WorksheetsPatofizjologia egzamin
Total questions: 54
Worksheet time: 27mins
Cukrzycę stwierdzamy, gdy:
cukier w moczu
przygodna glikemia powyżej 140mg
dwa razy cukier powyżej 200 mg
hemoglobina glikowana 5-6
W jakim procesie największy odczyn zapalny:
pyroptoza
ortoza
pyroloza
apoptoza
Odnowa z dużą ilością włóknika:
Reparacja
Regeneracja
Odrost
Separacja
Obrzęk śluzowaty w niedoczynności tarczycy spowodowany jest:
obrzęki tkanki podskórnej
odkładanie glukozaminoglikanów
odkładaniem elastyny
odkładaniem fruktozaminy
Obrzęk śluzowaty w niedoczynności tarczycy jest efektem gromadzenia:
Glikozaminoglikanów
Elastyny
Fruktozaminy
Fibronektyny
Przeciwciała ANA we krwi wskazują na:
RZS
ZZSK
osteoporoza
toczeń
Jaka śpiączka w bezwzględnym niedoborze insuliny:
ketonowa
mleczanowa
glukonowa
kwasicowa
Kwasica ketonowa występuje, gdy:
jest bezwzględny niedobór insuliny
jest względny niedobór insuliny
jest bezwzględny niedobór glukagonu
jest względny niedobór glukagonu
Zawał bez bólu czyli tzw. niemy zawał:
neuropatia u cukrzyków i alkoholików
neuropatia u cukrzyków
neuropatia u alkoholików
retinopatia u cukrzykó
Gdzie występuje objaw rozszerzenia naczyń pępkowych czyli tzw głowa meduzy:
marskość wątroby
stłuszczenie wątroby
marskość nerek
stłuszczenie nerek
W rozpoznaniu ZZSK stwierdza się u ok. 90% chorych, obecność antygenów:
HLA-DR2
HLA-B13
HLA-B8
HLA-B27
Które kaspazy są efektorowe w apoptozie zewnątrzpochodnej?
3, 6, 7
1, 4, 5
2, 10
8, 9
Komórki swoiste dla zapalenia przewlekłego:
limfocyty B i T, makrofagi, kom plazmatyczne(plazmocyty)
neutrofile
bazofile
eozynofile
Autofagia to:
eliminacja organelli i złogów wewnątrzkomórkowych przez endocytozę
powstanie wakuoli i autofagosomów i połączenie ich z lizosomami
eliminacja organelii i złogów wewnątrzkomórkowych przez egzocytozę
żadna odp nie jest prawidłowa
Przyczyną przewlekłego stresu jest:
nadmiar wapnia
wirusy
cytokiny prozapalne
bakterie
Co powoduje niepowścągliwe wymioty u ciężarnych?
nadmiernie zwiększone stężenie gonadotropiny kosmówkowej beta-hCG, a także estrogenów i progesteronu
za niskie stężenie gonadotropiny kosmówkowej beta-hCG, a także estrogenów i progesteronu
za niskie stężenie kwasu foliowego
nadmierne stężenie kwasu foliowego
Diagnostyka mukowiscydozy
ilość chlorków w pocie (>powyżej 60 mmol/l)
ilość chlorków w pocie (>powyżej 6 mmol/l)
ilość sodu w pocie (>powyżej 60 mmol/l)
ilość sodu w pocie (>powyżej 6 mmol/l)
Jak działa miRNA
hamują lub modulują transkrypcję (endo-siRNA tylko hamują)
łączą się z kompleksem RISC
uczestniczą w wycinaniu intronów (splicing)
uczestniczą w formowaniu dojrzałego mRNA
nie wiem
niskie TSH świadczy o:
nadczynność pierwotna
niedoczynność pierwotna
niedoczynność wtórna
nadczynność wtórna
Wysokie TSH świadczy o:
niedoczynność pierwotna
nadczynność pierwotna
niedoczynność wtórna
nadczynność wtórna
Wtórna niedoczynność tarczycy objawia się:
spada TSH, ft4, ft3
spada tylko TSH
rośnie tylko TSH
rośnie TSH, ft4, ft3
Objaw niedoczynnośći tarczycy to:
Zmniejsza się przemiana podstawowa i zużycie tlenu, skóra sucha i szorstka
skóra wilgotna
skóra gładka
Przepuklina pępkowa u dziecka z Sudetów:
niedoczynność tarczycy (objaw kretynizmu) niemowląt
nadczynność tarczycy (objaw kretynizmu) niemowląt
Hashimoto
Nie jest to objaw choroby tarczycy
Czego nie obserwujemy przy niedoczynności tarczycy:
zmniejszone zapotrzebowanie na tlen
ujemny bilans azotowy i rozpad białek
podwyższone stężenie cholesterolu
skóra sucha i szorstka
Guz ściskający drogi moczowe, jaką niewydolność nerek powoduje:
ostra pozanerkowa
przednerkowa
nerkowa
przewlekła
W niewydolności rozkurczowej pojemność jaką napełnia się komora jest:
mniejsza niż normalnie
większa niż normalnie
bez zmian
zależy od pacjenta
Najlepsze warunki rozwoju dla guza:
hipoksja
normoksja
hiperoksja
zmienny przepływ krwi natlenowanej
selektywny inhibitor węzła zatokowego = Wybiórczy antagonista prądu rozrusznikowego If:
iwabradyna
kaptopryl
lizynopryl
chinapryl
Mechanizm działania iwabradyny:
hamuje prąd rozrusznikowy w węźle zatokowym
coś o prądzie wapniowym, sodowym itp.
hamowanie automatyzmu
pobudzanie automatyzmu
Mikroalbuminuria jest miarą:
metabolizmu wątrobowego albumin
uszkodzenia śródbłonka
stężenia wolnej frakcji leku niezwiązanej z albuminami
uszkodzenie kanalików nerkowych
niedokrwienie w DIC następuje na skutek:
mikrozakrzepów w końcowych odcinkach naczyń
zakażenia bakteryjnego
kwasicy oddechowej
zakażenia wirusowego
przewlekły niskonatężeniowy proces zapalny
choroby kardiometaboliczne (zespół metaboliczny)
choroby nerek
choroby bakteryjne
choroby wirusowe
Markery dławicy piersiowej
cTnT i cTnI
pro-BNP
MM, MB, BB
IMA
marker uszkodzenia mechanicznego
pro-BNP
cTnT i cTnI
troponiny cTnT i cTnI (+wzrost CK-MB)
IMA
Definitywny marker zawału:
troponiny cTnT i cTnI (+wzrost CK-MB)
cTnT i cTnI
IMA
H-FABP 79
Pózny marker przebytego zawału
LDH1
IMA
MB
BB
marker przy nekrozie kardiomiocytów
MB
MM
BB
IMA
Marker niemej choroby niedokrwiennej
IMA
MM
BB
MB
marker pekniecia blaszki miazdzycowej
cholina i PAPPA
cTnT i cTnI
pro-BNP
IMA
O przebytym zawale serca świadczy obecność
cTnT i cTnI
IMA
FFaU
H-FABP 79
Patomechanizm fibromialgii:
infekcja wirusowa
ośrodkowa i obwodowa desensytyzacja bólu po wcześniejszym wystąpieniu przewlekłego bólu
zaburzenia osi HPA i nadprodukcja kortyzolu
zaburzenia snu bezsenność
źle leczona miastenia, co stwarza ryzyko zgonu
niewydolność serca
niewydolność oddechowa
zaburzenia żucia i połykania
biegunka i odwodnienie
Choroba kahlera jest przykladem (szpiczak mnogi):
hypoalbuminemii
hypogammaglobulinemi
hipergammaglobulinemii monoklonalnej
hypergammaglobulinemi poliklonalnej
wysokie ciśnienie śródczaszkowe skąd
zaburzenia odpływu p.m.r
obrzęk mózgu
niedokrwienie... hipoperfuzja..
nie wiem
coś o odpływie wapnia z kardiomiocytów
kanały wapniowe typu L
osforylacja fosfolambanu
aktywacja receptora dla rianodyny
szybka degradacja/synteza ATP
nie wiem
Śmierć w drugiej dobie po zawale:
tamponada
migotanie komór
asystolia
wstrząs kardiogenny
Choroba Parkinsona- z czym związana:
deficyt DA w prążkowiu
deficyt NA w prążkowiu
nadmiar DA w prążkowiu
nadmiar NA w prążkowiu
Nieenzymatyczne działanie proreniny i reniny:
blokowanie receptorów AT-2
synteza cytokin prozapalnych
produkcja kolagenu, elastyny
kompleksowanie bradykininy
Który lek powinien być stosowany jako lek I rzutu w niewydolności serca z tachyarytmią (tachykardią)?
METOPROLOL (beta-blokery
inhibitory konwertazy angiotensyny
sartany
pochodne dihydropirydyny
Wielolekoporność jakie białka?
rodzina białek ABC, glikoproteina P, MRP1, BCRP, LRP, S-transferaza glutationu π, Topoizomeraza II α, Metalotioneina, Cytokeratyna 18
rodzina białek ABC, glikoproteina P, MRP1, BCRP, LRP, S-transferaza glutationu π, Topoizomeraza II α, Metalotioneina, Cytokeratyna 18
rodzina białek ABC, glikoproteina P, MRP1, BCRP, LRP, S-transferaza glutationu π, Topoizomeraza II α, Metalotioneina, Cytokeratyna 18
rodzina białek ABC, glikoproteina P, MRP1, BCRP, LRP, S-transferaza glutationu π, Topoizomeraza II α, Metalotioneina, Cytokeratyna 18
Kaspazy to proteazy:
cysteinowe
serynowe
aspartylowe
wirusowe
Inflamassom- jakie interleukiny?
IL-1, IL-18, IL-3
IL-1, IL-18, IL-2
IL-1, IL-18, IL-4
IL-1, IL-18, IL-5
Marker choroby przewlekłego zmęczenia (Zespół przewlekłego zmęczenia (ZPZ) Chronic Fatigue Syndrome, (CFS)
podwyższony poziom surowiczy RNazy-L
podwyższony poziom IL-2
podwyższony poziom IL-3
podwyższony poziom proteaz
NSTEMI jakie markery?
podwyższenie poziomu definitywnych biomarkerów martwicy kardiomiocytów: cTnT, cTnI
obniżenie poziomu definitywnych biomarkerów martwicy kardiomiocytów: cTnT, cTnI
IL-1, IL-18, IL-3
NT-proANP, NT-proBNP
