NEW
Font size
WorksheetsMIX nefro/endo/oftalmo
Total questions: 66
Worksheet time: 1hrs 6mins
Caso clínico:
Femenino de 9 meses de edad, ingresó por diarrea caracterizada por evacuaciones líquidas, amarillentas las cuales se tornaron melenicas, acompañadas de vómitos hace 10 días, tratada con trimetroprim sulfametoxazol. Fiebre diaria hasta 40 °C de 4 días. Sin antecedentes patológicos previos, inmunizaciones completas para su edad, antecedentes familiares negativos, al examen físico:
TA: 110/70 T: 38°C FR: 26 rpm FC: 120/min Peso: 11.5 kg.
Edema moderado generalizado, palidez moderada de piel y mucosas. Laboratorios: hemoglobina 6.5 gr/dl, hematocrito 21.7, plaquetas 50.000, creatinina sérica 6.3 mg7dl, nitrógeno ureico sérico 61.5 mg/dl, ácido úrico 7 mg/dl. EGO: pH5, proteinuria ++, eritrocituria 30 -31 por campo, leucocituria 20 - 25 por campo, cilindros hialinos 3 por campo.
Pregunta 1 ¿Cuál es su sospecha diagnóstica?
Síndrome urémico hemolítico atípico
Púrpura trombocitopénica trombótica
Coagulación intravascular diseminada
Síndrome urémico hemolítico típico
Pregunta 2 ¿Cuál el principal mecanismo fisiopatológico de esta entidad?
Inducción de liberación de TNF, IL-1, IL-6 e IL-10
Disminución en la activación de metaloproteinasa ADAMTS 13
Mutación del factor V
Daño de células endoteliales en pequeños vasos
Pregunta 3 ¿Cuál es la etiología más probable en esta entidad?
Verotoxina
Activación inflamatoria sistémica
Disregulación de la vía alterna del complemento
Coagulopatía de consumo por hemorragia gastrointestinal
Caso clínico:
Paciente femenino de 12 años de edad con dolor abdominal, vómitos y pérdida de peso (3 kg) de tres meses de evolución. Acude al servicio de urgencias por vómitos y deshidratación. Se plantea insuficiencia renal por deshidratación y se maneja en Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP). Los exámenes iniciales muestran: calcio total 16,4 mg/dl, calcio iónico 2,0 mmol/L, fósforo 3,6mg/dl, creatinina 1,62 mg/dl, ácido úrico 12,5 mg/dl, hormona paratiroidea 11,8 pg/ml (normal), fórmula hematológica con 15 000 glóbulos blancos, sin anemia o trombocitopenia, se describe 2% de blastos, por lo que se sospecha neoplasia hematológica; el mielograma evidencia infiltración leucémica por 30% de linfoblastos FAB-Ll; Inmunofenotipo: Leucemia Linfoblástica Aguda estirpe B, común.
Pregunta 1 ¿Cuál es la principal etiología de la hipercalcemia?
Síndrome leche-alcalinos
Cáncer e hiperparatiroidismo
Intoxicación por vitamina D
Alto consumo de calcio en la dieta
Pregunta 2 ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico más frecuente de la hipercalcemia asociada a tumores?
Hipercalcemia por secreción de calcitriol
Hipercalcemia por secreción ectópica de PTH
Hipercalcemia humoral
Hipercalcemia por osteólisis
Pregunta 3 ¿Cuál es el manejo más adecuado para este paciente?
Fluidoterapia + Nitrato de galio
Fluidoterapia + Bifosfonatos + Glucocorticoides
Fluidoterapia + Bifosfonatos + Furosemida
Fluidoterapia + Diálisis
Caso clínico:
Masculino de 35 años de edad que es llevado a Urgencias por coma. APNP: Alcoholismo desde los 13 años tres veces por semana llegando a estado de ebriedad. APP: Insuficiencia hepática Child Pugh C, manejada con lactulosa y desmopresina intranasal. EF: Paciente comatoso. Abdomen globoso a expensas de ascitis, presenta hepatoesplenomegalia, presencia de múltiples telangiectasias y de “caput medusae”. Genitales: se aprecia notable atrofia testicular y la implantación del vello púbico es de aspecto ginecoide. Piel y mucosas con tinte ictérico. Laboratorios (2 semanas previas): PFH: BT 3.1 mg/dL Albumina: 2.7 g/dL AST 90 ALT 92 TTPa 17 segundos TP 35 segundos INR 2.4. QS Crea 1.0 mg/dL. Laboratorios al ingreso: PFH: BT 3 mg/dL Albumina 2.6 g/dL. AST 89 ALT 92 TTPa 18 segundos TP 34 segundos INR 2.5 QS Crea 2.5 mg/dL CH: Hb 10 g/dL LEU 4000 PLTS 100,000 USG Renal normal.
Pregunta 1 ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
Síndrome hepatorrenal tipo 1
Síndrome hepatorrenal tipo 2
Síndrome cardiorrenal tipo 1
Síndrome cardiorrenal tipo 2
Pregunta 2 ¿Cuál de las siguientes es la etiología más probable de la trombocitopenia?
Disminución de la producción de trombopoyetina
Secuestro esplénico
Autoinmunidad
Pregunta 3 ¿Cuál de las opciones describe mejor la fisiopatología del padecimiento del paciente?
Se trata de una vasodilatación renal con vasoconstricción esplácnica
Se trata de una vasodilatación generalizada
Se trata de una vasoconstricción renal acompañada de vasodilatación esplácnica
Se trata de una vasoconstricción generalizada
Caso clínico:
Paciente masculino de 12 años que inicia hace 10 días con malestar, astenia, fiebre moderada, cefalea, vómitos y edema facial a este cuadro se le agrega 2 días después hematuria, por lo que se solicita examen general de orina que revela en el sedimento presencia de hematíes dismórficos, piuria, cilindros hemáticos y granulosos, en bioquímica hay elevación importante de azoados Cr: 4.5 mg/dl, recolección de orina de 24 horas mostró proteínas de 70mg/kg/día, por lo que se solicita biopsia renal encontrando presencia de fibrina y células rellenando el espacio de Bowman en forma de “semilunas” en >50% de los glomérulos afectados.
Pregunta 1 ¿Cuál es el diagnóstico más probable en este paciente?
Glomerulonefritis de cambios mínimos
Glomerulonefritis rápidamente progresiva
Nefropatía por IgA
Glomerulonefritis focal y segmentaria
Pregunta 2 ¿Cuál es el tratamiento de primera elección en pacientes con esta enfermedad?
Diálisis peritoneal ambulatoria
Esteroides, ciclofosfamida y después azatioprina
Plasmaferesis
Rituximab
Pregunta 3 ¿Cuál es el estándar de oro para el diagnóstico de esta patología?
Determinación en sangre periférica de Ac. anti-MBG
Biopsia renal
TAC
Sedimento urinario
Caso clínico:
Paciente masculino de 20 años de edad que es referido de su UMF a la consulta de Medicina Interna por debilidad muscular progresiva, calambres, trismus y búsqueda de sal, todos estos síntomas referidos desde hace un mes. EF: TA 120/70 FR 15 FC 78. Cuadriparesia (3/5). Se decide internar al paciente. Laboratorios: CH Hb 17 LEU 7200 PLTS 200,000. Bandas 4%. QS GLU 87 CREA 0.8 Ácido úrico 2.7 mg/dL. ES Na 127, Cl 83, K 2.8 Mg 1.2 PO4 3.5 Gasometría arterial: pH 7.5 pCO2 50 pO2 80 HCO3 32 Na+ 127, K+ 2.8, GLU 87 Lac 0.5
Pregunta 1 ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?
Síndrome de Bartter
Síndrome de Liddle
Síndrome de Gordon
Síndrome de Gitelman
Pregunta 2 La patología del paciente anterior mimetiza al efecto de una sobredosis de ¿qué fármaco?
Furosemide
Espironolactona
Triamtereno
Hidroclorotiazida
Pregunta 3 La mejor alternativa en el tratamiento de esta patología es:
Indometacina
Bicarbonato de sodio
Suplementación con magnesio
Administración de dexametasona
Caso clinico:
Paciente masculino de 56 años que ingresa por deterioro progresivo de la función renal. En los últimos seis meses su creatinina sérica se ha incrementado significativamente, pasando de 1.2 mg/dl a 4.2 mg/dl en el momento del ingreso.
Sus principales antecedentes personales incluyen: Diabetesméllitus tipo II desde hace 8 años, en tratamiento conantidiabéticos orales y en la actualidad unicamente con dieta.Ocho meses antes del ingreso actual fué diagnosticada de retinopatía diabética grado III con unamicroalbuminuria de 390 mg/d que se incrementó a 2150 mg/d a hace un mes. Hipertensión arterial de 10 años de evolución con mal control tensional.
Exploración Física: TA 180/100 mmHg, FC 80 lpm, afebril. Peso 58.2 Kg. Cabeza y cuello: soplo en carótida derecha y en subclavia derecha. Torax; AP: normal, AC: soplo sistólico III/VI en foco aórtico. Abdomen: soplo periumbilical. Resto sin hallazgos. Extremidades: edemas en piernas II/IV. No se palpan: pulso cubital izquierdo, pulsos pedios ni tibiales. Soplos femorales bilaterales. Fondo de ojo: datos de retinopatía diabética e hipertensiva.
Datos complementarios: Bioquímica: glucosa 77 mg/dl, creatinina 4.2 mg/dl, calcio 8.9 mg/dl, sodio 141 meq/l, potasio 3.5 meq/l, proteinas totales 5.9 g/dl, albúmina 2.8 g/dl.
Aclaramiento de creatinina: 10-15 ml/min.
Orina: proteinuria 7-9 gr/día; sedimento: 1-2 leucocitos por campo.
Pregunta 1: Según los hallazgos encontrados en el sedimento ¿Cuál es la patología probable del paciente?
Lesión glomerular.
Infección del tracto urinario.
Enfermedad no renal, estados de deshidratación y tratamientos diuréticos.
Enfermedad glomerular o intersticial.
Pregunta 2: ¿ Cuál es el manejo inicial para la proteinuria?
IECAS o ARA II
Tratamiento inmunologíco.
Tratamiento combinado.
Bloqueadores beta
Pregunta 3: ¿ Cuál es el método de elección de evaluar la función renal?
Gammagrafía renal con tecnecio 99.
Estudio inmunológico.
Biopsia renal.
Creatinina en sangre.
Caso Clínico:
Paciente masculino de 45 años de edad que acude a consulta debido a presentar hematuria, dolor en costados a la altura de las últimas costillas, refiere que estos episodios se han repetido a lo largo de 10 días. APP: hepatitis B, resfriado común 1 semana atrás. A la exploración se encuentra edema en manos y pies, también presenta hipertensión arterial, además que el paciente confiesa que su orina antes de presentar sangre, ya llevaba 2 meses siendo de color amarronado o como refresco de cola.
Pregunta 1: ¿Qué padecimiento tiene este paciente?
Nefropatía por IgA.
Enfermedad Celiaca.
Dermatitis herpetiforme.
Síndrome nefrótico.
Pregunta 2: ¿Cuál es la mejor forma de diagnosticar esta patología?
Química sanguínea.
Biopsia renal.
Depuración de iotalamato.
Análisis de orina.
Pregunta 3: ¿Cuál sería el tratamiento?
No tiene cura.
Estatinas, micofenolato mofetil, inmunosupresores.
Micofenolato de mofetil.
Bloqueadores de angiotensina, omega 3, inmunosupresores.
Caso Clínico:
Paciente masculino de 63 años que acude a consulta para la revisión anual de HTA y diabetes, totalmente asintomático, dos meses después de iniciar el tratamiento con enalapril. Como antecedentes presenta: diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada hace 6 años con buen control; hipertensión arterial diagnosticada hace 5 años, mal controlada a pesar del tratamiento combinado con un diurético tiazídico más un beta bloqueador, por lo que recientemente se sustituyó éste tratamiento por enalapril. A la exploración física el paciente se encuentra orientado y cooperador con una presión arterial: 170/90 mmHg. Se le realizan estudios de laboratorio los cuales muestran creatinina de 1,28 mg/dl y urea 68 mg, sin presentar alguna otra alteración en los demás parámetros; al cabo de un mes se repiten los estudios y se aprecia un aumento de creatinina (1,34 mg/dl) por lo que se pide el aclaramiento de creatinina (38,4 ml/min) y la microalbuminuria (negativa). Además, se le realiza una ecografía renal, donde se observa una disminución de tamaño del riñón izquierdo y posteriormente una ecografía doppler y una angiorresonancia donde se aprecia una estenosis importante de la arteria renal del mismo lado.
Pregunta 1: ¿Cuál es el diagnóstico para este paciente?
Hipertensión arterial mal controlada.
Hipertensión vasculorrenal.
Insuficiencia renal crónica.
Hiperaldosteronismo primario.
Pregunta 2: ¿Cuál fue la causa más probable del diagnóstico obtenido en el paciente?
Displasia fibromuscular de la arteria renal.
Aterosclerosis de la arteria renal.
Hipertensión arterial maligna.
Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la arteria renal.
Pregunta 3: ¿Qué tipo de tratamiento es el más apropiado para el paciente según el diagnóstico?
Tratamiento farmacológico con antihipertensivos.
Angioplastia con endoprótesis.
Cirugía revascularizadora.
Hemodiálisis.
Caso Clinico:
Paciente masculino de 60 años de edad acude a consulta por presentar edema generalizado y disminución en el volumen urinario de unos años de evolución. AHF: Padre con nefropatía desconocida APP: Litiasis renal desde hace 20 años. Uso de AINE por dolor crónico por lesión en hombro durante 15 años, IVU de repetición tratada con ciprofloxacino.
Se le realizan determinaciones y exámenes de laboratorio, reflejando así lo siguiente.
Volumen urinario 180 ml/min, acidosis metabólica con pH de 7, hipercalemia >6.7 mEq/L.
Creatinina plasmática de 9 mg/dl.
Pregunta 1: ¿Cuál es el posible diagnóstico de este paciente?
Insuficiencia renal aguda.
Deshidratación.
IVU complicada.
Litiasis renal.
Pregunta 2: ¿Cuál no sería una etiología de este padecimiento?
Hipoperfusión leve reestablecida.
Nefritis intersticial aguda.
Necrosis tubular aguda.
Microangiopatía trombótica.
Pregunta 3: ¿Qué acción terapéutica habría que tomar con este paciente?
Restricción de fluidos.
TRR
Suspensión del tratamiento con AINE.
Restitución de volemia con fluidos y electrolito.
Caso Clínico:
Paciente masculino de 26 años de edad con antecedentes de dolor ocasional en epigastrio y sin antecedentes de enfermedad urológica o nefrológica, ingresa por insuficiencia renal aguda con diuresis conservada. Una semana antes a su ingreso se había realizado exámenes de laboratorio preoperatorios con motivo de procedimiento quirúrgico dental sin presentar ninguna anomalía cuyos resultados arrojaron una función renal y sedimento urinario normales. Posterior a la cirugía como profilaxis recibió 5 gramos de amoxicilina, además de 300 mg de diclofenaco como antiinflamatorio y analgésico. A las dos días después de efectuado el procedimiento quirúrgico el paciente presentó dolor lumbar bilateral sin irradiación, no presentó datos de fiebre ni febrícula. Al quinto día se le realizó un análisis sanguíneo que mostró urea de 72 mg/dl y creatinina de 3.4 mg/dl, el resto de los laboratorios fueron normales. El sedimento urinario presentó de 10-15 eritrocitos por campo sin eosinofilia. La excreción fraccional de Na fue 1,3% y se cuantificó proteinuria de 0,4 gramos en 24 hrs. La exploración física no arrojo anormalidades. La ecografía renal mostró riñones normales. HBsAg y ANA (Antinuclear antibody) negativos; inmunoglobulinas y complemento normales. Ante la sospecha de cuadro de insuficiencia aguda renal por tratamiento farmacológico se practicó biopsia renal que confirmó el diagnóstico de nefritis túbulo intersticial aguda (infiltrado intersticial mononuclear, glomérulos y vasos normales). Inmunofluorescencia renal mostró depósitos intersticiales de IgA e IgM y depósitos de C3 en los vasos del propio intersticio. Al séptimo día después del ingreso la creatinina plasmática fue de 3 mg/dl y se inició tratamiento con 3 bolos de 1 gramo de metilprednisolona por día, seguidos de 1 mg/kg/ día de prednisona, normalizándose el valor de creatinina hacia el cuarto día pos tratamiento además de desaparecer la proteinuria y la microhematuria. Se mantuvo la prednisona durante 3 meses.
Pregunta 1: ¿Cuál es la condición determinada por inflamación del intersticio renal seguida por inflamación de los túbulos renales, en la que los pacientes tienen un comienzo rápido de los síntomas relacionados con la disfunción renal?
Nefritis túbulo intersticial crónica
Nefritis túbulo intersticial aguda
Síndrome de Fanconi
Síndrome de Alport
Pregunta 2: ¿Cuál es la causa más frecuente de la nefritis túbulo intersticial aguda?
Inmunológica.
Neoplásica.
Infecciosa.
Farmacológica.
Pregunta 3: ¿Cuáles son hallazgos característicos en el urianálisis asociados a la nefritis intersticial aguda?
Leucocitos y cilindros leucocitarios sin la presencia de bacterias.
Leucocitos y cilindros leucocitarios con la presencia de bacterias.
Hematuria, proteinuria, células del epitelio tubular renal, cilindros céreos, cilindros granulosos, cilindros hialinos, cilindros epiteliales.
Glucosuria.
Caso Clínico:
Femenino caucásica de 65 años de edad que cuenta con antecedentes de CA pulmonar de células pequeñas. Ha presentado confusión en días previos y desde hace aproximadamente 36 hrs letargo. Se encuentra afebril, normotensa, y no tiene edema o distención venosa yugular. Se encuentra letárgica pero es capaz de mover sus extremidades sin déficits motores aparentes, REMS ++/++++ de manera simétrica en todas las extremidades.
Sus laboratorios son los siguientes: Sodio 110 mEq/L, potasio 3.8 mEq/L, Bicarbonato 24 mmol/L, BUN 5 mg/dl, creatinina 0.5 mg/dl, osmolaridad 220 mosm/Kg, osmolaridad urinaria es de 400 mOsm/Kg.
Se realizó TC cráneo que no muestra masas ni hidrocefalia.
Pregunta 1 En base a la clínica del paciente, ¿cuál es el diagnóstico más probable?
Hiponatremia dilucional
Hiponatremia por deshidratación severa
Hiponatremia severa por probable SIADH
Hiponatremia secundaria a enfermedad renal avanzada
Pregunta 2 ¿Cuál es el paso siguiente ya que se ha identificado la causa probable?
Iniciar tratamiento con suero hipertónico salino
Iniciar tratamiento con Vaptanos
Cuantificación de electrolitos de 24 hrs
Realizar resonancia magnética de cráneo
Pregunta 3 ¿Cuál es la complicación más temida a nivel neurológico tras una corrección rápida de sodio?
Convulsiones
Hemorragia parenquimatosa
Mielinólisis cerebral pontina
Microadenoma hipofisiario
Caso Clínico:
Femenino de 59 años, 3 años con intolerancia al frío, mareos, palidez, y lipotimias, exacerbadas en invierno. 7 meses antes presenta constipación, astenia, fatigabilidad con actividades cotidianas, distensión abdominal, meteorismo y reflujo gastroesofágico. Familiares refieren bradilalia, con la voz apagada, tendencia al sueño y con dolor abdominal inespecífico. Tenía como antecedentes 11 gestaciones. Lactó a todos sus hijos y posteriormente tuvo menstruaciones normales. Último parto fue hace 22 años, aparentemente no hubo sangrado masivo y su última regla aproximadamente a los 48 años.
Exploración física: PA 100/60 mmHg. FC 69x' FR 16x' Temp 36°C. Obesa, orientada, piel pálida, fría, seca, madarosis bilateral, vello axilar y pubiano disminuido, uñas con tendencia a la coiloniquia, macroglosia y halitosis. No se palpaba tiroides. Los ruidos cardíacos eran rítmicos y de intensidad disminuida, abdomen con estrías y globoso. Bradipsiquia, bradilalia, hiporreflexia.
TSH 1.4 mUI/L, T4 1.5 mcg/dL, PRL 1.0 ng/dL, Cortisol 1.15 mcg/dL.
Pregunta 1 En base a la clínica del paciente. ¿Cuál sería tu sospecha clínica?
Enfermedad de Addison
Hipotiroidismo
Hipoprolactinemia
Hipopituitarismo
Pregunta 2 Se solicitan niveles de GH y de IGF1 los cuales reportan GH 0.07 (0-8.6 ng/ml), IGF-1 54.06 (71-290 ng/ml) dentro del abordaje de la patología ¿qué estudio solicitarías a continuación?
Prueba de ACTH
Prueba con GH
Resonancia magnética contrastada
Tomografía axial computada
Pregunta 3 Se le realiza un estudio de imagen que reporta ocupación sellar de líquido cefalorraquídeo de un aproximado de 70% hipófisis aproximadamente de 2 mm en el fondo del suelo de la silla ¿qué diagnóstico es el más probable?
Aracnoidocele
Quiste de la bolsa de Rathke
Adenoma Hipofisiario
Síndrome de silla turca vacía
Caso Clínico:
Masculino de 17 años, previamente sano, hace 3 años presentó fracturas consecutivas en extremidades superiores, secundarias a trauma menor. En los años consecutivos siguió presentando fracturas en brazos y piernas. Todas ellas con reparación completa de ellas post inmovilización. Además refiere irritabilidad y fatiga desde las primeras fracturas. Llega a la consulta por presentar dolor abdominal asociado a hematuria, diagnosticándose litiasis renal y nefrocalcinosis.
A la exploración física buenas condiciones generales peso y talla adecuados, TA 130/85 mmHg, tiroides normal, desarrollo sexual normal.
Laboratorios: calcio sérico 14,0 mg/dL.
Pregunta 1 ¿Cuál es su diagnóstico más probable?
Hiperparatiroidismo primario
Neoplasia endocrina múltiple tipo 1
Hiperparatiroidismo secundario
Insuficiencia renal crónica
Pregunta 2 De acuerdo a su sospecha diagnóstica ¿Qué estudio solicitaría?
Aclaramiento de creatinina
Ultrasonido cervical
Niveles de PTH en sangre
Tomografía computada cráneo
Pregunta 3 ¿Cuál es la principal causa de este padecimiento?
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Adenoma paratiroideo
Hiperplasia primaria de la paratiroides
Carcinoma paratiroideo
Caso Clínico:
Mujer de 40 años, sin antecedente de patología tiroidea, con historia de enfermedad de cuatro semanas caracterizado por baja de peso >20%, aumento rápido del tamaño de la glándula tiroides y dolor óseo generalizado. El examen físico mostró bocio multinodular (<1cm) no doloroso con múltiples ganglios cervicales. Los análisis de laboratorio mostraron anemia y niveles elevados de transaminasas, fosfatasa alcalina y deshidrogenasa láctica. El perfil tiroideo fue normal y los anticuerpos antiperoxidasa tiroidea fueron negativos.
Pregunta 1: ¿Cuál es el posible diagnóstico clínico de esta paciente?
Tiroiditis autoinmune.
Enfermedad de Graves.
Cáncer de tiroides.
Nódulos tiroideos.
Pregunta 2: ¿Cuál es el método diagnostico ideal?
BAAF.
TAC.
USG.
PET.
Pregunta 3: De acuerdo con el sistema de Bethesda para reporte de citopatología Tiroides 2010, ¿Cuál es el criterio para considerar la muestra adecuada para diagnosticarlo?
No <10 grupos de células.
No >5 grupos de células.
No <5 grupos de células.
No >2 grupos de células.
Caso Clínico:
Paciente masculino de 35 años de edad con hipertiroidismo terciario desde hace 5 años tratamientos antitiroideos orales, acude a consulta de medicina interna por referir cefalea e impotencia sexual. En la exploración física se encuentra ginecomastia bilateral y salida de líquido blanquecino en el pezón izquierdo. Se solicita pruebas tiroideas y se encuentra elevada TSH, T3 Y T4.
Pregunta 1: ¿Qué prueba de laboratorio se solicitaría?
Química sanguínea y biometría hemática.
Prolactina.
Hormona del crecimiento y somatomedina.
Niveles de ACTH y dopamina.
Pregunta 2: ¿Cuál es el origen de la probable hiperprolactinemia?
La sintomatología del paciente no nos hace pensar a una hiperprolactinemia.
La TSH aumentada, eleva los niveles de prolactina.
Los antitiroideos orales tiene como efecto secundario la elevación de prolactina.
La elevación del TRH, incrementa los niveles de prolactina.
Pregunta 3: ¿Dónde se produce la TRH?
Hipotálamo.
Hipófisis.
Tiroides.
Glándula pineal.
Caso Clínico:
Paciente masculino de 38 años de edad con padecimiento actual con cinco años de evolución acude a consulta, refiere cefalea holocraneana sin periodicidad establecida y relacionada con alimentos ricos en grasa, niega toxicomanías además presenta diaforesis nocturna y pérdida de aprox. 7 kg en los 2 meses previos a su ingreso, hipertensión arterial paroxística en los últimos seis meses tratado con atenolol 50 mg/d, lacidipino 4 mg/día. Signos vitales: TA 180/110 mmHg, FC 82 x‘, FR 22 x‘, T 37 °C., peso 90 kg, talla 178 cm.
Neuropéptido «Y» en suero 6920 (418 -2,733 ng/mL). En orina de 24: 3,900 mL.
Metanefrinas totales 420 (70-550 pg/mL).
Metanefrinas 120 (20-200 pg/mL).
Normetanefrinas 1,903 (50-350 pg/mL).
Se realiza una TC y se observa una calcificación unilateral de 3 cm de lado izquierdo.
Pregunta 1: ¿Cuál es el posible diagnóstico de este paciente?
Administración de anfetaminas.
Crisis de pánico.
Feocromocitoma.
Hipertensión adrenérgica.
Pregunta 2: ¿Cuál es la prueba diagnóstica más acertada?
Determinación de metanefrinas.
Catecolaminas plasmáticas.
Pruebas de provocación.
Ácido vainillilmandélico en 24 horas.
Pregunta 3: ¿Cuál es el tratamiento de elección?
Bloqueadores alfa.
Tratamiento quirúrgico.
Labetalol.
Metirosina.
Caso Clínico:
Paciente femenino de 10 años de edad, que acude a consulta por mala agudeza visual. A la exploración presenta agudeza visual (AV) de cuenta dedos a 4 metros que mejora a 5/10 con agujero estenopeico en ojo derecho (OD) y cuenta dedos a 3 metros que mejora a 4/10 con agujero estenopeico en ojo izquierdo (OI); tono ocular de 12 mmHg en ambos ojos, en ortoposición y movimientos oculares normales, segmento anterior y polo posterior sin anormalidades; se observa alteración de la posición primaria de la mirada (convergencia) y miosis. En la refracción automatizada de ingreso con una esfera de -5.00 en OD y -9.00 OI. Se realizó retinoscopía bajo cicloplejia encontrándose emetropía y una AV de 5/10 en ambos ojos (AO). Se realiza retinoscopía sin cicloplejia encontrando esfera de -3.75 en AO.
Pregunta 1: En base a lo anterior, ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Miopía
Hipermetropía
Espasmo de la acomodación
Parálisis de la acomodación
Pregunta 2 ¿Cuál es la etiología del padecimiento actual de esta paciente?
Idiopática
Farmacológica
Funcional
Infecciosa
Pregunta 3 ¿Cuál sería el tratamiento adecuado para esta paciente?
Atropina
Ejercicios para control de la acomodación
Electroestimulación
Uso de lentes esféricos negativos
Caso Clínico:
Paciente femenino de 27 años de edad que acude a consulta refiriendo que el día de ayer presentó sensación de cuerpo extraño, lagrimeo leve y ojo rojo de manera bilateral y que hoy por la mañana despertó con los párpados pegados con dificultad para abrirlos. A la exploración física presenta hiperemia conjuntival de predominio periférico. El examen de la conjuntiva muestra enrojecimiento de las conjuntivas tarsales y secreción purulenta que se acumula en los ángulos y focos de saco conjuntivales.
Pregunta 1 De acuerdo al cuadro clínico, ¿cuál es el diagnóstico más probable?
Conjuntivitis infecciosa viral
Conjuntivitis infecciosa bacteriana
Conjuntivitis alérgica
Conjuntivitis fúngica
Pregunta 2 ¿Cuál es la fisiopatología de este padecimiento?
La imagen se proyecta detrás de la retina
La imagen se proyecta delante de la retina
La imagen se proyecta sobre la retina
El cristalino se vuelve fibroso y se altera el mecanismo de la acomodación
Pregunta 3 ¿Cuál sería el mejor tratamiento para esta paciente?
Tratamiento expectante
Tratamiento quirúrgico con láser
Tratamiento óptico con lentes positivas o convergentes
Tratamiento óptico con lentes negativas o divergentes
Caso Clínico:
Paciente masculino de 54 años de edad que acude a consulta por referir dolor ocular de lado izquierdo acompañado de disminución de la agudeza visual en el mismo ojo. Dentro de los antecedentes de importancia el paciente padece hipertensión arterial de 20 años de evolución no controlada; padeció trombosis de la vena central de la retina hace 1 mes. A la exploración oftalmológica presenta marcada inyección cilio-conjuntival, edema corneal y abundantes vasos de neoformación en la porción inferior y lateral del iris en el ojo izquierdo. El fondo de ojo derecho es normal; el del lado izquierdo no es valorable por opacidad del cristalino. Agudeza visual disminuida en el ojo izquierdo. A la gonioscopía se visualizan todas las estructuras del ángulo derecho, mientras que en el lado izquierdo se observa ángulo cerrado con abundantes vasos de neoformación en el ángulo. TIO: OD: 18mmHg, OI: 42 mmHg
Pregunta 1 ¿Cuál es la fisiopatología del glaucoma neovascular?
La obstrucción trabecular por proteínas solubles del cristalino
La hipoxia tisular secundaria a patología isquémica
Bloqueo del trabéculo por hematíes en la cámara anterior
Producción excesiva de EGF de forma idiopática
Pregunta 2 ¿Cuál es la etiología desencadenante del glaucoma neovascular en este paciente?
Síndrome isquémico ocular (SIO)
Retinopatía diabética (RD)
Patología oclusiva venosa retiniana
Patología oclusiva arterial retiniana
Pregunta 3 De acuerdo al curso clínico del glaucoma neovascular, ¿en qué estadio se encuentra este paciente?
Estadio de rubeosis iridis
Estadio de ángulo abierto
Estadio de ángulo cerrado
Estadio de glaucoma congestivo
Caso Clínico:
Paciente femenino de 19 años de edad, sin antecedentes de importancia. Acude al servicio de oftalmología ya que desde hace 8 meses presenta dificultad para ver bien de lejos, cosa que no ocurre en su visión cercana. Menciona que desde niña, tenía este problema, sin embargo, con el tiempo ha incrementado su sintomatología, ella menciona que sus síntomas visuales empeoran al anochecer y que en ocasiones ha presentado epifora. Aunado a esto refiere la observación de imágenes distorsionadas, por lo que al estarlas observando durante mucho tiempo padece de astenopia y en ocasiones tiene visión borrosa pasajera, la dificultad para enfocar mejora al entrecerrar los ojos y se exacerba con la disminución de la luz. Refiere tener cuadros repetitivos de cefalea y fatiga visual. A la exploración física se encuentra una agudeza visual 20/30 en la cartilla de Snellen y dificultad para enfocar en la cartilla de lectura.
Pregunta 1: Es una entidad en la que los rayos de luz no llegan a formar un foco, ya que el sistema óptico no tiene la misma capacidad de refracción en todos los meridianos
Miopía
Astigmatismo
Hipermetropía
Anisometropía
Pregunta 2: Se trata de un defecto de refracción por el que los rayos que inciden en el ojo se enfocan por delante de la retina
Miopía
Astigmatismo
Hipermetropía
Anisometropía
Pregunta 3: En base a la clínica: ¿cuáles son las patologías que presenta nuestro paciente?
Astigmatismo y anisometropía
Hipermetropía y miopía
Astigmatismo y miopía
Hipermetropía y anisometropía
Caso Clínico:
Paciente masculino de 22 años de edad, con buenos hábitos alimenticios, actualmente es trabajador en un taller de mecánica automotriz, exponiéndose a soldaduras sin protección adecuada. Padre curso con desprendimiento de retina a los 39 años. Ha tenido 2 ingresos en los últimos 3 meses por comezón y lagrimeo en el ojo izquierdo. Actualmente llega por presentar pérdida visual en el ojo izquierdo, refiere que desde hace 3 días empezó a disminuir su agudeza visual, desde recibir un golpe muy cerca del ojo y ahora se encuentra siendo valorado por oftalmología. A la exploración física se encuentra con una F.C de 75, FR de 18 TA de 110/70 mmHg, y una temperatura de 36.5 º.
Pregunta 1: ¿Ubicación de la lesión causal en el desprendimiento de retina más frecuente ?
Desprendimiento total y que cruzan el M XII.
Desprendimiento nasal o temporal superior
Desprendimiento de inferior
Desprendimiento lateral
Pregunta 2: ¿Qué tratamiento es el adecuado cuando hay desprendimiento del área macular?
Intervención quirúrgica
Fotocoagulación con láser
Retinopexia neumática
Crioterapia
Pregunta 3: ¿Qué desprendimiento de retina es el más frecuente?
Desprendimiento de retina regmatógeno
Desprendimiento fraccional
Desprendimiento exudativo
Desprendimiento por tumor
Caso Clínico:
Paciente masculino de 53 años, que cursa con diagnóstico de HAS, tratado con furosemida y enalapril. Acude a consulta debido a que comenzó con enrojecimiento de su ojo izquierdo y una de sus amigas le recomendó ponerse unas gotas de prednisolona, Ahora comenzó a ver borroso y siente dolor en su ojo izquierdo además de observar halos alrededor de las luces.
A la exploración física signos vitales TA de 150/90 FC:114lpm y FR 15rpm, se observa alteración en los campos visuales y disminución de la agudeza visual (20/40) del OI así como enrojecimiento.
Pregunta 1: ¿Cuál es el diagnóstico de este paciente?
Glaucoma primario de ángulo abierto.
Glaucoma primario de ángulo cerrado.
Glaucoma neovascular.
Glaucoma secundario a esteroides.
Pregunta 2: Además de suspender el uso de esteroides, ¿Cuál es el tratamiento a seguir para este paciente?.
Cirugía con láser.
Betabloqueantes e IAC.
Pilocarpina.
Iridotomía.
Pregunta 3: ¿Cuál es las complicación mas grave para esta patología?
Isquemia retiniana.
Defectos campimenticos.
Ceguera.
Infección.
