Wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Seminarium tłuszczowce cz. 4

Total questions: 61

Worksheet time: 2hrs 2mins

Name
Class
Date
1.

Cholesterol związany z HDL jest uważany za „dobry” cholesterol, ponieważ:

a)

zmniejsza stężeniekwasów żółciowych

b)

rozprowadza cholesterol w odpowiednich proporcjach do tkanek obwodowych

c)

obniża syntezęendogennego cholesterolu w wątrobie

d)

usuwa cholesterol z tkanek obwodowych, transportując go do wątroby

e)

usuwa cholesterol z tkanek obwodowych, transportując go do wątroby

2.

Acylotransferaza lecytyna:cholesterol (LCAT)

a)

Acylotransferaza lecytyna:cholesterol (LCAT)

b)

jej aktywność zależy od obecności heparyny

c)

katalizuje tworzenie estrów cholesterolu z wolnego cholesterolu w aparacie Golgiego podczassyntezy VLDL

d)

katalizuje reakcje estryfikacji wolnego cholesterolu przez acylo-CoA

e)

katalizuje tworzenie estrów cholesterolu z wolnego cholesterolu i fosfatydylocholiny wcząsteczce HDL

3.

Przyporządkuj odpowiednie frakcje lipoprotein uzyskanych w ultrawirowaniu do frakcji uzyskanychpodczas elektroforezy:

I. LDL

II. HDL

III. VLDL

IV. LP(a)

1. β-lipoproteiny

2. pre-β-lipoproteiny

3. α-lipoproteiny

4. pre-β1-lipoproteiny

a)

I-1, II-3, III-2, IV-4

b)

I-3, II-1, III-2, IV-4

c)

I-4, II-3, III-2, IV-1

d)

I-1, II-4, III-2, IV-3

4.

Co charakteryzuje LDL?

a)

hydrofobowy rdzeń i niezestryfikowany cholesterol wokół

b)

wyłapuje w osoczu cholesterol z martwych komórek

c)

żadna nie jest prawidłowa

5.

Co charakteryzuje LDL?

a)

hydrofobowy rdzeń i niezestryfikowany cholesterol wokół

b)

wyłapuje w osoczu cholesterol z martwych komórek

c)

żadna nie jest prawidłowa

6.

Prawda o lipazie lipoproteinowej:

a)

Km dla serca niskie, a w tkance tłuszczowej jest 10 razy większe

b)

.

7.

Facet ma za wysoki cholesterol, dużo LDL - lekarz kazał mu ograniczyć tłuste jedzenie i dał lekblokujący reduktazę HMG-CoA --> jaki będzie skutek, co się będzie działo w organizmie?

a)

bloker spowoduje zmniejszenie wchłaniana cholesterolu z pokarmem

b)

Cholesterol będzie lepiej wychwytywany przez tkanki

c)

Przyjmowanie mało tłustych pokarmów sprawi że nie będzie potrzebna duża synteza kwasów żółciowych

d)

Nastąpi up regulation dla receptorów LDL tkanek i zmniejszenie wolnego cholesterolu we krwi

8.

Nieprawdą o trawieniu lipidów:

a)

50 % lipidów jest trawione przez lipazę językową i żołądkową

b)

.

9.

W którym z niżej wymienionych etapów syntezy cholesterolu nie uczestniczy NADPH?

a)

acetylo-CoA -> mewalonian

b)

mewalonian -> difosforan geranylu

c)

difosforan farnezylu -> skwalen

d)

skwalen -> lanosterol

e)

lanosterol -> cholesterol

10.

Co jest nieprawdą:

a)

mewalonian jest 3 razy fosforylowany następnie dekarboksylacja

b)

fosforan farnezylu z jednostką izoprenoidową dadzą skwalen

11.

Synteza cholesterolu - fałsz:

a)

źródłem są acetylo-CoA

b)

zachodzi w mitochondriach

c)

z mewalonianu powstają 6 - węglowe jednostki

d)

zachodzi poprzez wytwarzanie związku pośredniego - mewalonianu

12.

Wskaż NIEPRAWDZIWE dokończenie zdania. Lipaza lipoproteinowa:

a)

znajduje się na powierzchni śródbłonka naczyń włosowatych mięśni, tkanki tłuszczowej

b)

jest aktywowana przez białko Apo - CII

c)

należy do esteraz pozakomórkowych

d)

jej aktywność jest aktywowana przez Apo C III

e)

jej translokacja na powierzchnię śródbłonka jest aktywowana przez insulinę

13.

Wskaż prawdziwe zdanie dotyczące lipoprotein

a)

w wyniku elektroforezy lub wirowania analitycznego otrzymuje się identyczne obrazy rozdziału frakcjilipoproteinowych

b)

formy lipazy lipoproteinowej wystepujące w mięśniu sercowym i w tkance tłuszczowej mająidentyczne wartości KM

c)

efektem wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia cholesterolu jest aktywacja syntezy receptorów LDL oraz zahamowanie aktywności ACAT

d)

lipoproteiny LDL mogą w osoczu ulegać oksydacji, a proces ten jest powiązany zmechanizmem patogenezy miażdżycy

e)

LDL, w odróżnieniu od resztkowych chylomikronów, są wychwytywane jedynie przez komórkiwątroby

14.

U 40-letniego mężczyzny stwierdzono daleko posuniętą miażdżycę naczyń. Poziom cholesterolu wosoczu krwi pacjenta wynosił 10.0 mmol/L. Cholesterol znajdował się głównie we frakcji LDL. Pacjentowizalecono dietę ubogą w cholesterol i triacyloglicerol oraz terapię za pomocą inhibitora reduktazy HMGCoA – z grupy statyn. Wskaż prawdopodobny skutek tych zaleceń.

a)

Ponieważ dieta uboga w tłuszcze wymaga mniejszej ilości soli kwasów żółciowych, wzmożona zostanie degradacja cholesterolu

b)

Zahamowanie aktywności reduktazy HMG-CoA spowoduje wzrost liczby receptorów dla LDL w wątrobie i tkankach pozawątrobowych, co ułatwi usuwanie LDL z krążenia

c)

Zahamowanie aktywności HMG-CoA reduktazy spowoduje zahamowanie powstawania chylomikronów

d)

W tkankach pozawątrobowych wskutek zahamowania syntezy cholesterolu w wątrobie zmniejszy się liczba receptorów LDL

e)

Zahamowanie aktywności reduktazy HMG-CoA doprowadzi do upośledzenia syntezy ciał ketonowych w wątrobie

15.

Zaznacz zdanie prawdziwe:

a)

Pierwotne i wtórne kwasy żółciowe są wchłaniane głównie w początkowym fragmencie jelitacienkiego.

b)

Kwas deoksycholowy o niewielkiej rozpuszczalności w wodzie nie wchłania się zwrotnie w większejilości.

c)

Wydalanie soli kwasów żółciowych z kałem stanowi istotną drogę eliminacji cholesterolu zorganizmu.

d)

Wskutek działania bakterii jelitowych powstają kwasy glikochenodeoksycholowy itaurochenodeoksycholowy.

16.

Istotnym składnikiem lipoprotein rozpoznawanym przez receptor LDL jest: A. apo AI

a)

apo B100

b)

apo B48

c)

apo C II

d)

apo C III

17.

Niedobór której z wymienionych apopoprotein może powodować zwiększenie stężenialipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL) we krwi?

a)

apo B-48

b)

apo B-100 (brak apo B-100 prowadziłby do zmniejszonej ilości VLDL

c)

apo D

d)

apo E

e)

apo C-II

18.

Gdzie niepotrzebne NADPH w syntezie cholesterolu?

a)

mewalonian do difosforanu farnezylu

b)

.

19.

Czego nie spowoduje wzrost egzogennego cholesterolu?

a)

Spadku aktywności transferazy acetylo-CoA:cholesterol

b)

.

20.

Zwiększenie stężenia wolnego cholesterolu NIE nastąpi w wyniku:

a)

pobierania lipoprotein zawierających cholesterol np. LDL

b)

syntezy cholesterolu de novo

c)

działania ACAT (acylotransferazy acylo-CoA:cholesterol) - tworzy estry cholesterolowe

d)

pobierania wolnego cholesterolu z lipoprotein

e)

hydrolizy estrów cholesterolu przez hydrolazę estrów cholesterolowych

21.

Z podanych informacji dotyczących biosyntezy cholesterolu wybierz prawdziwą(-e):

I. około połowa cholesterolu w organizmie człowieka pochodzi z syntezy de novo

II. synteza cholesterolu zachodzi w mitochondriach komórek jądrzastych

III. metabolitem pośrednim w biosyntezie cholesterolu jest zawierający 5 atomów węgla kwasmewalonowy

IV. w wyniku przemian mewalonianu powstaje jednostka izoprenoidowa

a)

I, III

b)

I, II

c)

II, III

d)

I, IV

e)

tylko III

22.

Z informacji dotyczących biosyntezy kwasów żółciowych wybierz prawdziwe:

I. pierwszą reakcją w szlaku biosyntezy jest 7α-hydroksylacja

II. 7α-hydroksylaza jest enzymem wymagającym udziału O2, NADPH+H+ i cytochromu P-450

III. nowo syntetyzowane kwasy żółciowe w komórce wątrobowej występują jako tioestry CoA

Podaj poprawną odpowiedź:

a)

tylko I

b)

II i III

c)

II, III

d)

I, II, III

e)

I, III

23.

. Synteza cholesterolu jest regulowana na etapie reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA (HMGCoA). Z poniższych informacji dotyczących tego enzymu wybierz prawdziwą(-e)I. cholesterol hamuje aktywność enzymu na drodze sprzężenia zwrotnegoII. glukagon i kortykoidy zmniejszają aktywność reduktazy HMG-CoAIII. podanie insuliny lub hormonu tarczycy zwiększa aktywność tego enzymu

a)

tylko I

b)

I, II

c)

I, III

d)

II, III

e)

I, II, III

24.

Wskaż fałszywą informację dotyczącą cholesterolu:

a)

u ludzi stężenie całkowitego cholesterolu w osoczu wynosi ok. 5,2 mmol/l

b)

poziom cholesterolu w osoczu wykazuje dużą zmienność osobniczą

c)

większość cholesterolu znajduje się w osoczu w postaci zestryfikowanej

d)

holesterol jest transportowany w lipoproteinach osocza

e)

największa ilość cholesterolu znajduje się we frakcji lipoprotein HDL (w chylomikronach)

25.

Z podanych zdań dotyczących kwasu deoksycholowego wybierz prawdziwe:

I. powstaje w wątrobie w wyniku przemiany cholesterolu

II. jest produktem bakteryjnego rozkładu w jelicie kwasu cholowego (glikocholowego)

III. powstaje w jelicie z kwasu chenodeoksycholowego przez odczepienie grupy 7α-hydroksylowej

a)

I, II

b)

I, III

c)

tylko III

d)

tylko II

e)

tylko I

26.

. Do działania 7-alfa-hydroksylazy potrzebne są

a)

NADPH, tlen, cytochrom P450

b)

NADH, tlen, cytochrom P450

c)

NADPH, tlen, witamina C, cytochrom P450

d)

NADH, tlen, witamina C, cytochrom P450

e)

brak prawidłowej odpowiedzi

27.

Z podanych informacji dotyczących lipoprotein o dużej gęstości wybierz prawdziwe:

I. HDL zawiera apolipoproteinę A-1, która aktywuje acylotransferazę lecytyna-cholesterol

II. HDL zawiera białko transportujące estry cholesterolu, które transportuje estry cholesterolu z HDL doinnych krążących lipoprotein wymieniając je na TAG

III. HDL przenosi cholesterol z tkanek obwodowych do wątroby

IV. HDL jest ważnym źródłem estrów cholesterolu dla tkanek obwodowych

V. HDL dostarcza apolipoproteiny E chylomikronom, która to apolipoproteina wraz z apolipoproteiną B48jest rozpoznawana przez receptor chylomikronów resztkowych hepatocytów

a)

I, II, III, V

b)

I, II, III

c)

II, III, IV, V

d)

I, V

e)

I, II, IV, V

28.

Syntezę cholesterolu hamuje

a)

insulina

b)

glukagon

c)

fosfataza fosfoproteinowa

d)

reduktaza HMG-CoA

e)

LCAT (acylotransferaza lecytyna:cholesterol)

29.

Szybkość syntezy kwasów żółciowych uzależniona jest od:

I. podaży cholesterolu

II. wydajności mikrosomalnych enzymów aktywujących kwasy żółciowe

III. wydajności układów sprzęgających kwasy żółciowe z glicyną i tauryną

IV. szybkości utraty kwasów żółciowych z kałem

a)

I, II,. III

b)

tylko I

c)

tylko IV

d)

tylko III

e)

II, II

30.

Podczas badań okresowych pracowników jednej z poznańskich firm wykonano badania gospodarkilipidowej. U jednego z nich, 42-letniego mężczyzny wyniki oznaczeń lipidów w surowicy krwi byłynastępujące:- cholesterol całkowity - 7,52 mmole/l- VLDL - 1,50 mmola/l- LDL - 4,65 mmola/l- HDL - 1,4 mmola/l- TAG - 2,31 mmola/lWskaż, która wartość mieści się w granicach normy: (dobrze, że normy zawsze podane na wydrukuprzy wynikach)

a)

żadna

b)

lipoproteiny o bardzo małej gęstości

c)

lipoproteiny o małej gęstości

d)

lipoproteiny o dużej gęstości

e)

triacyloglicerole

31.

Z podanych informacji dotyczących biosyntezy cholesterolu wybierz prawdziwą(e):

I. około połowa cholesterolu w organizmie człowieka pochodzi z syntezy de novo

II. synteza cholesterolu jest procesem pozamitochondrialnym

III. metabolitem pośrednim w biosyntezie cholesterolu jest malonian

IV. w wyniku przemian mewalonianu powstaje 6-węglowa jednostka izoprenoidowa

a)

I, III

b)

I, II

c)

II, III

d)

I, IV

e)

tylko II

32.

Nieprawdą jest, że cholesterol:

a)

wchodzi w skład lipoprotein osocza

b)

może powstawać z węglowodanów

c)

jest czynnikiem ryzyka w miażdżycy

d)

powstaje tylko z tłuszczów

e)

jest prekursorem estrogenów

33.

Reduktaza HMG-CoA odgrywa kluczową rolę w określeniu szybkości syntezy cholesterolu.Nieprawdą jest, że:

a)

szybkość translacji enzymu jest hamowana przez niesteroiowe metabolity pochodzące zmewalonianu

b)

duże stężenie steroli powoduje gwałtowny rozpad reduktazy HMG-CoA

c)

fosforylacja zmniejsza aktywność enzymu

d)

aktywność reduktazy HMG-CoA stymulują kinazy białkowe aktywowane przez cAMP

e)

leki obniżające poziom cholesterolu (statyny) są inhibitorami enzymu

34.

Pierwotnym zaburzeniem występującym u homozygot z rodzinną hipercholesterolemią (typ IIa) jest:

a)

utrata zdolności regulacji aktywności reduktazy HMG-CoA

b)

zwiększenie produkcji LDL z VLDL

c)

deficyt lub defekt w apolipoproteinie B100

d)

czynnościowe lub strukturalne zaburzenie w obrębie receptorów powierzchniowych dla LDL

e)

zaburzenie aktywności wątrobowej transferazy acylo-CoA:cholesterol (ACAT)

35.

Wskazać wtórne kwasy żółciowe

a)

litocholowy, deoksycholowy

b)

.

36.

Wpływ GH na lipidy

a)

hamuje lipogenezę, pobudza lipolizę, wzrost WKT w osoczu

b)

,

37.

Dwie lipoproteiny, Apo B100 i Apo B48 są kodowane przez ten sam gen, ale każda z nichprodukowana w innej tkance. Który z wymienionych poniżej procesów jest odpowiedzialny za produkcjętych dwóch różnych białek.

a)

alternatywne składanie RNA w wyniku którego powstają odpowiednie mRNA z różną kombinacją eksonów

b)

różne modyfikacje potranslacyjne

c)

redagowanie RNA w enterocytach

d)

redagowanie RNA w wątrobie i w enterocytach

e)

użycie różnych promotorów w tych dwóch tkankach

38.

LDL produkowane są w:

a)

wyłącznie w jelicie

b)

wyłącznie w wątrobie

c)

w osoczu

d)

w wątrobie i jelicie

e)

osoczu, jelicie

39.

Uporządkuj lipoproteiny względem rosnącej gęstości

a)

Chylomikrony -> VLDL (pre beta lipoproteiny) -> LDL (beta lipoproteiny) -> HDL (alfa lipoproteiny)

b)

.

40.

Wskaż prawdę o lipoproteinach:

a)

LDL ulegają oksydacyjnemu utlenieniu, co sprzyja tworzeniu się komórek piankowatych iblaszki miażdżycowej

b)

.

41.

Uszkodzenie jakich apolipoprotein/receptora dla apolipoprotein powoduje wzrost stężenia VLDL wosoczu?

a)

Apo-B48

b)

Apo-B100

c)

Apo-E

d)

Apo-C-II

42.

Który zestaw lipoprotein zawiera prawidłowy szereg wskazujący na rosnącą zawartość estrówcholesterolu:

a)

chylomikrony, VLDL, IDL, LDL

b)

LDL, IDL, VLVL, chylomikrony

c)

chylomikrony, IDL, VLDL, LDL

43.

Jakie receptory biorą udział w transporcie zwrotnym cholesterolu:

a)

rec. LDL (B-100, E)

b)

VLDL

c)

receptor oczyszczający B1

d)

kasetowy receptor A1 (ABCA1)

44.

Zdanie prawdzie o powstawaniu kwasów żółciowych

a)

powstają w wątrobie

b)

powstają przez dołączenie tauryny lub glicyny do pierwotnych kwasów

c)

kwas deoksycholowy powstaje z chenodeoksyliticholowego

d)

wtórne powstają przez dekoniugację łańcucha beta i dehydroksylację w pozycji 7 alfa

45.

Wskaż NIEPRAWDZIWE dokończenie zdania. Lipaza lipoproteinowa:

a)

znajduje się na powierzchni śródbłonka naczyń włosowatych mięśni, tkanki tłuszczowej

b)

jest aktywowana przez białko apo-CII

c)

jest aktywowana przez apo B100 i apo E

d)

jej translokacja na powierzchnię śródbłonka jest aktywowana przez insulinę

46.

Przekształcenie HDL3 w HDL2 jest związane z:

I. utratą lipoproteiny E

II. estryfikacją wolnego cholesterolu

III. hydrolizą triacylogliceroli

a)

tylko I

b)

tylko II

c)

tylko III

d)

I, II

e)

I, II, III

47.

Wolne kwasy tłuszczowej są transportowane w osoczu:

a)

jako komponenty VLDL

b)

jako komponenty remnantów chylomikronów

c)

jako składnik chylomikronów

d)

związane z albuminami

48.

Podczas badań okresowych pracowników jednej z poznańskich firm wykonano badania gospodarkilipidowej. U jednego z nich, 42-letniego mężczyzny wyniki oznaczeń lipidów w surowicy krwi byłynastępujące:- cholesterol całkowity - 5 mmole/l <5- LDL - 3,65 mmola/l- HDL - 1,4 mmola/l- TAG - 1,31 mmola/lWskaż, która wartość mieści się w granicach normy:

a)

żadna

b)

triacyloglicerole

c)

lipoproteiny o małej gęstości

d)

lipoproteiny o dużej gęstości

e)

wszystkie

49.

Inhibitor reduktazy 3-hydroksy-3metyloglutarylo-CoA - lowastatyna zmniejsza stężenie cholesteroluLDL również przez:

a)

zwiększenie dostępności receptorów LDL

b)

zmniejszenie szybkości syntezy VLDL, prekursora LDL

c)

zwiększenie wydalania VLDL

d)

zwiększenie katabolizmu LDL szlakami niezależnymi od receptorów

e)

hamowanie syntezy HDL w wątrobie

50.

Z podanych stwierdzeń o kwasach żółciowych wybierz nieprawdziwe:

a)

w wątrobie człowieka syntetyzowanych jest dziennie od 250mg do 500mg kwasów żółciowych

b)

szybkość ich syntezy uzależniona jest od szybkości utraty z kałem

c)

kwasy żółciowe są rozpuszczalne w wodzie po połączeniu z glicyną lub tauryną

d)

zawierają pięciowęglowy łańcuch alifatyczny przy C17

e)

wszystkie kwasy żółciowe powstają w wątrobie bezpośrednio z cholesterolu

51.

Gdy nie ma lipazy lipoproteinowej, jaka frakcja wzrośnie?

a)

Tylko chylomikrony,

b)

Tylko LDL

c)

Chylomikrony i VLDL

d)

HDL

52.

Co jest nieprawdziwe po podaniu cholesterolu :

a)

nastąpi synteza de novo cholesterolu w wątrobie

b)

zostanie zestryfikowane

53.

44-latek który ma zdiagnozowana dne moczanowa, ale jeszcze nie leczona. Poza tym ma cukrzyce icos jeszcze. Ma stężenie cholesterolu 6,8mmol, stężenie TAG 11,2 mmol. Jego aktualny poziom lipidówwe krwi odpowiada chorobie:

a)

Hipercholesterolemii IV

b)

Rodzinnej hipercholesterolemii

c)

Rodzinnej hipercholesterol-emii III

d)

hipercholesterolemie mieszaną

e)

hipobetalipoproteinemie

54.

Funkcja ACAT

a)

wewnątrzkomórkowo estryfikuje cholesterol

b)

rozkład estrów cholesterolu do cholesterolu w wątrobie

c)

jest głównym enzymem współdziałającym z HDL

d)

główny enzym osocza krwi do estryfikacji cholesterolu

55.

Pacjenta 30- letniego z rodzinną hipercholesterolemią nie zastosowano jeszcze leczenie. Co możnau niego zaobserwować?

a)

wzrost liczby receptorów LDL w hepatocytach

b)

HDL uwalniają estry cholesterolu do osocza

c)

zwiększona degradacja LDL w komórkach

d)

zwiększona synteza cholesterolu w wątrobie

56.

Jaki skutek spowoduje u pacjenta kamica przewodu żółciowego?

a)

problem z trawieniem i wchłanianiem tłuszczy

b)

wzmożona synteza kwasów żółciowych

c)

zwiększona aktywność 7-alfa dehydroksylazy

57.

Która z frakcji uczestniczy głownie w transporcie WKT w okresie poresorpcyjnym

a)

albuminy

b)

chylomikrony

c)

LDL

58.

Nieprawdziwe o WKT osocza

a)

stężenie lipidów 400-700 mg/dl

b)

największe stężenie 1-2h po posiłku

c)

70% cholesterolu jest zestryfikowane

59.

ApoA-I co aktywuje

a)

LCAT

b)

ACAT

c)

lipaze lipoproteinową

60.

Twierdzenie fałszywe:

a)

VLDL transportuje egzogenne triacyloglicerole do innych tkanek z wątroby

b)

HDL powstaje w jelitach, wątrobie i osoczu

61.

Co nie występuje w nowopowstałych HDL w jelicie

a)

wolny cholesterol

b)

apo C i E

c)

warstwa fosfolipidów

d)

apo E i C oraz wolny cholesterol