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WorksheetsPato lo muchacho
Total questions: 55
Worksheet time: 28mins
Origen: Macrófagos activados, glándulas salivales, queratinocitos y muchas otras células.
Funciones: Mitógeno para queratinocitos y fibroblastos; estimula la migración de queratinocitos y la formación de tejido de granulación
Factor de crecimiento epidérmico (EGF)
Factor de crecimiento transformante a (TGF-a)
Factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) (factor de dispersión)
Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
Origen: Macrófagos activados, queratinocitos, muchos otros tipos celulares.
Funciones: Estimula la proliferación de hepatocitos y muchas otras células epiteliales.
Factor de crecimiento transformante (3 (TGF-p)
Factor de crecimiento transformante a (TGF-a)
Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
Factor de crecimiento de queratinocitos (KGF) (o FGF-7)
Origen: Fibroblastos, células estromales del hígado, células endoteliales.
Funciones: Promueve la proliferación de hepatocitos y otras células epiteliales; aumenta la motilidad celular.
Factor de crecimiento de queratinocitos (KGF) (o FGF-7)
Factor de crecimiento transformante a (TGF-a)
Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
Factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) (factor de dispersión)
Origen: Células mesenquimatosas.
Funciones: Estimula la proliferación de células endoteliales; aumenta la permeabilidad vascular.
Factor de crecimiento de queratinocitos (KGF) (o FGF-7)
Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
Factor de crecimiento epidérmico (EGF)
Origen: Plaquetas, macrófagos, células endoteliales, células de músculo liso, queratinocitos.
Funciones: Quimiotáctico para neutrófilos, macrófagos, fibroblastos y células de músculo liso; activa y estimula la proliferación de fibroblastos, células endoteliales y otras; estimula la síntesis de proteínas de la MEC.
Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
actores de crecimiento de fibroblastos (FGF), incluye el ácido (FGF-1) y el básico (FGF-2)
Factor de crecimiento transformante (3 (TGF-p)
Factores de crecimiento de fibroblastos (FGF), incluye el:
ácido (FGF-1)
básico (FGF-2)
ácido (FGF-1) y el básico (FGF-2)
Origen: Macrófagos, mastocitos, células endoteliales, muchos otros tipos celulares.
Funciones: Quimiotáctico y mitógeno para fibroblastos; estimula la angiogénia y la síntesis de proteínas de la MEC.
Factor de crecimiento transformante (3 (TGF-p
Factores de crecimiento de fibroblastos (FGF), incluye el ácido (FGF-1) y el básico (FGF-2)
Factor de crecimiento transformante (3 (TGF-p)
Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
Origen: Plaquetas, linfocitosT, macrófagos, células endoteliales, queratinocitos, células de músculo liso, fibroblastos.
Funciones: Quimiotáctico para leucocitos y fibroblastos; estimula la síntesis de proteínas de la MEC; suprime la inflamación aguda
Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF
Factor de crecimiento (TGF-a)
Factor de crecimiento transformante (3 (TGF-p)
Origen: Fibroblastos.
Funciones: Estimula la migración, proliferación y diferenciación de queratinocitos.
Factor de crecimiento de hepatocitos (HGF) (factor de dispersión)
Factor de crecimiento de queratinocitos (KGF) (o FGF-7)
Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
Factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)
Estímulos fisiológicos alterados; algunos estímulos lesivos no mortales
Metaplasia
Hiperplasia
Adaptaciones celulares
Atrofia
Reducción de nutrientes y de la estimulación.
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia
Lesión celular
Irritación crónica (física 0 química)
Inflamación
Metaplasia
Necrosis
Hiperplasia
Aporte de oxígeno reducido; lesión química; infección microbiana
Atrofia
Lesión celular
Lesión celular irreversible
Aguda y transitoria
muerte celular
Lesión reversible aguda Edema celular, cambio graso
Necrosis
Apoptosis
Progresiva y grave (incluido daño del ADN)
Lesión irreversible -muerte celular
Necrosis
Apoptosis
Alteraciones metabólicas, genéticas 0 adquiridas; lesión crónica.
Adaptaciones celulares
Acumulaciones celulares
Envejecimiento celular
Lesión acumulada submortal a lo largo de un período de vida prolongado
Acumulaciones celulares
Envejecimiento celular
Lesión celular
calcificación
Proteína afectada en Fibrosis quística:
Péptido
Priones
Regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR)
eceptor de LDL
Patogenia de la Fibrosis quística:
El almacenamiento de proteína no funcional en los hepatocitos induce apoptosis.
La pérdida de CFTR induce defectos en el transporte de cloruro
La pérdida de receptor de LDL causa hipercolesterolemia
Proteína afectada en la Hipercolesterolemia familiar:
Receptor de LDL
Priones
-antitripsina
Patogenia de la Hipercolesterolemia familiar:
La pérdida de CFTR induce defectos en el transporte de cloruro
La pérdida de receptor de LDL causa hipercolesterolemia
El plegamiento anómalo de PrPsc provoca muerte de las células neuronales
Proteína afectada en la Enfermedad de Tay-Sachs :
Subunidad beta de la hexosaminidasa
alfa-antitripsina
priones
Patogenia de la Enfermedad de Tay-Sachs:
La falta de la enzima lisosómica induce almacenamiento de gangliósidos GM2 en las neuronas
La pérdida de receptor de LDL causa hipercolesterolemia
El plegamiento anómalo de los péptidos A(3 causa agregación en las neuronas y apoptosis
Proteína afectada en la Carencia de alfa1-antitripsina:
alfa1-antitripsina
Péptido A-beta
Priones
Patogenia de la Carencia de alfa1-antitripsina
El almacenamiento de proteína no funcional en los hepatocitos induce apoptosis; la ausencia de actividad enzimática en los pulmones causa destrucción del tejido elástico y, en consecuencia, enfisema
El plegamiento anómalo de los péptidos A(3 causa agregación en las neuronas y apoptosis
Proteína afectada en la Enfermedad de Alzheimer:
Péptido A-beta
Priones
Patogenia de la Enfermedad de Alzheimer
El plegamiento anómalo de los péptidos A-beta causa agregación en la neuronas y apoptosis.
El plegamiento anómalo de PrPsc provoca muerte de las células neuronales
Proteína afectada en la Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob
Priones
Péptido A-beta
Receptor de la LDL
Patogenia de la Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob
a falta de la enzima lisosómica induce almacenamiento de gangliósidos GM2 en las neuronas
El plegamiento anómalo de PrPsc provoca muerte de las células neuronales
Ausencia de actividad enzimática en los pulmones causa destrucción
Células y moléculas implicadas en la lesión de trastornos agudos como el Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Linfocitos
Neutrófilos
Citocinas
Células y moléculas implicadas en la lesión de trastornos agudos como el Asma
Eosinófilos; anticuerpos IgE
Citocinas
Neutrófilos
Células y moléculas implicadas en la lesión de trastornos agudos como el Glomerulonefritis
Macrófagos
Anticuerpos y complemento; neutrófilos, monocitos
Linfocitos
Células y moléculas implicadas en la lesión de trastornos agudos como el Shock Séptico:
Citocinas
Eosinófilos
linfocitos
Células y moléculas implicadas en la lesión de trastornos Crónicos como el Artritis
Linfocitos, macrófagos
Eso mimo
Células y moléculas implicadas en la lesión de trastornos Crónicos como el Asma
Eosinófilos; anticuerpos IgE
Pai lea bien, esto se da en agudo y crónico.
Células y moléculas implicadas en la lesión de trastornos Crónicos como el Ateroesclerosis:
Macrófagos; linfocitos
Eosinófilos; anticuerpos IgE
Células y moléculas implicadas en la lesión de trastornos Crónicos como la Fibrosis pulmonar:
Linfocito
Macrófagos; fibroblastos
Eosinófilos; anticuerpos IgE
El inicio de la inflamación agua es:
Rápido: minutos u horas
Lento: días
Infiltrado celular en la inflamación Crónica:
Monocitos/macrófagos y linfocitos
Principalmente neutrófilos
Cómo se da la Lesión tisular, fibrosis en la inflamación agua?
Generalmente leve y de resolución espontánea
A menudo, grave y progresiva
Cómo se da la Lesión tisular, fibrosis en la inflamación Crónica?
Generalmente leve y de resolución espontánea
A menudo, grave y progresiva
Signos locales y sistémicos presentes en la inflamación aguda?
Menores
Pronunciados
Signos locales y sistémicos presentes en la inflamación Crónica?
Menores
Pronunciados
Fuente: Mastocitos, basófilos, plaquetas
Acción: Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, activación endotelial
Histamina
Prostaglandinas
Leucotrienos
Quimiocinas
Fuente: Mastocitos, leucocitos.
Acción: Vasodilatación, dolor, fiebre.
Cininas
Prostaglandinas
Complemento
Leucotrienos
Fuente: Mastocitos, leucocitos.
Acción: Aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxia, adhesión a leucocitos y activación de los mismos.
Cininas
Prostaglandinas
Leucotrienos
Complemento
Fuente: Macrófagos, células endoteliales, mastocitos.
Acción: Local: activación endotelial (expresión de moléculas de adhesión). Sistémica: fiebre, anomalías metabólicas, hipotensión (shock).
Complemento
Cininas
Citocinas (TNF, IL-1, IL-6)
Quimiocinas
Fuente: Leucocitos, macrófagos activados.
Acción: Quimiotaxia, activación de leucocitos.
Histamina
Quimiocinas
Factor activador de plaquetas
Complemento
Fuente: Leucocitos, mastocitos.
Acción: Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos, quimiotaxia, desgranulación, estallido respiratorio
Quimiocinas
Factor activador de plaquetas
Complemento
Cininas
Fuente: Plasma (producido en el hígado)
Acción: Quimiotaxia y activación de leucocitos, muerte directa de dianas (complejo de ataque a la membrana), vasodilatación (estimulación de mastocitos).
Quimiocinas
Complemento
Fuente: Plasma (producido en el hígado).
Acción: Aumento de la permeabilidad vascular, contracción de músculo liso, vasodilatación, dolor.
Ligando
Cininas
Complemento
Quimiocinas
Eicosanoide que causa vasodilatación
Leucotrienos C4, D4, E4
Prostaglandinas PGI2 (prostaciclina), PGE,, PGE2, PGD2
Tromboxano A2, leucotrienos C4, D4, E4
Leucotrienos B4, HETE
Eicosanoide que causa Vasoconstricción
Prostaglandinas PGI2 (prostaciclina), PGE,, PGE2, PGD2
Tromboxano A2, leucotrienos C4, D4, E4
Leucotrienos C4, D4, E4
Leucotrienos B4, HETE
Eicosanoide que causa Aumento de la permeabilidad vascular
Tromboxano A2, leucotrienos C4, D4, E4
Prostaglandinas PGI2 (prostaciclina), PGE,, PGE2, PGD2
Leucotrienos C4, D4, E4
Leucotrienos B4, HETE
Eicosanoide que causa Quimiotaxia, adhesión de leucocitos
Prostaglandinas PGI2 (prostaciclina), PGE,, PGE2, PGD2
Leucotrienos B4, HETE
Leucotrienos C4, D4, E4
Tromboxano A2, leucotrienos C4, D4, E4
