• Các chuyển hoa luôn luôn sinh ra acid

• Tốc độ sinh Ht: 100 mEq/h

• PH máu ôn định:7,38- 7,42 (nhờ các hệ đệm phối hợp vs hđ của phổi và thận)

• Định nghĩa: hệ đệm là các dung dịch chứa acid yện và base liên hợp của nó

• Vai trò: làm giảm hoặc huỷ bỏ sự thay đổi pH môi trường khi có sự xâm nhập của một acid hoặc base

• Protein/ Proteinat K

• acid hữu cơ/ muối K

• НЬ (32%): ННЬ/КНЬ

• HHbO2/KHbO2

• => thgia đào thải CO2 cho cơ thể

• acid hữu cơ/ muối Na

• Н2СО3/ КНСО3

• Protein/ Proteinat K

• acid hữu cơ/ muối K

• НЬ (32%): ННЬ/КНЬ

• HHbO2/KHbO2

• => thgia đào thải CO2 cho cơ thể

• [CO2] hòa tan = a pCO2 phế nang (a = 0,03 mmol/l)

• CO2 càng nhiều -> H+ càng tăng -> pH giảm -> phổi đh pH bằng cách điều chỉnh lượng CO2

Phổi tăng cường nhịp thở -> thải lượng CO2 dư

• Tạo muối bicarbonat -> trung hoà tính kiềm

• НЬ (32%): ННЬ/КНЬ

• HHbO2/KHbO2

• => thgia đào thải CO2 cho cơ thể

• [CO2] hòa tan = a pCO2 phế nang (a = 0,03 mmol/l)

• CO2 càng nhiều -> H+ càng tăng -> pH giảm -> phổi đh pH bằng cách điều chỉnh lượng CO2

Đào thải muối acid và acid ko nay hơi

• Tạo muối bicarbonat -> trung hoà tính kiềm

• Thận điều hòa chậm hơn phổi nhưng giữ vai trò chủ chốt trong điều hòà HCO3

• Tái hấp thu toàn bộ HCO3 ở ống thận (90% ở ống lượn gần,
  10% ở ống lượn xa) -> duy trì dự trữ kiềm

• (Phụ thuộc: pCO2 của cơ thể -> cơ chế bù trừ khi nhiễm acid or kiềm hô hấp

• THT Na+ của ống thận

• Nđộ Cl-, K+ máu

• Nđộ carnonic anhydrase)

• Đào thải ion H+ (ống lượn xa) cùng với gốc acid không bay hơi và NHg dưới dạng muối amoni

Phổi tăng cường nhịp thở -> thải lượng CO2 dư

• Tạo muối bicarbonat -> trung hoà tính kiềm

• НЬ (32%): ННЬ/КНЬ

• HHbO2/KHbO2

• => thgia đào thải CO2 cho cơ thể

• [CO2] hòa tan = a pCO2 phế nang (a = 0,03 mmol/l)

• CO2 càng nhiều -> H+ càng tăng -> pH giảm -> phổi đh pH bằng cách điều chỉnh lượng CO2

Ý nghĩa: đánh giá tình trạng toan, kiềm

• Bình thường: 7.38 -7.42

• Bất thường: < 7.35 nhiễm toan

> 7.45 nhiễm kiếm

• Ý nghĩa: đánh giá tình trạng thông khí phế nang với nhu cầu đào thải

  CO2

• Bình thường: 40 mmHg (35-45 mmHg).

• Bất thường: > 45 mmHg: thông khí không đáp ứng nhu cầu đào thải
  CO2
  <35 mmHg: thông khí quá mức nhu cầu đào thải COz

• Bình thường: 7.38 -7.42

• Bất thường: < 7.35 nhiễm toan

> 7.45 nhiễm kiếm

• Ý nghĩa: đánh giá tình trạng thông khí phế nang với nhu cầu đào thải

  CO2

• Bình thường: 40 mmHg (35-45 mmHg).

• Bất thường: > 45 mmHg: thông khí không đáp ứng nhu cầu đào thải
  CO2
  <35 mmHg: thông khí quá mức nhu cầu đào thải COz

• Bình thường: 25 (22- 28) mEq/L

• Bất thường: < 22 mEq/L: nhiễm acid

> 28 mEq/L: nhiễm kiềm

• Máu thử ko tx với kk

• Bình thường: 40 mmHg (35-45 mmHg).

• Máu thử lấy ở đk chuẩn (pCO2 = 40mmHg, nhiệt độ 37 độ C)

• Bất thường: < 22 mEq/L: nhiễm acid

> 28 mEq/L: nhiễm kiềm

• Máu thử ko tx với kk

• Bình thường: 25 (22- 28) mEq/L

• Máu thử lấy ở đk chuẩn (pCO2 = 40mmHg, nhiệt độ 37 độ C)

• Tổng các anion protein, Cl, HCO3

• Giá trị bình thường: 51 mEq/L

• Phụ thuộc nđộ Hb máu

• Ko phụ thuộc nhiều vào pCO2 máu

• > 95%

• Tổng các anion protein, Cl, HCO3

• Giá trị bình thường: 51 mEq/L

• Phụ thuộc nđộ Hb máu

• Ko phụ thuộc nhiều vào pCO2 máu

• > 95%

• 80-100 mmHg

• Giá trị bình thường: 51 mEq/L

• Phụ thuộc nđộ Hb máu

• Ko phụ thuộc nhiều vào pCO2 máu

• > 95%

• 80-100 mmHg

• +-2

• Lượng base thiếu hụt trg máu

• (-): thiếu

• (+): thừa

• Thể hiện tình trạng rl thăng bằng acid-base + đgia lượng base thiếu or thừa

• Có thể tăng clo trg ỉa chảy

• K+ có thể giảm (nhiễm acid do thận/ cetonic (trg đtđ)

• Ỉa chảy)

• PH máu giảm, HCO3 giảm, pCO2 bình thường

• pH máu giảm, HCO3 giảm, pCO2 giảm: bù hô hấp

• Thể hiện tình trạng rl thăng bằng acid-base + đgia lượng base thiếu or thừa

• Tăng các acid không bay hơi (acid lactic, acetoacetic, beta hydroxy butyric...(ĐTĐ )

• Giảm hấp thu HCO3: suy thận, tổn thương ống lượn xa, ỉa chảy

• +-2

• Lượng base thiếu hụt trg máu

• (-): thiếu

• (+): thừa

• Thể hiện tình trạng rl thăng bằng acid-base + đgia lượng base thiếu or thừa

• Tăng các acid không bay hơi (acid lactic, acetoacetic, beta hydroxy butyric...(ĐTĐ )

• Giảm hấp thu HCO3: suy thận, tổn thương ống lượn xa, ỉa chảy

• Phôi tăng thông khi phế nang để đào thải CO, ra khỏi cơ thể, điều này làm giam pCO2, do đó làm H2CO3 giảm, tỉ số HCO3/H,CO3 tăng và pH máu tăng dần vê giới hạn bình thường. Sự bù bởi phổi được bắt đầu khi pH thấp kích thích các chemoreceptor và quá trình bù bởi phối được hoàn thành trong khoảng 12 đến 24 giờ.

• Thận bù trù có hiệu quả hơn khi nguyên nhân gây nhiễm acid chuyển hóa không phải do thận. Thận đáp ứng bằng cách tăng bài tiết H và tăng tái hấp thu HCO3. Sự bù đối với nhiễm acid chuyển hóa bởi thận được hoàn thành trong khoảng thời gian từ 2-4 ngày, khi sự bài tiết H* trở về bình thường.

• Thể hiện tình trạng rl thăng bằng acid-base + đgia lượng base thiếu or thừa

• Bệnh tăng sản xuất aldosterol: u tuỷ thượng thận, thiếu máu thận): tăng thải H+ dẫn tới tăng hấp thu HCO3

• Giảm hấp thu HCO3: suy thận, tổn thương ống lượn xa, ỉa chảy

• Phôi tăng thông khi phế nang để đào thải CO, ra khỏi cơ thể, điều này làm giam pCO2, do đó làm H2CO3 giảm, tỉ số HCO3/H,CO3 tăng và pH máu tăng dần vê giới hạn bình thường. Sự bù bởi phổi được bắt đầu khi pH thấp kích thích các chemoreceptor và quá trình bù bởi phối được hoàn thành trong khoảng 12 đến 24 giờ.

• Thận bù trù có hiệu quả hơn khi nguyên nhân gây nhiễm acid chuyển hóa không phải do thận. Thận đáp ứng bằng cách tăng bài tiết H và tăng tái hấp thu HCO3. Sự bù đối với nhiễm acid chuyển hóa bởi thận được hoàn thành trong khoảng thời gian từ 2-4 ngày, khi sự bài tiết H* trở về bình thường.

• Thiếu acid hoặc thừa HCO3: bù kiềm quá mức, mất dịch dạ dày, thận tăng tái hấp thu HCO3-

• Bệnh tăng sản xuất aldosterol: u tuỷ thượng thận, thiếu máu thận): tăng thải H+ dẫn tới tăng hấp thu HCO3

• PH máu tăng, pHCO3 tăng, pCO2 bình thường

• pH máu tăng, pHCO3 tăng, pCO2 tăng

• K+, Cl- giảm

• Nc tiểu bị kiềm hoá do giảm bài tiết acid và tht HCO3-

• Khi nhiễm kiềm, tỷ lệ HCO3/H2CO3 là lớn hơn 20/1; pH tăng ức chế trung tâm hô hấp, làm giảm thông khí phế nang, do đó pCO2 tăng.

• Thận đáp ứng bằng cách giảm hấp thu HCO3, nghĩa là tăng bài xuất HCO3, đồng thời giữ lại H+

• Kết quả đưa tỷ số này về gần giá trị 20/1.

• K+, Cl- giảm

• Nc tiểu bị kiềm hoá do giảm bài tiết acid và tht HCO3-

• các chuyển hóa, đặc biệt chuyển hóa glucid trong tình trạng nhiễm acid do suy hô hấp -thiếu oxy tổ chức sẽ tạo acid lactic. Trong trường hợp này, pH máu rất thấp.

• do bệnh nhân được đặt máy hô hấp nhân tạo kết hợp với điều trị lợi tiểu không được theo dõi sát sao.

• Kết quả đưa tỷ số này về gần giá trị 20/1.

• khi nhiễm acid hô hấp kéo dài và bệnh nhân được điều trị với một lượng thừa các thuốc lợi tiểu, các thuốc này làm giảm mạnh thể tích máu động mạch, gây nên giảm K* máu và dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa. Những bệnh nhân này có HCO3 và pCO2 tăng nhưng Kt giảm.

• (ngộ độc salicylat do uống quá liều aspirrin). Lúc đầu aspirin kích thích các thụ thể hóa học (chemoreceptor) làm tăng thông khí phế nang quá mức, gây nên nhiễm kiềm hô hấp. Sau đó, các sản phẩm phụ của salicylat trong thuốc aspirin sẽ dẫn đến nhiễm acid chuyển hóa.

• các chuyển hóa, đặc biệt chuyển hóa glucid trong tình trạng nhiễm acid do suy hô hấp -thiếu oxy tổ chức sẽ tạo acid lactic. Trong trường hợp này, pH máu rất thấp.

• do bệnh nhân được đặt máy hô hấp nhân tạo kết hợp với điều trị lợi tiểu không được theo dõi sát sao.

• Kết quả đưa tỷ số này về gần giá trị 20/1.

• khi nhiễm acid hô hấp kéo dài và bệnh nhân được điều trị với một lượng thừa các thuốc lợi tiểu, các thuốc này làm giảm mạnh thể tích máu động mạch, gây nên giảm K* máu và dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa. Những bệnh nhân này có HCO3 và pCO2 tăng nhưng Kt giảm.

• (ngộ độc salicylat do uống quá liều aspirrin). Lúc đầu aspirin kích thích các thụ thể hóa học (chemoreceptor) làm tăng thông khí phế nang quá mức, gây nên nhiễm kiềm hô hấp. Sau đó, các sản phẩm phụ của salicylat trong thuốc aspirin sẽ dẫn đến nhiễm acid chuyển hóa.

• các chuyển hóa, đặc biệt chuyển hóa glucid trong tình trạng nhiễm acid do suy hô hấp -thiếu oxy tổ chức sẽ tạo acid lactic. Trong trường hợp này, pH máu rất thấp.

• do bệnh nhân được đặt máy hô hấp nhân tạo kết hợp với điều trị lợi tiểu không được theo dõi sát sao.

• Kết quả đưa tỷ số này về gần giá trị 20/1.

• khi nhiễm acid hô hấp kéo dài và bệnh nhân được điều trị với một lượng thừa các thuốc lợi tiểu, các thuốc này làm giảm mạnh thể tích máu động mạch, gây nên giảm K* máu và dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa. Những bệnh nhân này có HCO3 và pCO2 tăng nhưng Kt giảm.

• (ngộ độc salicylat do uống quá liều aspirrin). Lúc đầu aspirin kích thích các thụ thể hóa học (chemoreceptor) làm tăng thông khí phế nang quá mức, gây nên nhiễm kiềm hô hấp. Sau đó, các sản phẩm phụ của salicylat trong thuốc aspirin sẽ dẫn đến nhiễm acid chuyển hóa.

• các chuyển hóa, đặc biệt chuyển hóa glucid trong tình trạng nhiễm acid do suy hô hấp -thiếu oxy tổ chức sẽ tạo acid lactic. Trong trường hợp này, pH máu rất thấp.

• do bệnh nhân được đặt máy hô hấp nhân tạo kết hợp với điều trị lợi tiểu không được theo dõi sát sao.

• Kết quả đưa tỷ số này về gần giá trị 20/1.

• khi nhiễm acid hô hấp kéo dài và bệnh nhân được điều trị với một lượng thừa các thuốc lợi tiểu, các thuốc này làm giảm mạnh thể tích máu động mạch, gây nên giảm K* máu và dẫn đến nhiễm kiềm chuyển hóa. Những bệnh nhân này có HCO3 và pCO2 tăng nhưng Kt giảm.

• (ngộ độc salicylat do uống quá liều aspirrin). Lúc đầu aspirin kích thích các thụ thể hóa học (chemoreceptor) làm tăng thông khí phế nang quá mức, gây nên nhiễm kiềm hô hấp. Sau đó, các sản phẩm phụ của salicylat trong thuốc aspirin sẽ dẫn đến nhiễm acid chuyển hóa.