41-60

Вы дежурный реаниматолог. Вас вызвали в палату профильного отделения. Из оперблока доставлен пациент (Мужчина, 50 л, 70 кг) после экстренной урореноскопии под спинномозговой анестезией, операция длилась 30 минут.  Пациент лежит в постели горизонтально. АД 85/40 мм. рт. ст., ЧСС 50/мин. Какие отрицательные эффекты кровообращения характерны для продолжающейся спинномозговой анестезии?

• Тахикардия, гипертензия

• Брадикардия, гипотензия

• Нормокардия, гипертензия

• Тахикардия, гипотензия

• Брадикардия, гипертензия

Пациентка (Женщина, 50 л, 70 кг) поступила в кардиоПИТ с острым отеком легких после того, как ей в условиях профильного отделения перелили 3 л физиологического раствора внутривенно. Пациентка в сознании, возбуждена, сатурация 88%. По всем легочным полям аускультативно влажные хрипы, ЧДД 25/мин. АД 200/100 мм рт.ст., ЧСС 120/мин, темп диуреза выше физиологического, при установке мочевого катетера выведено 0,5 литра бледно-желтой гипотоничной мочи. Назначьте патогенетически обоснованную стартовую терапию.

• Верапамил

• Каптоприл

• Фуросемид

• Эсмолол

• Нифедипин

Пациент (Мужчина, 50 л, 120 кг). Диагноз: Пневмония. ИБС, нестабильная стенокардия 3-го функционального класса, тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких. Проходит лечение в реанимации. Состояние ухудшается по дыхательной функции. АД 200/80 мм рт.ст., ЧСС 110/мин., сатурация 85%., PaCO2 62 мм рт.ст. В рамках лечебных мероприятий пациенту добавили неинвазивную ИВЛ через маску аппарата. Psupport 30 мбар (от нуля), PEEP 10 мбар. Сатурация поднялась до 97%, по газам крови PaCO2 30 мм рт.ст. Через 30 минут состояние пациента в динамике повторно ухудшилось, появился метаболический алкалоз на фоне нормализовавшихся показателей PaO2 и PaCO2. Какой механизм развития метаболического алкалоза, развившегося в результате быстрой коррекции хронической гиперкапнии и гипоксемии?

• Снижение концентрации оксигемоглобина

• Снижение концентрации бикарбонат-анионов в плазме

• Оксидативный стресс, перекисное окисление липидов

• Медленный регресс уровня актуального бикарбоната

• Снижение концентрации хлорид-анионов в плазме

Пациент (Мужчина, 55 л, 115 кг) поступил в кардиоПИТ с острым кардиогенным отеком легким на фоне тяжелой правожелудочковой сердечной недостаточности, ХОБЛ, хроническое легочное сердце. Возбужден, вынужденное сидячее положение на каталке. АД 220/100 мм рт.ст., ЧСС 115/мин, темп диуреза выше физиологического. В анализе КЩС: PaO2 55 мм рт.ст., PaCO2 65 мм рт. ст., BE +8 ммоль/л. Сатурация 84%, ЧДД 22/мин, пена изо рта. Через час после госпитализации, пациент углубился неврологически, слабо реагирует на осмотр. Кожный покров туловища, лица и шеи бордово-красный, влажный. ЧДД 12/мин, ЧСС 85/мин, АД 160/80 мм рт.ст., сатурация 79%. Объясните патогенетический механизм развития комы.

• Гиперкапния. Церебральный ангиоспазм, ишемия мозга

• Гиперкапния. Церебральная вазоплегия, отек мозга

• Гипербаземия. Церебральная вазоплегия, ишемия мозга

• Гипокапния. Церебральный ангиоспазм, отек мозга

• Гипобаземия. Церебральный ангиоспазм, ишемия мозга

Пациент (Мужчина, 70 л, 85 кг) поступил в кардиореанимацию с острым кардиогенным отеком легким на фоне хронической сердечной недостаточности. По всем легочным полям влажные хрипы, пена изо рта, тахипноэ. АД 200/100 мм рт.ст., ЧСС 130/мин, олигурия. Одномоментно введено 100 мг фуросемида, в/в, начата вспомогательная искусственная вентиляция легких. Состояние пациента улучшилось. Появилось мочеотделение, темп диуреза составил 0,3 мл/кг/час. Врач решил провести повторную дегидратацию (поставил фуросемид на перфузор со скоростью 40 мг/час), через 4 часа после которой наметилась отрицательная динамика. Появились расстройства сознания, гипотензия. Взят анализ электролитов: Na+ 136 ммоль/л, K+ 3,6 ммоль/л, Cl- 86 ммоль/л, Ca++ 0,9 ммоль/л. Что послужило причиной ухудшения состояния пациента?

• Гиповолемия. Гипонатремия

• Гиповолемия. Гиперкальцемия

• Гиповолемия. Гипохлоремия

• Гиповолемия. Гипокалемия

• Гиповолемия. Гиперкалемия

Геронтологический кардиологический пациент (Мужчина, 72 г, 70 кг) принимает многокомпонентную антигипертензивную и противоишемическую терапию, которая в своем составе имеет ацетилсалициловую кислоту (АсК) в таблетках по 150 мг, бисопролол в таблетках по 10 мг, периндоприл в таблетках по 8 мг и кандисартан в таблетках по 16 мг. Во время одного из жарких дней, пациент по забывчивости выпил 8 таблеток АсК по 150 мг, продолжая принимать другие препараты в течение дня, не превышая дозировки. В 22:00 у него развился острый коронарный синдром (STEMI). Какой фармакологический механизм инициировал развитие острой коронарной недостаточности?

• Большие дозы АсК вызывают повышенную агрегацию тромбоцитов

• Большие дозы АсК вызывают коронароспазм вместе с кандесартаном

• Большие дозы АсК вызывают тахикардию вместе с бисопрололом

• Большие дозы АсК повышают преднагрузку вместе с периндоприлом

• Большие дозы АсК вызывают брадикардию и остановку сердца

Пациент поступил с алиментарным дефицитом жидкости, в анамнезе послеожоговый стеноз пищевода. Кахексия, водно-электролитные нарушения. Чем чревата быстрая коррекция гиповолемии при помощи 3 литров изоосмолярных кристаллоидов?

• Гипертензией

• Отеком легких

• Полиурией

• Разрушением паренхимы печени

• Гидроперикардом

Пациент (Мужчина, 40 л, 45 кг) хирургического отделения после перенесенной резекции кишечника по поводу мезентериального тромбоза находится на лечении 20-е сутки. Дыхание самостоятельное. Общесоматический статус низкий (тахикардия, низкое АД, сниженный тургор кожи), алиментативный крайне неудовлетворительный. Сахар крови 6 ммоль/л, общий белок 48 г/л, креатинин 32 мкмоль/л, мочевина 1,5 ммоль/л. Какой ведущий клинический признак недостаточности питания?

• Потеря массы тела

• Тахикардия

• Повышение уровня мочевины

• Снижения уровня мочевины

• Гипергликемия

Пациент после резекции толстой кишки к исходу 5-х суток имеет выраженный парез кишечника и застой всего пищеварительного тракта. Энтеральное питание невозможно. Начато парентеральное питание раствором жировой эмульсии. К чему с большой долей вероятности может привести парентеральное питание с доминированием жирового компонента?

• Кетоацидозу

• Лактат-ацидозу

• Рабдомиолизу

• Жировой эмболии

• Жировой дистрофии печени

У пациента, поступившего час назад в общехирургическую реанимацию, диагностирован сепсис (на фоне перфорации толстого кишечника), осложненный септическим шоком. Пациент переведен на инвазивную ИВЛ, начата адреномиметическая терапия норэпинефрином. Пациента готовят на лапаротомию, санацию. Взят анализ КЩС: pH 7,15., PaO2 97 мм рт.ст., PaCO2 27 мм рт.ст., p50 36 мм рт.ст., BE -14 ммоль/л, AB 10 ммоль/л, натрий 135 ммоль/л, калий 3 ммоль/л, хлор 95 ммоль/л. Как необходимо ориентировать нутритивную терапию на ближайшие 12 часов?

• Упор на аминокислотное и углеводное возмещение

• Упор на аминокислотное и липидное возмещение

• Упор на липидное и углеводное возмещение

• Изометрическое применение всех нутриентов

• Нутритивная терапия не показана