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T1: Inm. Innata

Total questions: 23

Worksheet time: 19mins

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1.

Son ítems de la inmunidad innata, excepto:

a)

Barreras

b)

Sistema de Complemento

c)

Células: neutrófilos, macrófagos, monocitos, NK, cel dendrítica

d)

Inmunidad celular

2.

Señale la relación correcta

a)

Inmunidad celular-Linfocito B ; Inmunidad humoral-Linfocito T

b)

Inmunidad celular-Linfocito T ; Inmunidad humoral-LinfocitoB

3.

¿Cuál no es una barrera de la inmunología innata?

a)

Física - anatómicas, fisiológicas (temperatura, pH, moco, sudoración)

b)

Innata - inmediata

c)

Adaptativa- respuesta lenta

d)

Automáticas

4.

¿Cuál no es un receptor transmembrana que interactúa con el PAMP en la célula?

a)

Toll

b)

lecitina tipo C

c)

Tipo I del gen inducible

por acido retinoico

d)

dominio de oligomerización de nucleótidos

e)

colectinas

5.

¿Cuál no es un receptor que interactúa con el PAMP en los fluidos corporales?

a)

Péptidos antimicrobianos

b)

Colectinas y lectinas

c)

oligomerización de nucleótidos

d)

Pentraxinas

e)

Oligosacaridos antimicrobianos

6.

¿Cuál de las siguientes moléculas tiene por función la presentación de antígenos?

a)

Célula dendrítica

b)

Célula estelada

c)

Macrófago

d)

Linfocito B

7.

¿Cuál no es función del neutrófilo?

a)

Fagocitosis y producción de especies reactivas de oxigeno que son citotóxinas para los patógenos bacterianos

b)

Presentador de antígenos

c)

Proteasas de gránulo citoplasmático de neutrófilos: elastasa de neutrófilos y catepsina G

d)

Producción de citoquinas – factor de necrosis tumoral (TNF)

e)

Uso de hebras extracelulares de cromatina enlazada con proteínas antimicrobianas que atrapan y eliminan

patógenos.

8.

¿Cuál no es función del monocito/macrófago?

a)

Respuesta rápida a los receptores de PRR por la alta densidad

b)

Uso de Oxido Nítrico (NO) para eliminar patógenos y producción masiva de citoquinas

c)

Marcación de antígenos a los linfocitos (para respuesta inmune adaptativa)

d)

Desarrolla rol de homeostasis del hierro

e)

Uso de hebras extracelulares de cromatina enlazada con proteínas antimicrobianas que atrapan y eliminan

patógenos.

9.

¿Cuál es la célula marcadora de antígenos más potente?

a)

Célula dendrítica

b)

Macrófagos

c)

Linfocitos B

d)

Neutrófilos

10.

¿Cuáles son funciones de las células dendríticas?

a)

Fagocitosis de microbios, moléculas de tejido dañado, autoantígenos, tumores.

b)

Retroalimentación positiva: los linfocitos T efectores secretan IFN‒ɣ → hacen que las células dendríticas

produzcan ↑ IL-12 y ↑ actividad microbicida de los macrófagos

c)

A mayor madurez son más específicas de antígeno (respuesta inmune adaptativa)

d)

En maduración (expresión de CMH II y moléculas coestimuladoras, PRR, con regulación al alza de los

receptores de citoquinas)

e)

Una vez maduras, las células dendríticas presentan antígenos a los linfocitos T.

11.

Completa: La célula dendrítica libera ___-que activa CD4 Th1 que produce ___ y éstas, más Th1.

Th1 también libera IFN y que activa macrófagos y fibroblastos (angiogénesis y fibrosis)

La estimulación persistente del macrófago forma granuloma como en los casos de infecciones por Mycobacterium y Schistosoma.

a)

IL10 | IL6 | Campylobacter y Shigella

b)

IL12 | IL2 | Mycobacterium y Schistosoma

c)

IL12 | IL2 | Campylobacter y Shigella

d)

IL10 | IL6 | Mycobacterium y Schistosoma

12.

Indique el orden correcto sobre el proveso de fagocitosis:

1. El fagocito forma un seudópodo que envuelve al patógeno, y este se convierte en una vesícula de membrana

pellizcada llamada fagosoma.

2. En las células presentadoras de antígenos, partes del material patógeno o péptidos se transportan a la superficie

celular para la presentación del antígeno.

  1. 3. La unión se da a través del reconocimiento del PRR o mediada por opsoninas (proteínas que se unen/etiquetan

    patógenos y los hacen apetecibles para los fagocitos).

  2. 4. Se forma un fagolisosoma cuando el fagosoma se fusiona con un lisosoma.

5. En el compartimento, el patógeno es eliminado por diferentes mecanismos de destrucción microbiana. Cuando se destruye el patógeno, el fagocito sufre apoptosis o los desechos se eliminan por exocitosis.

a)

2 - 3 - 4 - 1 - 5

b)

3 - 1 - 4 - 5 - 2

c)

3 - 1 - 4 - 2 - 5

d)

2 - 3 - 1 - 4 - 5

13.

Según las funciones mostradas, ¿a qué célula nos estamos refiriendo?

  • -Las trampas extracelulares liberadas contienen gránulos de eosinófilos (que

secretan su contenido, incluida la principal citotóxica básica principal)

cuando se estimulan

-Efecto citotóxico contra helmintos y otros parásitos

 Amplia actividad antibacteriana y antiviral

-Median enfermedades gastrointestinales eosinofílicas

a)

Neutrófilo

b)

Macrófago

c)

Eosinófilo

d)

Mastocito

14.

¿A qué célula le corresponden las siguientes funciones?

 Leucocitos circulantes; no se encuentra en los tejidos

 Expresan receptores de alta afinidad para inmunoglobulina E (IgE)

 Con los receptores de IgE, los basófilos participan en tipos de respuesta inmune

alérgica de hipersensibilidad inmediata

 Proporcionan resistencia contra los helmintos

 Las actividades están mediadas por histamina, catelicidina y otros mediadores

 Producen IL-4 e IL-13, que promueven la respuesta Th2

a)

Mastocito

b)

Basófilo

c)

Eosinófilo

d)

Linfocitos NK

15.

¿A qué célula le corresponden las siguientes funciones?

 Se encuentran en grandes cantidades en los tejidos intersticiales

 Expresan:

 Receptores tipo toll 1, 2, 4 y 6 (para la anafilatoxina C5a del complemento)

 Receptores de lectina de unión a manosa

 Funciones:

 Participan en las respuestas alérgicas y tienen funciones antimicrobianas y antiprotozoarias

 Actúan liberando:

 TNF-ɑ

 IL-8

 Mediadores inflamatorios (heparina, histamina, factor activador de plaquetas, leucotrienos)

 Proteasas (e.g., triptasa, quimasa)

 Péptidos antimicrobianos como catelicidina y defensinas

a)

Mastocito

b)

Basófilo

c)

Eosinófilo

d)

Monocito

16.

¿A qué célula hacemos referencia con las siguientes funciones?

-no expresan receptores de linfocitos T o B

 Expresan una serie de receptores activadores e inhibidores

 Tienen gránulos con perforinas y granzimas

 Envejecen con la edad y la obesidad

 La activación de los receptores es clave para desarrollar sus funciones en infecciones virales y tumores

malignos, lo que provoca la muerte de patógenos a través de:

 Vía de la caspasa de ligando Fas-Fas

 Vía granzima/perforina

 Evitan atacar a las células huésped mediante el reconocimiento de las moléculas CMH I expresadas en

todas las células huésped sanas

a)

Basófilos

b)

Eosinófilos

c)

Linfocitos NK

d)

Mastocito

17.

¿A qué CMH hacemos referencia?

Se encuentra en todas las células nucleadas

-Cuando una célula tiene un patógeno intracelular (e.g., virus), el CMH lleva antígenos endógenos a la

superficie y los presenta a los linfocitos T CD8+.

-Estructura: 1 cadena corta y 1 larga, asociada a la β2-microglobulina

a)

CMH 1

b)

CMH 2

18.

¿A qué CMH NO hacemos referencia?

Se encuentra solo en ciertas células inmunológicas

Presenta antígenos exógenos (e.g., proteínas bacterianas) a los linfocitos T CD4+

Estructura: 2 cadenas ɑ y 2 β de igual longitud

a)

CMH 1

b)

CMH 2

19.

Relacione:

a. CMH 1 b. CMH 2

A. -Los proteosomas degradan las proteínas (dentro de la célula) en péptidos.

-Los fragmentos de péptidos se transportan al retículo endoplasmático.

-En el retículo endoplasmático, las aminopeptidasas recortan aún más los péptidos.

-Los péptidos antigénicos se cargan en las moléculas CMH I → al aparato de Golgi para la modificación

postraduccional

-Los complejos se transportan a la superficie celular, donde se presentan a los linfocitos T CD8+.

B. Las células presentadoras de antígenos toman antígenos extracelulares y son engullidas dentro de los

fagosomas.

-Los fagosomas se fusionan con los lisosomas y transforman en pequeños péptidos.

 En el retículo endoplasmático:

-Las moléculas de CMH II recién sintetizadas, se une a la hendidura de unión al antígeno.

-Con el sitio ocluido, otros péptidos no pueden unirse a la hendidura.

-Desde el retículo endoplasmático, dirige el complejo del CMH II al endosoma acidificado

-En el endosoma, la cadena invariable se libera → los péptidos se cargan en los complejos de CMH II

(acompañados por HLA-DM)

-Los complejos de CMH II cargados con péptidos se transportan a la superficie celular, lo que permite

la presentación de antígenos a los linfocitos T CD4+.

a)

ab - AB

b)

aB - bA

c)

aA - bB

d)

Ab - Ba

20.

Indique la relación incorrecta:

a)

HLA C: Psoriasis

b)

HLA A: Hemocromatosis

c)

HLA DR: DM1, Esclerosis Múltiple, LES

d)

HLA B: Toroiditis de Hashimoto, Miastenia gravis

21.

¿A qué enfermedad hacemos referencia?

a. Neutropenia congénita severa

b. Síndrome de Chediak-Higashi

c. Enfermedad granulomatosa crónica

trastorno autosómico recesivo causado por mutaciones que afectan a una

proteína reguladora del tráfico lisosómico. Esta mutación desempeña un papel crucial en la incapacidad de

los neutrófilos para eliminar los microbios fagocitados. La hiporreactividad de los linfocitos asesinos naturales

también se observa en algunos casos. Las personas con síndrome de Chediak-Higashi exhiben infecciones

piógenas recurrentes, hemorragia y hematomas fáciles, y manifestaciones neurológicas.

(a)  

22.

¿A qué enfermedad hacemos referencia?

a. Neutropenia congénita severa

b. Síndrome de Chediak-Higashi

c. Enfermedad granulomatosa crónica

afección con una deficiencia de neutrófilos. La neutropenia congénita severa

se manifiesta en la infancia con infecciones bacterianas potencialmente mortales. La enfermedad de

Kostmann (neutropenia congénita severa 3) tiene un patrón de herencia autosómico recesivo, mientras que el

subtipo más común (neutropenia congénita severa 1) muestra una herencia autosómica dominante. La causa

más común es una mutación en el gen ELANE. El tratamiento que ha demostrado ser efectivo es la

administración de factor estimulante de colonias de granulocitos, que eleva el recuento disminuido de

neutrófilos.

(a)  

23.

¿A qué enfermedad hacemos referencia?

a. Neutropenia congénita grave

b. Síndrome de Chediak-Higashi

C. enfermedad granulomatosa cronica

afección genética caracterizada por infecciones bacterianas y fúngicas

severas recurrentes y formación de granulomas. La nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH)

oxidasa defectuosa (responsable del estallido respiratorio) en neutrófilos y macrófagos conduce a una

fagocitosis alterada. Las infecciones comúnmente afectan pulmones, piel, ganglios linfáticos e hígado. Una

prueba de función de neutrófilos, dihidrorrodamina 123, es anormal y el genotipado confirma el diagnóstico.

(a)