gây tê

Đặc điểm của thuốc tê tốt

• Ngăn cản hoàn toàn và đặc hiệu sự dẫn truyền cảm giác.

• Sau tác dụng, chức phận thần kinh được hồi phục hoàn toàn

• Thời gian khởi tê ngắn, thời gian tác dụng thích hợp (thường là khoảng 60 phút).

• Không độc, không kích thích mô và không gây dị ứng

• Tan trong nước, vững bền dưới dạng dung dịch, khử khuẩn xong vẫn còn hoạt tính

Dược động học của thuốc tê

• Hấp thu:

  Phụ thuộc vào nhiều yếu tố: liều dùng, vị trí tiêm, sự gắn thuốc vào tổ chức, sự tưới máu, sử dụng tác nhân gây co mạch và tính chất lý hóa tính của thuốc tê.

   + Thuốc tan mạnh trong lipid: tác dụng mạnh và kéo dài.

   + Tổ chức nhiều mạch máu hấp thu nhanh.

   + Adrenalin làm co mạch→↓ hấp thu, ↓ nồng độ trong máu

• Phân phối:

  Tại nơi tiêm:

  + Đóng vai trò quan trọng, quyết định tác dụng gây tê: khi gây tê tủy sống ( tiêm vào khoang dưới nhện) thuốc tê hòa vào dịch não tủy

  + Sự phân phối phụ thuộc vào tỷ trọng cao, thấp của thuốc tê

  + Tư thế bệnh nhân.nằm đầu cao hay thấp.

  Toàn thân: phân phối nhanh vaò cơ quan tưới máu nhiều: não, gan, tim, thận.

• Chuyển hóa và thải trừ:

  Thuốc tê liên kết amid chuyển hóa ở gan

  LK ester chuyển hóa trong huyết tương

  Thải trừ qua nước tiểu

Cơ chế tác dụng

• Ở trạng thái nghỉ: màng tế bào neuron TK không khử cực có điện thế màng  -90  đến - 60 mV do kênh Na+ đóng.

• Khi kích thích: kênh Na+ mở, Na+ đi vào nhanh tạo chênh lệch điện thế làm điện thế màng tăng + 40 mV→ dẫn truyền xung tác thần kinh.

• Thuốc tê và một số chất như TTX, saxitoxin( độc tố ở một số loài sò biển), aconitin, nọc bò cạp....chẹn kênh Na+ làm giảm dòng Na+ đi vào, ngăn cản sự tái khử cực màng→↓ dẫn truyền thần kinh

• —Thuốc tê  liên kết và chặn các kênh K+, kênh Ca2+ , Na+- K+ ATPase

  →Thay đổi tín hiệu màng tế bào và nội bào→ ảnh hưởng đến quá trình trao đổi chất của vòng AMP, protein kinase b, và 5 AMPK, các kinase kích thích khác.

• —Thuốc tê làm:

  Suy giảm sự trao đổi chất của ty thể, ↓sản xuất ATP

  Ức chế thụ thể ryanodin ở mạng lưới nội bào và làm giảm độ nhạy Ca2+ ở sợi cơ.

Tác dụng dược lý:qTác dụng tại chỗ

• tất cả các sợi thần kinh  kinh  (cảm giác, vận động) và thần kinh thực vật, lần lượt từ sợi bé → sợi to tuỳ theo nồng độ của thuốc.

• Thứ tự mất cảm giác là đau → lạnh → nóng →  xúc giác nông →  xúc giác sâu

• Thứ tự mất cảm giác là lạnh → nóng → đau →  xúc giác nông →  xúc giác sâu

• tất cả các sợi thần kinh  kinh  (cảm giác, vận động) và thần kinh thực vật, lần lượt từ sợi to → sợi bé tuỳ theo nồng độ của thuốc.

Tác dụng dược lý: Tác dụng toàn thân

• xuất hiện khi thuốc vào được tuần hoàn

• Ức chế thần kinh cơ: nhược cơ, suy hô hấp

• Giãn cơ trơn

• Loạn nhịp tim, rung thất, giãn mạch, hạ huyết áp

Các cách gây tê

• Gây tê bề mặt

• Gây tê thâm nhiễm   (tiêm thấm)

• Gây tê dẫn truyền

  (gây tê tủy sống, gây tê dây thần kinh,…)

• Gây tê hô hấp

Theo thời gian tác dụng của thuốc tê

• Thời gian tác dụng ngắn (< 60 phút)

  Procain( novocain)

• Thời gian tác dụng trung bình (60-120 phút)

  Lidocain, mepivacain, prilocain

• Thời gian tác dụng dài (> 120 phút):

  Bupivacain, tetracain, etidocain, ropivacain

• Thời gian tác dụng trung bình (60-120 phút)

  Procain( novocain)

Phân loại  theo cấu trúc hóa học: Thuốc gây tê

• Cấu trúc các thuốc tê gồm 2 phần: ưa mỡ, ưa nước nối với nhau bằng chuỗi trung gian thông qua liên kết ester hoặc amid hoặc LK khác

• Chuỗi trung gian quyết định cường độ và thời gian tác dụng: 4-6 carbon tác dụng mạnh, dài.

Phân loại các nhóm thuốc tê theo cấu trúc

• Liên kết ester : cocain, procain (novocain), cloroprocain,

  —tetracain (dicain)…

• Liên kết amid: Bupivacain, levobupivacain, etidocain, mepivacain, prilocain, lidocain…

• Liên kết  khác: Diclonin, ethylclorid, pramocain, quinisocain…

• Liên kết amid: Diclonin, ethylclorid, pramocain, quinisocain…

Thuốc tê liên kết amid

• Vững bền trong dung dịch và nhiệt

• Chuyển hóa ở gan

• Gây tê dài

• Ít gây dị ứng

• Dùng phổ biến