NEW
Font size
WorksheetsSoal UAB Patologi Anatomi 3.4
Total questions: 60
Worksheet time: 30mins
Radang didefinisikan sebagai respons protektif tubuh yang bertujuan utama untuk
Memperbaiki jaringan parut
Mengeliminasi penyebab jejas dan memulai pemulihan
Menghancurkan jaringan normal
Mencegah proliferasi sel
Mengaktifkan sistem saraf
Komponen utama yang terlibat dalam proses inflamasi adalah, KECUALI
Sel radang
Pembuluh darah
Protein plasma
Sel tumor
Mediator kimia
Manakah yang termasuk stimulus penyebab jejas seluler
Hipoksia
Infeksi
Reaksi imun
Faktor genetik
Semua benar
Perbedaan utama antara etiologi dan patogenesis adalah
Etiologi menjelaskan bagaimana penyakit berkembang
Patogenesis menjelaskan penyebab penyakit
Etiologi menjawab mengapa penyakit terjadi
Patogenesis hanya membahas gambaran klinis
Etiologi menjelaskan prognosis
Tanda klinis klasik radang tidak termasuk
Rubor
Calor
Dolor
Tumor
Pallor
Tambahan tanda kelima radang menurut Virchow adalah
Edema
Nekrosis
Functio laesa
Supurasi
Iskemia
Sel yang dominan pada radang akut adalah
Limfosit
Plasma cell
Neutrofil
Eosinofil
Monosit
Sel yang dominan pada radang kronik adalah
Neutrofil
Limfosit dan makrofag
Basofil
Eosinofil
Mast cell saja
Radang serosum ditandai oleh
Eksudat fibrin
Akumulasi nanah
Efusi cairan jernih
Nekrosis luas
Granuloma
Radang fibrinosa paling sering ditemukan pada
Mukosa usus
Kulit
Serosa (misal perikardium)
Parenkim hati
Paru alveoli
Radang supuratif ditandai dengan
Eksudat serosum
Dominasi limfosit
Pembentukan abses
Fibrosis luas
Granuloma
Abses secara histologis berisi dominan
Limfosit
Makrofag epitelioid
Neutrofil dan debris sel
Sel datia
Fibroblas
Ulkus didefinisikan sebagai
Nekrosis superfisial
Kehilangan jaringan permukaan hingga jaringan lebih dalam
Fibrosis kronik
Granuloma
Hiperplasia epitel
Radang kronik ditandai oleh, KECUALI
Destruksi jaringan
Fibrosis
Angiogenesis
Dominasi neutrofil
Infiltrasi limfosit
Granuloma tuberculosis khas memiliki
Nekrosis koagulatf
Nekrosis kaseosa
Nekrosis lemak
Nekrosis likuefaktif
Tidak ada nekrosis
Sel datia pada granuloma berasal dari fusi
Neutrofil
Limfosit
Makrofag
Fibroblas
Sel epitel
Granuloma non-kaseosa sering ditemukan pada
Tuberkulosis
Sarkoidosis
Sifilis
Lepra
Aktinomikosis
Istilah “radang kronik aktif” berarti
Radang akut murni
Radang kronik tanpa aktivitas
Radang kronik dengan eksaserbasi akut
Fibrosis total
Resolusi sempurna
Tujuan utama pemeriksaan Patologi Anatomi adalah, KECUALI
Menegakkan diagnosis
Menentukan prognosis
Menentukan terapi
Menentukan status psikologis pasien
Evaluasi morfologi jaringan
Pemeriksaan histopatologi dilakukan terhadap
Sel tunggal saja
Cairan tubuh saja
Jaringan utuh
DNA bebas
Serum darah
Pemulihan jaringan terjadi sebagai respons terhadap:
Penuaan fisiologis
Jejas sel dan jaringan
Hipertrofi organ
Metaplasia
Apoptosis fisiologis
Dua mekanisme utama pemulihan jaringan adalah:
Nekrosis dan apoptosis
Regenerasi dan fibrosis
Hipertrofi dan hiperplasia
Inflamasi dan degenerasi
Metaplasia dan displasia
Pemulihan melalui regenerasi terjadi bila:
Kerusakan jaringan ikat berat
Sel parenkim tidak mampu membelah
Kerusakan ringan dan kerangka ECM utuh
Terjadi nekrosis luas
Terjadi infeksi kronik
Fibrosis ditandai oleh:
Penggantian jaringan oleh sel identik
Pembentukan jaringan ikat parut
Resolusi sempurna tanpa sisa
Proliferasi epitel saja
Apoptosis masif
Organ berikut paling sering mengalami fibrosis setelah jejas kronik, KECUALI:
Paru
Hati
Ginjal
Otak
Miokard
Regenerasi paling optimal terjadi pada jaringan:
Permanen
Stabil
Labil
Saraf
Otot jantung
Contoh jaringan labil adalah:
Neuron
Otot jantung
Epitel usus
Hepatosit
Fibroblas
Jaringan stabil memiliki karakteristik:
Tidak dapat membelah
Selalu membelah
Membelah setelah stimulasi jejas
Mengalami mitosis cepat
Tidak pernah regenerasi
Jaringan permanen bila rusak akan mengalami:
Regenerasi sempurna
Hiperplasia
Fibrosis
Metaplasia
Resolusi total
Sel punca embrionik bersifat:
Multipoten
Unipoten
Pluripoten
Terminally differentiated
Non-proliferatif
Sel punca dewasa ditemukan pada:
Blastosis
Jaringan dewasa
Cairan plasma
Sistem imun saja
Jaringan tumor
Keunggulan sel punca embrionik adalah:
Tidak dapat berdiferensiasi
Bertahan lama tanpa membelah
Mampu membentuk semua lapisan germinal
Hanya membentuk satu jenis sel
Tidak dapat dikultur
iPS (induced pluripotent stem cell) diperoleh melalui:
Fusi sel
Apoptosis terkontrol
Reprogramming genetik
Mutasi spontan
Inflamasi kronik
Faktor pertumbuhan bekerja melalui mekanisme:
Endositosis pasif
Ikatan reseptor permukaan
Difusi bebas
Nekrosis sel
Inaktivasi DNA
EGF dan HGF bekerja melalui reseptor dengan:
GPCR
Aktivitas kinase intrinsik
Reseptor nuklear
Kanal ion
Reseptor tanpa sinyal
MAP kinase pathway berperan dalam:
Apoptosis
Migrasi leukosit
Aktivasi transkripsi dan replikasi DNA
Degradasi ECM
Nekrosis sel
Komponen utama ECM KECUALI:
Kolagen
Elastin
Proteoglikan
DNA
Glikoprotein adhesif
Fungsi utama ECM adalah:
Media inflamasi
Penyimpanan energi
Penopang mekanis dan regulasi sel
Produksi hormon
Pertahanan imun
Kerusakan ECM akan menyebabkan:
Regenerasi meningkat
Pemulihan sempurna
Kegagalan regenerasi
Apoptosis fisiologis
Metaplasia
Jaringan granulasi ditandai oleh:
Kolagen matur padat
Banyak pembuluh darah baru
Tidak ada sel radang
Nekrosis luas
Minim fibroblas
Abnormal cell growth ditandai oleh:
Pertumbuhan sesuai kebutuhan jaringan
Terhentinya proliferasi
Kehilangan kontrol regulasi
Apoptosis meningkat
Selalu bersifat kanker
Tidak semua abnormal cell growth berkembang menjadi kanker karena:
Semua bersifat reversibel
Regulasi masih sebagian terjaga
Tidak terjadi mutasi
Tidak melibatkan gen
Tidak terjadi proliferasi
Fase siklus sel yang paling penting dalam regulasi pertumbuhan adalah:
G0
G1
S
G2
M
Checkpoint G1/S berfungsi untuk:
Memastikan mitosis selesai
Mengecek replikasi DNA
Menilai ukuran dan kerusakan DNA
Mengaktifkan apoptosis langsung
Menghentikan metabolisme
Growth factor bekerja dengan cara:
Menonaktifkan reseptor
Mengikat reseptor spesifik
Menghambat siklus sel
Merusak DNA
Menurunkan proliferasi
Gangguan reseptor growth factor akan menyebabkan:
Apoptosis terkontrol
Penurunan proliferasi
Sinyal pertumbuhan tidak terkendali
Regenerasi normal
Nekrosis fisiologis
Hipertrofi ditandai oleh:
Bertambahnya jumlah sel
Bertambahnya ukuran sel
Penurunan ukuran sel
Perubahan jenis sel
Kematian sel
Contoh hipertrofi fisiologis adalah:
Pembesaran jantung hipertensi
Otot rangka atlet
Hiperplasia endometrium
Atrofi otot
Displasia epitel
Hiperplasia hanya dapat terjadi pada jaringan yang:
Permanen
Tidak memiliki sel punca
Mampu membelah
Mengalami nekrosis
Stabil saja
Hiperplasia patologis disebabkan oleh:
Stimulasi hormon berlebihan
Apoptosis meningkat
Penurunan growth factor
Nekrosis jaringan
Iskemia akut
Atrofi bertujuan untuk:
Meningkatkan fungsi sel
Menurunkan kebutuhan metabolik
Menyebabkan kematian sel
Mengganti jaringan
Meningkatkan proliferasi
Mekanisme utama atrofi adalah:
Aktivasi mitosis
Peningkatan sintesis protein
Degradasi protein via ubiquitin-proteasom
Mutasi gen
Fibrosis
Metaplasia merupakan perubahan:
Irreversibel
Maligna
Reversibel
Nekrotik
Displastik
Contoh metaplasia adalah:
Displasia serviks
Barrett esofagus
Karsinoma paru
Hiperplasia prostat
Sarkoma
Metaplasia terjadi akibat:
Kematian sel masif
Pemrograman ulang sel punca
Mutasi genetik permanen
Fibrosis kronik
Nekrosis
Displasia menunjukkan:
Adaptasi normal
Kehilangan kontrol pertumbuhan
Regenerasi fisiologis
Resolusi sempurna
Fibrosis
Faktor genetik abnormal cell growth meliputi:
Aktivasi oncogene
Inaktivasi tumor suppressor
Gangguan DNA repair
Semua benar
Tidak ada
Rokok memicu abnormal cell growth melalui:
Hipoksia saja
Radiasi
Zat karsinogen perusak DNA
Inflamasi akut
Apoptosis
Infeksi yang berhubungan dengan abnormal cell growth adalah:
Influenza
HPV
Campak
Rubella
Dengue
Abnormal cell growth umumnya bersifat:
Tunggal faktor
Multifaktorial
Genetik saja
Lingkungan saja
Spontan
