WorksheetsCapítulo 3: Inflamación y reparación
Total questions: 213
Worksheet time: 2hrs 55mins
Proteína defectuosa en el déficit de adhesión leucocitaria (LAD)
S−Lex
Integrina CD18
ICAM-1
Proteínas PECAM
Las personas con LAD son susceptibles a:
Infecciones recurrentes y crónicas
Trastornos neurológicos
Reparación defectuosa
Sobrepeso y diabetes
¿Cuál es la causa del síndrome de Chédiak-Higashi?
No se tiene una verdadera causa
La neutropenia
Fallo en el transporte de enzimas a los lisosomas
Fagocitosis ineficaz del neutrófilo
Alteraciones que presenta un paciente con Síndrome de Chédiak-Higashi
Albinismo
Intoxicaciones recurrentes
Defectos en nervios
Disfunción plaquetaria
Los defectos en la fagocito oxidasa heredados de manera recesiva afectan a las proteínas:
p47-phox y p67-phox
p22-phox
p40-phox
p91-phox
Un defecto de NADPH oxidasa ligado al cromosoma X afecta a la proteína:
p115-phox
gp91-phox
p55-phox
p37-phox
¿Cuáles tipos de cáncer son los más comunes en hacer metástasis hacia la médula ósea?
Cáncer de pulmón
Cáncer cervicouterino
Cáncer de próstata
Cáncer de mama
Son efectos de la fiebre en la respuesta inmunitaria
Dañar directamente a los patógenos
Mejorar la respuesta inmune general e inducir apoptosis de células ineficaces
Agotar nuestros músculos
Generarnos mucho calor para saber que estamos enfermos
Son características del fenómeno de Rouleaux
Es el aumento de la VSG
Es causado por el fibrinógeno elevado en sangre
Depende de la concentración de glucosa en sangre
Es un fenómeno sin explicación aparente
Son las 3 fases generales de la cicatrización
Fase inicial
Fase compuesta
Fase de depósito de metabolitos
Fase de maduración
Qué efecto tiene el TGF-B sobre los miofibroblastos durante la reparación
Puede convertirlos en fibroblastos normales que sinteticen MEC
Les genera hipertrofia
Induce su apoptosis
Los convierte en células madre
Son los tres componentes principales de la inflamación aguda (selecciona todas las que correspondan)
Dilatación de los pequeños vasos
Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura
Migración de los leucocitos al lugar de la lesión
Cicatrización
Extravasación de líquido que se relaciona con la presencia de un proceso inflamatorio
Exudado
Trasudado
Son características del trasudado (selecciona todas las que correpondan)
Alto contenido de proteínas (especialmente la albúmina)
Material celular escaso
Se relaciona con desequilibrios osmóticos o hidrostáticos
Se relaciona a un proceso inflamatorio
Es un ultrafiltrado del plasma
Leucocitos más abundantes en el pus
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Linfocitos
Al estancamiento de eritrocitos de movimiento lento en los pequeños vasos se le conoce como:
Marginación
Estasis
Estosis
Rodamiento
El aumento de la permeabilidad vascular en un proceso inflamatorio ocurre en:
Vénulas postcapilares
Arteriolas
Capilares
Lesiones leves como las quemaduras solares producen una extravasación vascular prolongada retardada, que puede empezar de ----- a ----- horas después de la lesión y puede durar de horas a días
3, 24
1, 2
2, 12
6, 48
Factor de crecimiento que estimula la transcitosis endotelial (y esta a su vez puede contribuir a la extravasación vascular)
VEGF
FGF
TGF-b
KGF
Durante un proceso inflamatorio, el flujo linfático está
Normal
Aumentado
Disminuido
Estas estrías rojas en la piel cerca de una herida suelen ser diagnóstico de:
Linfadenitis
Edema
Linfangitis
Es causado por la hiperplasia de los folículos linfáticos y por el mayor número de macrófagos y linfocitos en éstos:
Linfangitis
Linfadenitis
Linfadenitis inflamatoria
Derrame
Ligando para las selectinas
ICAM-I
VCAM-I
CD3
Sialil-Lewis
¿Dónde se expresa el ligando para la selectina L?
Neutrófilos
Monocitos
Linfocitos T
Endotelio
Las reservas intracelulares normales de selectina P acumuladas en gránulos son conocidas como:
Gránulos de hemosiderina
Cuerpos de Russell
Cuerpos de Weibel-Palade
Figuras de mielina
Las débiles interacciones entre las selectinas y sus ligandos producen el fenómeno de:
Marginación
Adhesión
Rodamiento
Migración
Ligando para la integrina VLA-4
ICAM-I
Sialil-Lewis
VCAM-I
CD3I
Normalmente, los leucocitos expresan integrinas de baja afinidad en su superficie
Cierto
Falso
El ligando ICAM-I se expresa en el endotelio y se une a las integrinas:
LFA-I
MAC-I
VLA-4
α4β7
Molécula de adhesión que no se expresa en los leucocitos
Selectina L
Integrina LFA-I
Selectina P
Integrina VLA-4
¿Las complicaciones de la reparación tisular, dónde tienen su origen?
En las anomalías en los procesos de reparación
En las malformaciones
En la inexistencia de complejos de reparación
En la pérdida de la capacidad de reparación
La formación inadecuada del tejido de granulación da lugar a dos complicaciones:
Úlceras e infección de la herida
Necrosis y apoptosis
Dehiscencia de la herida y úlceras
La dehiscencia es más frecuente por
Aumento de presión abdominal
Herida quirúrgica
Laceraciones
Accidentes automovilísticos
¿Un íleo puede generar tensión mecánica en la herida abdominal?
Cierto
Falso
A consecuencia de una vascularización inapropiada durante la cicatrización, ¿qué es probable que se genere?
Úlcera
Dehiscencia
Bacteremia
Inflamación
Px con enfermedad vascular periférica ateroesclerótica, ¿consecuencia?
Infarto
Bacteremia
Úlcera
Dehiscencia
Las heridas que no cicatrizan...
Áreas con alta sensibilidad
Áreas sin sensibilidad
Px con neuropatía peroférica diabética puede presentar
Ulceración y dehiscencia
Ulceración neuropática
Dehiscencia neuropática
Ninguna es correcta
¿Existen cicatrices hipertróficas?
Si
No, son cicatrices con hiperplasia
¿Que elemento es excesivo en las cicatrices hipertróficas?
Ácido hialurónico
Colágeno
Elastina
Todas las anteriores
La formación de ___, se da cuando el tejido cicatricial crece más allá de los límites de la herida original y no se contrae
Cicatriz hipertófica
Queloide
Masa anormal
Cicatriz infectada
¿En quienes son más comunes los queloides?
Asiáticos
Afroamericanos
Estadounidenses
Europeos
Consiste en la formación de cantidades excesivas de tejido de granulación que protruye por encima del nivel de la piel circundante y bloquea la reepitelación.
Úlcera
Granulación exuberante
Queloide
Cicatriz hipertófica
¿El exceso de granulación es removido por escisión quirúrgica y cauterización?
Cierto
Falso
La inflamación sirve para librar al huésped de la causa inicial de la lesión celular y de sus consecuencias .
falso
verdadero
Sin inflamación ,las infecciones quedarían sin control, las heridas nunca cicatrizarían y los tejidos lesionados podrían sufrir heridas supurativas permanentes.
verdadero
falso
La reacción inflamatoria típica se desarrolla a través de una serie de pasos:
Reconocimiento
Reclutamiento
eliminación
regulación y reparación
En este proceso ,el tejido lesionado es reemplazado gracias a la regeneración de las células supervivientes seguido de la cicatrización.
Eliminación del estímulo
Reconocimiento del agente nocivo
Reparación del tejido dañado
Los principales participantes en la reacción inflamatoria en los tejidos son :
vasos sanguíneos
leucocitos
factores de crecimiento
Las reacciones inflamatorias son subyacentes a enfermedades crónicas comunes como:
artritis reumatoide
ateroesclerosis
fibrosis pulmonar
Reacciones de hipersensibilidad
La inflamación se ve implicada en una amplia variedad de enfermedades que se consideran metabólicas, degenerativas o genéticas como: Diabetes tipo 2,Alzheimer y cáncer.
falso
verdadero
En infecciones bacterianas diseminadas, la reacción inflamatoria es sistémica y origina anomalías patológicas generalizadas, se denomina sepsis o:
Síndrome de las respuesta inflamatoria sistémica
infección localizada
Qué tipo de inflamación es una respuesta rápida , a menudo autolimitada ,frente a agentes agresores que se eliminan con facilidad ,como muchas bacterias y hongos.
crónica
aguda
La inflamación crónica es más duradera y se asocia a mayor grado de destrucción y fibrosis.
falso
verdadero
¿Cuáles son los cuatro signos cardinales de la inflamación?
rubor
dolor
calor
tumor
necrosis
Las reacciones inflamatorias son desencadenantes por diversos estímulos :
infecciones
necrosis tisular
cuerpos extraños
reacciones inmunitarias
cambios en el flujo y calibre de los vasos
Las sustancias endógenas pueden ser nocivas si se depositan en los tejidos por ejemplo:
cristales de urato
astillas
suciedad
cristales de colesterol
lípidos
Las reacciones inmunitarias también son llamadas como:
hipersensibilidad
Receptores tipo TOLL
receptores tipo NOD
El reconocimiento de los componentes o las sustancias microbianos liberados por células dañadas es el paso inicial en las reacciones inflamatorias.
falso
verdadero
Las células expresan receptores en su membrana plasmática para:
microorganismos extracelulares
microorganismos ingeridos
microorganismos intracelulares
Las células expresan receptores en los endosomas para:
microorganismos extracelulares
microorganismos ingeridos
microorganismos intracelulares
Las células expresan receptores en el citosol para:
microorganismos extracelulares
microorganismos ingeridos
microorganismos intracelulares
Todas las células tienen receptores citosólicos como:
receptores de tipo NOD(NLR)
receptores de tipo Toll(TLR)
Estos receptores activan un complejo citosólico multiproteíco llamado INFLAMOSOMA:
receptores de tipo Toll(TLR)
receptores de tipo NOD(NLR)
el INFLAMASOMA induce la producción de la citocina
IL-1
IL-6
IL-3
IL-8
LOS CRISTALES DE URATO SON CAUSANTES DE:
SINDROME METÁBOLICO Y DIABETES DE TIPO 2
ATEROESCLEROSIS
ALZHEIMER
GOTA
LOS DEPÓSITOS DE LIPIDOS SON CAUSANTES DE:
SINDROME METÁBOLICO Y DIABETES DE TIPO 2
ATEROESCLEROSIS
ALZHEIMER
GOTA
LOS DEPÓSITOS DE CRISTALES DE COLESTEROL SON CAUSANTES DE:
SINDROME METÁBOLICO Y DIABETES DE TIPO 2
ATEROESCLEROSIS
ALZHEIMER
GOTA
LOS DEPÓSITOS DE AMIELOIDE EN EL CEREBRO SON CAUSANTES DE:
SINDROME METÁBOLICO Y DIABETES DE TIPO 2
ATEROESCLEROSIS
ALZHEIMER
GOTA
Numerosos leucocitos expresan receptores para los fragmentos Fc de los Ac y las proteínas del complemento.
verdadero
falso
Una proteína circulante, la lectina de unión a manosa ,reconoce azúcares microbianos y favorece la ingestión de los microbios y la activación del sistema de complemento.
falso
verdadero
Participan en la inflamación cuando son expresados en los leucocitos, mientras que en las plaquetas, su activación estimula a la agregación plaquetaria:
PAF y PAR
PAF
PAR
Cininas
El factor activado de plaquetas (PAF) provoca ___________, y en concentraciones bajas induce __________
Vasoconstricción - vasodilatación
El aumento de la permeabilidad vascular – broncoconstricción
La reducción en la reacción inflamatoria – agregación inflamatoria
Es un mediador derivado de los fosfolípidos:
Factor activador de plaquetas
Receptores activados por proteasas
Las cininas
Neuropéptidos
Las cininas son _______ derivados de _________
Péptidos pequeños – sustancia P
Mediadores de la inflamación - fosfolípidos
Péptidos vasoactivos – proteínas plasmáticas
Mediadores de la coagulación – la degradación del fibrinógeno
Son algunos de los efectos de las cininas:
Aumenta la permeabilidad vascular
Provoca la contracción del músculo liso
Provoca vasoconstricción
Efectos opuestos a los producidos por la histamina
La coagulación y la inflamación no son procesos vinculados ya que al inhibir la coagulación, aumenta la reacción de la inflamación.
Verdadero
Falso
Los cininógenos son escindidos por unas proteasas específicas denominadas _______ para producir ________
Calicreínas - bradicinina
Trombinas - trombo de fibrina
Cinasas – cininas
descarboxilasa - histamina
Los neuropéptidos son expresados y secretados por:
Nervios sensitivos
Células endoteliales
Leucocitos
Plaquetas
Están incluidos como neuropéptidos, producidos por los sistemas nerviosos central y periférico
Sustancia A y la neurocinina P
Bradicinina e histamina
Neurocinina A y la sustancia P
Dopamina y acetilcolina
Efectos de la sustancia P en fibras nerviosas del pulmón y tubo digestivo
inhibición de secreción hormonal
Regulación de la presión arterial
permeabilidad vascular
Transmisión de señales dolorosas
Se considera inflamación crónica a partir de:
3 dias
horas o dias
semanas o meses
24 horas
Esta causa de inflamación crónica se da por microorganismos que son deificiles de erradicar, como micobacterias o ciertos virus
Infecciones persistentes
Enfermedad por hipersensibilidad
Exposición a agentes toxicos
Ninguna de las anteriores
La artritis reumatoide y la esclerosis múltiple son patologías que dan lugar a una lesión tisular e inflamación crónica
Verdadero
Falso
La inflamación crónica es consecuencia de respuestas inmunitarias no reguladas contra microbios como sucede en
Fiebre reumatica
Enfermedad pulmonar
Gripa cronica
La enfermedad inflamatoria intestinal
Esta sustancia exógena al ser inhalada durante periodos prolongados causa una enfermedad inflamatoria llamada silicosis
Silice
Carbon
Mercurio
CO2
La _____ se considera un proceso inflamatorio crónico de la pared arteria por producción excesiva y deposito de colesterol endógeno y otros lipidos
Vasculitis
Artresia
Arteroesclerosis
Arteritis
La inflamación crónica se caracteriza por:
Infiltración por células mononucleares
Destruccion de los tejidos
Intentos de curación
Todas las anteriores
Celulas predominantes en la mayoría de las reacciones inflamatorias crónicas
Neutrófilos
Macrofagos
LTCD8
Basófilos
Los macrófagos en los ganglios linfáticos se denominan:
Microgliales
Histiocitos sinusales
Células de Kupffer
También se llaman macrófagos
La semivida de monocitos sanguíneos es de entorno a:
12 horas
1 día
5 días
7 días
El tiempo de vida de los macrófagos es de
meses o años
días o semanas
3 semanas
8 semanas
Existe solo una vía de activación de macrófagos, denominada vía clásica
Verdadero
Falso
Citocina esencial en la activación de macrófagos clásica
ZNE-9
IFR
IFN~y
RF-1
Los macrofagos activados por la vía clásica producen __ y __ y aumentan enzimas lisosómicas
NO y ERO
O2 y CO2
TLR y IL-4
IL-4 y O2
Las mismas células activadas pueden ser capaces de lesionar los tejidos normales
Verdadero
Falso
La activación de macrófagos alternativa es inducida por las siguientes citocinas
R1 y M1
IL-5 y IL-3
IL-4 y IL-13
Ninguna de las anteriores
La función esencial de los macrófagos activados de forma alternativa es
La reparación de los tejidos
Inducir muerte a organismos
Producir una inflamación aguda
Todas las anteriores
Los macrófagos participan en la formación de cicatriz y fibrosis de tejidos
Verdadero
Falso
Son esenciales para el comienzo y propagación de reacciones inflamatorias
Eicosanoides
TNF
IL-1
Todas las anteriores
Son los 3 subgrupos de LTCD4
LC2, LC4, LC27
TT1, TT2, TT3
Th1, Th2, Th17
Lb1, Lb4, Lb22
Estas células producen la citocina IFN~y que activa a los macrófagos por vía clasica
Th1
Th2
Th3
Th17
Estas células secretan IL-4, IL-5 e IL-13, que reclutan y activan eosinófilos y responsables de la vía alterativa
Th1
Th2
Th3
Th17
Estas celulas secretan IL-17 que inducen la secreción de quimiocinas del reclutamiento de neutrófilos
Th1
Th2
Th3
Th17
Estas células son importantes en la defensa contra los parásitos y en la inflamación alérgica
Th1
Th2
Th3
Th17
La s celulas Th1 como las Th17 intervienen en la defensa contra bacterias y virus
Verdadero
Falso
Los linfocitos b activados y las células plasmáticas productoras de anticuerpos están a menudo presentes en los focos de inflamación crónica
Verdadero
Falso
La inflamación se asocia a reacciones sistémicas inducidas por …
Linfocitos
Citocinas
Macrófagos
Neutrofilos
Mediadores de la reacción de fase aguda en la inflamación
IL-6
TNF
IL-1
MAC
La respuesta a la fase aguda influye varios cambios clínicos y anatomopatológicos
Verdadero
Falso
Sustancias que fomentan la aparición de la fiebre por infecciones se llaman:
LPS
Pirógenos
Citocinas
MAC
El aumento de la temperatura corporal se debe a :
Proteinas
Pirogenos
Citocinas
Prostaglandinas
Productos bacterianos que estimulan la liberación de pirogenos endógenos
LPS
Citocinas
Fimbrias
Esporas
Convierten el acido araquidónico en prostaglandinas:
LPS
Citocinas
ciclooxigenasas
Proteinas
Los AINES reducen la ___ inhibiendo la síntesis de ____
Infeccion
Prostaglandinas
Fiebre
Citocinas
Las proteínas de fase aguda son proteínas ___
Grandes
Solubles
De transcripción
Plasmáticas
Proteinas plasmáticas se sintetizan en :
Hígado
MEC
Hipotálamo
Núcleo
Proteínas plasmáticas más conocidas
Fibrinógeno
Calmodulina
C reactiva
Del amplio de A sérico
Prueba sencilla para medir la respuesta inflamatoria causada por cualquier estímulo
Velocidad de sedimentación globular
Conteo de bandas
Velocidad de proteínas plasmáticas
Proteína C reactiva
Una producción prolongada de proteínas en la inflamación crónica puede provocar :
Muerte celular
Alcalosis
Amiloidosis secundaria
Fiebre
Aumento de las concentraciones de ____ sirve como marcador para riesgo de infarto de miocardio en px con enfermedad arterial coronaria
CRP sérica
CRP reactiva
SAA
Fibrinógeno
Característica frecuente de las reacciones inflamatorias , más frecuente por infecciones bacterianas
Alcalosis
Fiebre
Leucocitosis
Valor de leucocitos totales normales:
15,000 - 20,000
100-1000
20,000 - 30,000
No hay valor normal
Las elevaciones extremas de leucocitos se denominan:
MAC
Muerte celular
Reacciones enzimáticas
Reacciones leucemoides
Aumento del numero de neutrófilos inmaduros en la sangre
Desviación derecha
Desviación izquierda
Desviación acelerada
neutrofília
Infección prolongada induce la proliferación de precursores medulares por aumento de…
neutrofilos
Unidades formadoras de colonias
Factores estimuladores de colonias
Aumento del numero de neutrófilos en sangre
Neutrofília
Leucocitosis
Aterofilia
Desviación izquierda
Reducción del número de leucocitos
Lecocitosis
Leucopenia
Leucofilia
Citocinas producidas en enormes cantidades por sepsis
IL-6
IL-1
TNF
IL-9
Triada del shock séptico
Coagulación intravascular diseminada
Shock hipotensivo
Trastornos metabólicos
Hipotensión
Síndrome parecido al shock séptico por quemaduras graves, traumatismos, pancreatitis, etc.
Sx de respuesta inflamatoria sistémica
Sx de respuesta inmediata
Sx leucocitario primario
Sx de infección
Los tejidos sustituyen los componentes lesionados y recuperan su normalidad
Regeneración
Depósitos de colágeno
Sustitución
Cicatriz
Órgano parenquimatoso que produce proliferación de células que sobreviven a la agresión y se dividen
Hígado
Riñón
Piel
Ojo
Tejidos lesionados no son capaces de recuperarse por completo , se reparan por ..
Depósitos de calcio
Depósitos de tejido conjuntivo
Depósitos de MEC
La reparación por depósitos de tejido conjuntivo genera
Plastas
Cicatriz
Masas anormales
Texturas
Depósito extenso de colágeno que afecta a pulmones, el hígado, riñones y otros órganos por inflamación crónica
Apoptosis
Necrosis
Fibrosis
Cicatriz
La regeneración de las celulas y tejidos lesionados se basa en_____ regulada por ________.
Crecimiento
Proliferación celular
Fibrosis
Factores de crecimiento
Para generar nuevos vasos que aportan loas nutrientes necesarios para el proceso de reparación
Células endoteliales
Neuronas
Fibroblastos
Linfocitos inmaduros
Fuente del tejido fibroso que forma una cicatriz para rellenar los defectos que no se pueden corregir mediante regeneración
Proteinas C reactivas
Células endoteliales
Fibroblastos
Proteínas plasmáticas
Tejidos donde las células se pierden de forma constante y se deben sustituir por células nuevas de células madres
Lábiles
Termolábiles
Estables
Inestables
Tejidos constituidos por células no proliferativas con diferenciación terminal como las neuronas y de músculo cardíaco
estables
labiles
permanentes
Lisas
Tejidos constituidos por celulas del estado G0 del ciclo celular sin proliferar pero si lo hacen en respuesta a una lesión o perdida de masa tisular
Estables
Lábiles
Permanentes
Liso
Fuente mas importante de factores de crecimiento
Macrófagos
Células plasmáticas
Neutrófilos
Basofilos
Son proteínas producidas por numerosos tipos de células, que median y regulan las reacciones inmunitarias e inflamatorias:
Citocinas
Citoquinas
Quimiocinas
Ninguna de las anteriores
Desempeñan funciones esenciales en el reclutamiento de los leucocitos favoreciendo su adhesión al endotelio y su migración a través de los vasos:
IL-8
TNF
IL-1
TNF y la IL-1
Citocina que se produce a partir de linfocitos T y mastocitos:
Son las funciones principales de estas citocinas en la inflamación:
Activación endotelial, respuesta de fase aguda sistémica
Activación de leucocitos y otras células
Activación endotelial, activación de leucocitos y otras células y respuesta de fase aguda sistémica.
Aumento de la expresión de moléculas de adhesinas endoteliales en la actividad endotelial:
Selectinas E y P, y ligandos.
Selectina P
Selectinas E y P
Ligandos
Aumenta las respuestas de los neutrófilos a otros estímulos, en parte por inducción de la producción de NO.
IL-1
TNF
Ambas son correctas
Ninguna de las dos
Activa la síntesis de colágeno por los fibroblastos y estimula la proliferación de cel. sinoviales y otras.
Ambas son correctas
TNF
IL-1
Ninguna de las dos
Aparte de la IL-1 y TNF, cual otra genera una respuesta de fase aguda sistémica asociada a infección o lesión como fiebre:
IL-4
IL-3
IL-6
IL-2
Estado patológico caracterizado por la pérdida de peso y la anorexia propias de infecciones crónicas y neoplasia y contribución de TNF:
Caquexia
Anemia
Ninguna de las dos
Citocinas implicadas en la inflamación aguda:
TNF, IL-6, IL-12
Quimiocinas, IL-6, IL-1, IL-12
IFN-Y, IL-17, IL-6
TNF, IL-1, IL-6, Quimiocinas, IL-17
Citocinas implicadas en la inflamación crónica:
Quimiocinas, IL-6, IL-1, IL-12
IL-12, IFN-y, IL-17
IFN-Y, IL-17, IL-6
TNF, IL-6, IL-12
Son similares a las del TNF, con una mayor participación en la fiebre:
IL-12
IL-1
IL-17
IL-6
Son una familia de proteínas pequeñas que actúan como quimiotácticas para tipos específicos de leucocitos:
Quimiocinas
Citocinas
Citoquinas
Grupo de quimiocinas que tiene un residuo de aminoácidos que separa los dos primeros de los 4 residuos de cisteína conservados:
Quimiocinas C-C
Quimiocinas C-X-C
Quimiocinas C
Quimiocinas CX3C
Interleucina características del grupo quimiocinas C-X-C, secretada por macrófagos activados, cel. endoteliales y otros celulares:
IL-3
IL-2
IL-8
IL-17
Grupo de quimiocina que tiene los dos primeros residuos de cisteína conservados adyacentes:
Quimiocinas C-C
Quimiocinas C-X-C
Quimiocinas C
Quimiocinas CX3C
Carecen del primero y tercero de los residuos de cisteína conservados y son relativamente específicas de los linfocitos:
Quimiocinas C-C
Quimiocinas C-X-C
Quimiocinas C
Quimiocinas CX3C
Contiene tres aminoácidos entre las dos cisteínas, su único integrante conocido de su clase es la fractalquina:
Quimiocinas C-C
Quimiocinas CX3C
Quimiocinas C
Quimiocinas C-X-C
Número de formas que presenta la fractalquina:
4
6
2
3
Proteína en la que se encuentran unidos los 7 receptores transmembrana que median la actividad de las quimiocinas:
Proteína M
Proteína G
Proteina D
Proteína E
Receptores de quimiocinas que actúan como correpresores de una glucoproteína de cubierta virica del virus de la inmunodeficiencia adquirida (VIH), causante del sida:
CXCR, CCR
C-X-C
CXCR-4, CCR-5
C-C, CX3C
Son aquellas cuya producción es inducida por microbios y otros estímulos:
Quimiocinas inflamatorias
Quimiocinas homeostáticas
Funciones que desempeñan las quimiocinas:
A. Mantenimiento de la arquitectura tisular
b. Efectoras
c. En la inflamación aguda
d. A y C son correctas
Son abundantes en las reacciones inmunitarias mediadas por IgE y en las infecciones parasitarias
Basófilos
Neutrófilos
Eosinófilos
Monocitos
Las quimiocinas homeostáticas, son aquellas producidas de manera inespecífica en los tejidos:
Verdadero
Falso
Es producida por macrófagos y otras células, que participan en reacciones locales y sistémicas:
IL-17
IL-6
IL-12
IL-1
Interleucina que favorece el reclutamiento de los neutrófilos:
IL-17
IL-6
IL-1
IL-12
El sistema de complemento es un conjunto de proteínas insolubles y receptores de membrana que funciona en defensa del anfitrión contra los microbios y en reacción inflamatorias patológicas:
Verdadero
Falso
Vía por la cual se puede producir la escisión de C3:
vía clásica
vía alternativa
vía de la lectina
todas son correctas
Es la vía desencadenada por la fijación de C1 a un anticuerpo (IgM o IgG) que se combina con antígeno:
Vía alternativa
Vía de la lectina
Vía clásica
Fragmento de C3 que se une covalentemente a la célula o molécula en la que el complemento está siendo activado:
C3a
C3b
C3c
C3 no tiene fragmentos
Funciones principales que tiene el sistema de complemento:
Inflamación
Opsonización y fagocitosis
Lisis celular
Todas son correctas
Componente que actúa como opsoninas y favorece la fagocitosis por parte de neutrófilos y macrófagos cuando se une a la pared celular microbiana:
C3b
C3b y C3bi
C3a y C3bi
C3a
Bloquea la activación de C1,y la carencia hereditaria de este causa angioedema hereditario:
Factor acelerador de la degradación (DAF) y CD59
Inhibidor C1 (INH C1)
HPN
Los eosinófilos tienen gránulos que contienen la proteína básica mayor que es una proteína muy catiónica que resulta toxica para
Neumococos
Bacterias
Parásitos
Virus
El factor acelerador de la degradación (DAF) y el CD59 son dos proteínas unidas a membranas plasmáticas por un anclaje glucofosfatidilo (GPI):
Verdadero
Falso
Evita la formación de C3 convertasa:
CD59
INH C1
DAF
GPI
Tiene la función de inhibir el complejo de ataque a la membrana:
CD59
DAF
GPI
INH C1
Componente que activa la vía de la lipooxigenasa del metabolismo del AA en neutrófilos y monocitos, generando una liberación de mediadores inflamatorios posteriormente:
C3a
C3b
C5a
C4a
Están ampliamente ampliamente distribuidos por los tejidos conjuntivos y participan en las reacciones inflamatorias agudas y crónicas
Basofilos
Neutrofilos
Eosinofilos
Mastocitos
Tienen importancia en las lesiones crónicas del pulmón asociadas al tabaco u otros irritantes
Neutrofilos
Basofilos
Eosinofilos
Mastocitos
Es una variante de inflamación crónica caracterizada por colecciones de macrófagos activados, a menudo asociados a Linfocitos T
Inflamación granulomatosa
Inflamación aguda
Linfedema
Inflamación aguda granulomatosa
La formación de estos es un intento del organismo de contener a un agente lesivo difícil de erradicar
Granulomas
Granulocitos
Adenomas
Anticuerpos
Los granulomas inmunitarios se deben a diversos agentes capaces de inducir un respuesta inmunitaria persistente mediado por:
Linfocitos T
Linfocitos B
Nk
Macrofagos
Es típico que se formen granulomas de tipo cuerpo extraño alrededor de materiales como el talco, suturas u otras fibras con tamaño suficiente para impedir la fagocitosis por un macrofago
Falso
Verdadero
Es el prototipo de enfermedad granulomatosa provocada por una infección y siempre se deberia descartar como causa cuando se identifiquen granulomas
Tuberculosis
Hepatitis
Sarcoidosis
linfoma
Son ejemplos de enfermedades con inflamación granulomatosa excepto
Tuberculosis
Lepra
Sífilis
Todas son correctas
Mueren por apoptosis varias horas después de salir al torrente circulatorio:
Mastocitos
Neutrófilos
Leucocitos
Macrófagos
¿Cuál es la causa por la que mueren los microbios?
Quimiocinas
Mediadores lipídicos
Las ERO
Citocinas
Son causantes destacados de lesión de células y tejidos normales:
Mastocitos
Neutrófilos
Leucocitos
Macrófagos
¿Cuál es el paso final en la eliminación de los agentes infecciosos y células necróticas?
Destrucción de microbios
Respuesta celular
Actividad microbicida de leucocitos
Quimiotaxia
¿Qué enzimas degradan bacterias y residuos en los fagolisosomas?
Colagenasa
Proteasas ácidas
Fosfolipasa
Elastasa
Se produce por el ensamblaje y la activación rápida de una oxidasa de múltiples componentes:
Enzimas lisosómicas
Óxido nítrico
Las ERO
Hidrolasas ácidas
¿Quiénes contienen gránulos lisosómicos que contribuyen a la muerte de los microbios y causan la lesión tisular?
Citosinas y macrófagos
Mastocitos y colagenasa
Lactoferrina y quimiocinas
Neutrófilos y macrófagos
Son producidas en el fagolisosoma:
Enzimas lisosómicas
Óxido nítrico
Las ERO
Hidrolasas ácidas
Relaja el músculo liso vascular y favorece la vasodilatación:
Enzimas lisosómicas
Óxido nítrico
Las ERO
Hidrolasas ácidas
Es un potente antimicrobiano que destruye los microorganismos por halogenación:
Hipoclorito
Catepsina
Colagenasa
Mieloperoxidasa
Los dos procesos de la reparación son:
Regeneración y cicatrización
Regeneración y reparación
Cicatrización y angiogénesis
La cicatrización se encarga de restaurar las células dañadas a normales
Cierto
Falso
Todo los tejidos tienen la misma capacidad de regenerarse
Falso
Cierto
La fibrosis es el deposito de
Ácido hialurónico
Colágeno
Tejido conjuntivo
Se refiere cuando la fibrosis se desarrolla en un espacio titular ocupado por exudado inflamatorio
Regeneración
Fibrosis
Organización
Que es la transmigración o diapedesis?
La migración del leucocito por el endotelio intacto
Migración del leucocito
Cuando el leucocito se une a sus receptores endoteliales
Cuando el leucocito es atraído por quimiocinas
Donde se realiza la transmigración de leucocitos?
Venulas los capilares
Arteriolas
Venulas
Lecho capilar
Que sustancia produce la migración de los leucocitos?
Quimiocinas
Interleucinas
Endotelina
Leucotrienos
Moléculas de adhesión de las células endoteliales, implicadas en la migración del leucocito
VLA-4
CD31 o PECAM1
LFA-1
TNF
Proceso por el que los leucocitos al salir de la circulación se desplazan al sitio de lesión
Activación leucocitaria
Diapedesis
Quimiotaxia
Adhesión
Factores exógenos que actúan como quimiotacticos:
Metabólitos del ácido araquidonico
Componentes del sistema de complemento
Citocinas
Productos bacterianos
Cuánto predominan los neutrofilos en el infiltrado inflamatorio ?
Primeras 6 a 72 hrs
Primeras 6 a 24 hrs
Primeras 4 a 6 hrs
24 a 48 hrs
Cuales son los pasos de la fagocitosis?
Reconocimiento y fijación de la partícula a fagocitar
Formación de una vacuola fagocitica o fagosoma
Destruccion del microbio y degradación del material ingeriro
Exocitosis del material digerido
