurética
Regulador del eje gonadal
Un paciente con hipotiroidismo recibe levotiroxina. El efecto terapéutico principal ocurre tras:
Supresión de la captación de yodo
Formación directa de tiroxina plasmática
Conversión periférica a triyodotironina con acción nuclear
Maximiza estimulación del AMPc tiroideo
Inhibición inmediata de la secreción de TSH
¿Cuál de los siguientes análogos de la GnRH, administrado de forma continua, produce supresión de LH y FSH por desensibilización hipofisaria?
Preparado con actividad gonadotrópica mixta
Bloqueador funcional del eje gonadotrópico por estimulación continua
Modulador selectivo del receptor estrogénico
Sustancia con efecto anti androgénico débil
Hormona con efecto estimulante testicular
¿Cuál de los siguientes fármacos antitiroideos inhibe tanto la peroxidasa tiroidea como la conversión periférica de T4 a T3?
Inhibición aislada de la organificación del yodo
Saturación transitoria del transporte de yoduro
Progresiva ablación del tejido tiroideo
Disminución simultánea de síntesis hormonal y conversión periférica
Reacción sintomática por bloqueo betaadrenérgico
Un fármaco antidiabético disminuye la glucemia al reducir la gluconeogénesis hepática y mejorar la sensibilidad periférica a la insulina. ¿Cuál es su principal mecanismo?
Alteración del metabolismo hepático de la glucosa
Inhibición del cotransporte renal de glucosa
Retraso de la absorción intestinal de carbohidratos
Facilita activación de receptores nucleares PPAR-γ
Incrementa directamente la secreción pancreática
Un paciente con insuficiencia suprarrenal primaria requiere tratamiento de reemplazo crónico. ¿Qué esquema reproduce mejor la secreción fisiológica?
Supresión completa del eje hipotálamo-hipófisis
Glucocorticoide potente en monoterapia
Un corticoide de acción prolongada sin mineral
Unión de corticoide con antagonista de aldosterona
Equivalente a glucocorticoide y mineralocorticoide endógenos
Un antidiabético actúa cerrando canales de K+ dependientes de ATP en la célula beta pancreática. Este fármaco pertenece al grupo de:
Sensibilizadores periféricos de insulina
Bloqueadores del canal de potasio sensibles a ATP
Inhibidores de la degradación de incretinas
Moduladores del receptor GLP-1
Inhibidores del cotransporte sodio-glucosa
Los análogos de GLP-1 son útiles en diabetes tipo 2 porque:
Incrementan de forma directa el glucagón
Generan hipoglucemia severa frecuente
Incrementan la resistencia periférica
Se comporta como agonistas nucleares
Estimulan la secreción de insulina de forma dependiente de glucosa
Un grupo de fármacos antidiabéticos incrementa la excreción urinaria de glucosa y se asocia a mayor riesgo de infecciones urinarias. ¿Cuál es su mecanismo?
Inhibición de la alfa-glucosidasa
Favorecer la activación de incretinas intestinales
Cancelación del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 en el túbulo proximal renal
Favorece la secreción de insulina
Un antidiabético que inhibe la DPP-4 produce su efecto principalmente mediante:
Inhibición del transporte renal de glucosa
Reducción de la absorción intestinal de glucosa
Modificación de receptores PPAR
Potencia directamente las células beta del páncreas
Elevación de incretinas endógenas activas
¿Cuál es el principal mecanismo antihipertensivo de los IECA?
Mecanismo de reducción del gasto cardíaco
Bloqueo de la conversión de angiotensina I en angiotensina II
Incremento del tono simpático
Estímulo de la diuresis
Interferencia con canales de calcio
¿Cuál es una diferencia farmacológica importante entre ARA II e IECA?
Cambio del sistema renina-angiotensina
Supresión directa de la enzima convertidora
Mayor descenso de la presión arterial
Pérdida del volumen plasmático
Evitación del aumento de bradicinina
La tos seca asociada al uso de IECA se produce principalmente por:
Irritación del epitelio bronquial
Neutralización de receptores beta
Incremento de mediadores inflamatorios
Disminución del aclaramiento de bradicinina
Retención de secreciones pulmonares
El efecto antihipertensivo crónico de los diuréticos tiazídicos se explica por:
Presión arterial reducida por pérdida inicial de volumen
Pérdida sostenida de sodio en orina
Variación del gasto cardíaco
Disminución de la resistencia vascular periférica
Respuesta refleja del sistema simpático
El efecto inicial de los betabloqueadores sobre la presión arterial ocurre por:
Modulación del tono vascular periférico
Bloqueo de los receptores β1 cardíacos
Variación del volumen plasmático
Estimulación parasimpática central
Respuesta renal al sodio
El principal mecanismo por el cual las estatinas reducen el colesterol LDL es:
Proceso de catabolismo periférico de lípidos
Mecanismo de absorción intestinal de colesterol
Síntesis disminuida de quilomicrones
Secreción hepática alterada de VLDL
Enzima HMG-CoA reductasa inhibida competitivamente
El aumento de receptores LDL hepáticos inducido por estatinas ocurre debido a:
estimulación directa del gen LDL
bloqueo de la síntesis de colesterol intracelular hepático
modulación del metabolismo de triglicéridos
descenso del colesterol HDL
El principal efecto terapéutico de los fibratos es:
incremento aislado del colesterol HDL
inhibición de la síntesis hepática de colesterol
predominio del control del colesterol LDL
reducción del colesterol total
eliminación acelerada de triglicéridos plasmáticos
Los bloqueadores de canales de calcio del grupo de las dihidropiridinas se caracterizan por:
predominio de acción sobre el nodo AV
supresión del automatismo sinusal
bradicardia marcada
dilatación arterial periférica predominante
inotropismo negativo intenso
La hipercalemia asociada al uso de IECA y ARA II se explica por:
retención renal de potasio
disminución del filtrado glomerular
alteración del flujo renal
bloqueo tubular distal
excreción disminuida de potasio por menor aldosterona
La inhibición de COX-1 por los AINES explica directamente cuál de los siguientes efectos:
Disminución de la agregación plaquetaria
Aumento de la prostaciclina endotelial
Activación del sistema renina-angiotensina
Inhibición selectiva de la inflamación
Disminución de la fiebre central
¿Cuál de los siguientes AINES se asocia con mayor potencia antiinflamatoria y mayor riesgo gastrointestinal?
Indometacina
Ibuprofeno
Celecoxib
Paracetamol
Naproxeno
Un paciente asmático presenta broncoespasmo tras ingerir aspirina. El mecanismo fisiopatológico principal es:
Liberación directa de histamina
Hipersensibilidad mediada por IgE
Inhibición de COX-2 pulmonar
Aumento de prostaglandina E2
Desviación del ácido araquidónico hacia leucotrienos
¿Cuál de los siguientes NO es un efecto fisiológico mediado por prostaglandinas derivadas de COX-1?
Protección de la mucosa gástrica
Regulación del flujo renal
Agregación plaquetaria
Inflamación local
Mantenimiento de la hemostasia
La característica farmacológica que distingue al ácido acetilsalicílico del resto de AINEs es que:
Es selectivo por COX-2
Tiene efecto analgésico central
No afecta la función plaquetaria
Inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa
Carece de efectos adversos gastrointestinales
En pacientes con insuficiencia cardíaca, los AINEs pueden descompensar el cuadro principalmente por:
Aumento del gasto cardíaco
Disminución de la poscarga
Retención hidrosalina por inhibición de prostaglandinas renales
Vasodilatación arterial excesiva
Bloqueo del sistema simpático
El perfil característico de los inhibidores selectivos de COX-2 es:
Menor riesgo gastrointestinal y mayor riesgo trombótico
Mayor riesgo hemorrágico
Ausencia de efectos renales
Menor potencia analgésica
Mayor inhibición plaquetaria
El tromboxano A2, cuya síntesis es inhibida por la aspirina, cumple principalmente la función de:
Vasodilatación y antiagregación
Regulación térmica
Protección de la mucosa gástrica
Vasoconstricción y agregación plaquetaria
Inhibición de la inflamación
¿Cuál de los siguientes AINEs presenta menor efecto antiinflamatorio pero menor riesgo gastrointestinal en comparación con otros AINEs clásicos?
Indometacina
Diclofenaco
Naproxeno
Ibuprofeno
Ketorolaco
¿Cuál de las siguientes situaciones clínicas constituye una contraindicación relativa para el uso de AINEs?
Migraña episódica
Dolor musculoesquelético agudo
Hipertensión arterial controlada
Antecedente de úlcera péptica complicada
Cefalea tensional
Analgésicos: Opioides. La depresión respiratoria inducida por opioides ocurre principalmente por:
Estimulación del centro respiratorio
Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2
Bloqueo neuromuscular
Aumento de la frecuencia respiratoria
Broncoconstricción directa
Analgésicos: Opioides. Un paciente con uso crónico de opioides suspende bruscamente el fármaco. ¿Cuál es un síntoma esperado del síndrome de abstinencia?
Miosis
Bradipnea
Estreñimiento
Diaforesis
Depresión respiratoria
Analgésicos: Opioides. ¿Cuál de los siguientes opioides se asocia a riesgo de convulsiones por su metabolito?
Morfina
Fentanilo
Metadona
Meperidina
Oxicodona
Analgésicos: Opioides. ¿Qué factor aumenta el riesgo de depresión respiratoria por opioides?
Uso concomitante de AINEs
Administración con alimentos
Uso conjunto con benzodiazepinas
Edad joven
Uso por vía tópica
Analgésicos: Opioides. La retención urinaria inducida por opioides se debe a:
Aumento del tono del detrusor
Inhibición del reflejo miccional
Daño renal directo
Aumento de la filtración glomerular
Estimulación simpática periférica
Analgésicos: Opioides. ¿Cuál de los siguientes receptores opioides es el principal responsable de la analgesia y la depresión respiratoria?
Receptor κ
Receptor δ
Receptor σ
Receptor μ
Receptor NMDA
Analgésicos: Opioides. La tolerancia a los opioides ocurre principalmente por:
Destrucción irreversible del receptor
Adaptación neuronal
Daño hepático
Disminución de la absorción intestinal
Aumento de eliminación renal
¿Cuál de los siguientes opioides es de acción más corta?
Metadona
Morfina
Codeína
Fentanilo
Oxicodona
¿Cuál de los siguientes fármacos es un antagonista opioide puro?
Metadona
Tramadol
Buprenorfina
Naloxona
Codeína
Todos los siguientes corresponden a efectos adversos frecuentes de los opioides, EXCEPTO:
Náuseas
Sedación
Retención urinaria
Bradicardia
Hiperglucemia
Fármacos quimioterápicos (betalactámicos, tetraciclinas, aminoglucósidos, sulfonamidas). ¿Cuál es el principal mecanismo de acción de los antibióticos betalactámicos?
Inhibición de la síntesis de la pared celular bacteriana
Inhibición de la síntesis proteica
Alteración de la membrana celular
Inhibición del metabolismo del folato
Inhibición de la replicación del ADN
Fármacos quimioterápicos (betalactámicos, tetraciclinas, aminoglucósidos, sulfonamidas). Las tetraciclinas actúan principalmente mediante:
Unión irreversible a la subunidad 50S
Unión reversible a la subunidad 30S
Inhibición de la síntesis de la pared celular
Alteración de la membrana bacteriana
Inhibición de la ARN polimerasa
Fármacos quimioterápicos (betalactámicos, tetraciclinas, aminoglucósidos, sulfonamidas). ¿Cuál de los siguientes microorganismos es sensible a los aminoglucósidos?
Streptococcus pneumoniae
Enterococcus faecalis
Escherichia coli
Mycoplasma pneumoniae
Clostridium difficile
Fármacos quimioterápicos (betalactámicos, tetraciclinas, aminoglucósidos, sulfonamidas). Una característica importante de los aminoglucósidos es que:
Son bacteriostáticos
Presentan efecto postantibiótico
Se absorben bien por via oral
Son efectivos contra anaerobios
No producen toxicidad renal
¿Cual es el efecto adverso mas caracteristico de los aminoglucosidos?
Hepatotoxicidad
Ototoxicidad y nefrotoxicidad
Anemia hemolitica
Fotosensibilidad
Prolongacion del QT
Las sulfonamidas inhiben el crecimiento bacteriano al interferir con:
La sintesis de proteinas
La sintesis de la pared celular
La síntesis de ácido fólico
La replicacion del ADN
La permeabilidad de la membrana
¿Cual de las siguientes afirmaciones sobre las tetraciclinas es correcta?
Son seguras en el embarazo
Son bactericidas
Producen decoloracion dental
No atraviesan la placenta
No causan efectos digestivos
El principal mecanismo de resistencia a los betalactamicos es:
Alteracion del ribosoma
Produccion de betalactamasas
Disminucion de la sintesis proteica
Aumento de la entrada del farmaco
Alteracion del ADN bacteriano
¿En cual de los siguientes casos estan contraindicadas las sulfonamidas?
Hipertension arterial
Embarazo avanzado y recién nacidos
Diabetes mellitus
Asma bronquial
Ulcera gastrica
¿Que grupo de antibioticos se asocia con mayor frecuencia a fotosensibilidad?
Penicilinas
Cefalosporinas
Aminoglucosidos
Tetraciclinas
Carbapenemicos
¿Cuál es la definición correcta de farmacodinamia según el texto?
a) Lo que el organismo le hace a un fármaco.
b) El estudio de la absorción, distribución, metabolismo y eliminación.
c) Lo que el fármaco le hace al organismo y la influencia de las concentraciones en la magnitud de la
respuesta.
El volumen de líquido requerido para contener el fármaco en el cuerpo.
e) La fracción del fármaco que alcanza la circulación sistémica.
