Semana 11.2

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Alan Robinet

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10 questions

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1.

MULTIPLE CHOICE QUESTION

30 sec • 1 pt

¿Qué factor de riesgo es más común para el desarrollo de la EPOC en países de altos ingresos?

Exposición a productos químicos industriales.

Exposición a la contaminación del aire exterior.

Exposición al humo del tabaco.

Exposición al humo de biomasa.

2.

MULTIPLE CHOICE QUESTION

30 sec • 1 pt

¿Cuál es uno de los principales mecanismos subyacentes de la EPOC relacionado con el envejecimiento acelerado de los pulmones?

Incremento de la capacidad de reparación celular.

Telómeros más largos en las células pulmonares.

Defectos en los mecanismos antienvejecimiento endógenos.

Disminución de la inflamación pulmonar.

3.

MULTIPLE CHOICE QUESTION

30 sec • 1 pt

¿Qué papel desempeña el estrés oxidativo en la patogénesis de la EPOC?

Reduce la inflamación pulmonar.

Inhibe la degradación de elastina en los pulmones.

Activa la expresión de genes inflamatorios y proteasas.

Aumenta la reparación del ADN dañado.

4.

MULTIPLE CHOICE QUESTION

30 sec • 1 pt

¿Cuál es uno de los efectos del estrés oxidativo en pacientes con EPOC en relación con la reparación del ADN?

Inhibe la reparación de roturas de doble cadena en el ADN.

Aumenta la eficiencia de la reparación del ADN.

Estimula la regeneración de células pulmonares.

Provoca una mayor tasa de mutaciones genéticas.

5.

MULTIPLE CHOICE QUESTION

30 sec • 1 pt

¿Qué tipo de células se encuentran en mayor número en los pulmones de pacientes con EPOC durante la respuesta inmune adaptativa?

Células B.

Células T citotóxicas (CD8+).

Células dendríticas.

Células NK (células asesinas naturales).

6.

MULTIPLE CHOICE QUESTION

30 sec • 1 pt

¿Qué mecanismo defectuoso se ha asociado con la acumulación de proteínas y orgánulos dañados en pacientes con EPOC?

Autofagia.

Fagocitosis.

Exocitosis.

Endocitosis.

7.

MULTIPLE CHOICE QUESTION

30 sec • 1 pt

¿Cuál es uno de los factores que contribuyen a la persistencia de la infección bacteriana crónica en los pacientes con EPOC?

Activación de mecanismos de reparación celular.

Disminución de la inflamación sistémica.

Aumento de la fagocitosis de bacterias por los macrófagos.

Defecto en la fagocitosis de bacterias por los macrófagos.

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