Font size
WorksheetsГиперкортизолизм және гипотиреоз
Total questions: 50
Worksheet time: 25mins
Гиперкортизолизм кезіндегі екіншілікті артериялық гипертензияның дамуы осымен байланысты:
ангиотензин-2 синтезінің жоғарлауымен
глюкокортикоидтардың вазодилатациялық әсерімен
Е, А тобындағы простогландиндер түзілуінің жоғарылауымен
айналымдағы плазма көлемінің азаюымен
бүйректегі натрий реабсорбциясының тежелуімен
Аддисон ауруының клиникалық көрінісі осы өзгерістермен байланысты:
эстрогендер мен андрогендердің жеткіліксіздігі
инсулин мен соматостатиннің жеткіліксіздігі
глюкокортикоидтар мен минералокортикоидтардың жеткіліксіздігі
Глюкокортикоидтар мен минералокортикоидтардың артуы
ТТГ және тиреоидты гормондардың артуы
Созылмалы бүйрекүстібезі жеткіліксіздігі кезінде тұз-су алмасуының бұзылуы осы гормонның жеткіліксіздігінен дамиды:
инсулин, глюкагонның
эстроген, андрогеннің
адреналин, норадреналинның
вазопрессин, окситоциннің
альдостерон, кортизолдың
Гипотиреозбен ауыратын науқастың қанында байқалады. Бұл патологиялық процестің осы жерде орналасуын дәлелдейді :
таламуста
бүйрекүсті безде
нейрогипофизда
аденогипофизда
қалқанша безінде
Гипотиреоидты жағдай осы кезде дамиды:
тиреолибериннің артуынан
суда және тамақта йодтың көп болуынан
Т3, Т4 рецепторлардың жоғарылауынан
пероксидазаның туа пайда болған тапшылығынан
кофермент А белсенділігінің жоғарлауынан
Гипертиреоз кезіндегі қалқанша безінің гормондарының әсерінен тіндерде бетта-адренорецепторлардың экспрессиясы жоғарлайды. Нәтижесінде:
тахикардия пайда болады
негізгі алмасу күшейеді
артериялық қан қысымы төмендейді
иммундық офтальмопатия дамиды
тремор және бұлшықеттің әлсіреуі болады
Көп түйінді зоб бойынша науқасқа тиреоидэктомия жасады. Операциядан кейінгі 2-ші тәулікте саусақ ұштарының параестезиясы, денесінде «құмырсқа жорғалағандай» сезімнің пайда болды. Соңынан «акушердің қолы» симптомы, бұлшықеттерінің құрысуы және ауырсынуы байқалды. Осы патологияға тән:
гипонатриемия
гипофосфатемия
гипокальциемия
құрысулық дайындықтың бәсеңдеуі
нервтік-бұлшықеттік қозғыштықтың төмендеуі
Кальцидің ішекте сіңірлуінің бұзылуы, оларды сүйектерден шығуының қиындауы, бүйректе реабсорбциясының төмендеуі осыған алып келеді:
остеопороздың дамуына
патологиялық сынуларға
жүйкелік-бұлшықеттік қозымдылықтың жоғарлауына
құрысулық қозымдылықтың төмендеуіне
нефролитиаздың дамуына
Сүйек тінінің кистоздық қайта құрылуы, сүйек тіннің фиброзбен алмасуы, жұмсаруы, сүйектердің майсуы және сыңуы осыған тән:
гипотиреозға
гипертиреозға
гиперпаратиреозға
гипопаратиреозаға
микседемаға
Лабораториялық зерттеу барысында тәуліктік диурездің азаюы, гипернатриемия, гипокалиемия анықталған. Бұл өзгерістер осы гормонның гиперсекрециясынан туындауы мүмкін:
адреналиннің
альдостеронның
паратгормонның
антидиурездік гормонның
жүрекшелік натрийурездік пептидтің
Лабораториялық зерттеулерде пациенттің қан анализінде глюкоза мөлшері қалыпты, ал зәрде глюкоза пайда болған. Бұл бұзылыстардың ең ықтимал себебін атаңыз.
түтікшелік секреция бұзылысы
шумақшалық фильтрация бұзылысы
түтікшелік реабсорбция бұзылысы
бүйректің инкреторлық функциясының бұзылысы
бүйректің экскреторлық функциясының бұзылысы
Ауыр металл тұздарымен уланғанда газды емес ацидоз, глюкозурия, полиурия, натрийурез дамиды және зәрдің рН төмендейді. Бұл өзгерістердің пайда болуын ең алдымен осы бұзылыстармен байланыстыруға болады:
нефрон шумақшаларының
нефрон түтікшелерінің
бүйректің юкстагломерулалық аппаратының
бүйректің милы затының бұзылыстарымен
жинақтаушы түтікшелердің
Науқас 22 жаста. Жіті тонзиллитпен ауырғаннан кейін 2 апта өткен соң денесінде жайылған ісіну пайда болды. Тәуліктік диурез – 400 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,020 , нәруыз – 1,8 г/л. Зәрдегі шөгіндіні микроскоппен зерттегенде көру алаңында анықталды: лейкоциттер – 2-4, эритроциттер – 25–28, гиалинді цилиндрлер – 0-1. Науқаста зәрлік синдром қандай қандай симптомдармен байқалады?
анурия, гиперстенурия, гематурия
олигурия, протеинурия, гематурия
олигурия, лейкоцитурия, гематурия
олигурия, гипостенурия, протеинурия
олигурия, лейкоцитурия, цилиндрурия
Егулерден кейін 10 күн өткен соң науқаста әлсіздік, бетінің ісінуі, басының айналуы пайда болды. Артериялық қысым – 150/95 мм сын.бағ. Диурез – 750 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,028, ақуыз – 1,6 г/л. Зәр шөгіндісінің микроскопиясында: өзгерген эритроциттер - 30–40 көру аймағында, лейкоциттер – 6-8 көру аймағында, гиалинді және эритроцитарлы цилиндрлер көп емес. Көрсетілген клиникалық-лабораториялық белгілер зәр шығару жүйесі дертінің қандай біртектес түріне тән?
жіті цистит
бүйрек амилоидозы
липоидты нефроз
жіті пиелонефрит
жіті гломерулонефрит
Науқас жалпы әлсіздікке, жүрек айнуына, шөлденуіне, ісінуге, сирек несеп шығаруға шағымданды. Ауру 7 күн бұрын қауырт басталды. Науқас 2 апта бұрын іріңді отитпен ауырған. Тәулік диурез 600 мл, нәруыз 2,2 г/л. Қанда ЭТЖ жоғарылаған. Осы патологияның этиологиялық факторы саналады:
аденовирус
стафилококк
стрептококк
ішек таяқшасы
риноавирусты инфекция
Стрептококкты инфекцияны басынан өткергеннен кейін 2 апта өткен соң науқаста ісінулер, азотемия, олигурия, протеинурия, гематурия, диастолалы артериялық гипертензия пайда болды. Осы өзгерістер тән:
жіті пиелонефритке
жіті бүйрек жеткіліксіздігіне
жіті нефроздық синдромға
жіті нефриттік синдромға
реноваскулярлы артериялық гипертензияға
Жіті гломерулонефрит дамуының басында шумақшаларда болатын жасушалардың пролиферациясы, негізінен осы жасушаның есебінен болады:
эозинофилдердің
нейтрофилдердің
мезангиалық жасушалардың
эпителиальды жасушалардың
эндотелиальді жасушалардың
Зәрде жоғары протеинурия, анемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидимия, жайылған ісінулер, зәрдің салыстырмалы тығыздығының жоғарылауы, липидурия, балауыз тәрізді цилиндрлердің пайда болуы осының көрінісі болып саналады:
зәрлік синдромның
нефриттік синдромның
нефроздық синдромның
бүйректің жіті жеткіліксіздігі синдромының
бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі синдромының
Науқас 7 жыл бойы диффузиялы созылмалы гломерулонефритпен ауырған. Жүрегінің ауырсынуы, жүрек қағуы, айқын ісінулер пайда болған. Тәуліктік диурез 1100 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы - 1,042, нәруыз 3,9%, түйіршікті және балауыз тәрізді цилиндрлер көптеп кездеседі. Қанда гипопротеинемия, гиперлипидемия, гипернатриемия анықталған. Науқаста пайда болған симптомдар осының туындауын нақтылайды:
жіті бүйрек жеткіліксіздігінің
біріншілік нефроздық синдромның
екіншілік нефроздық синдромның
бүйрек пиелонефритінің
бүйрек амилоидозының
Жіті бүйрек жеткіліксіздігі дамыған науқастың тәуліктік диурезі 50 мл. Осы бұзылыс пайда болуының негізінде жатыр:
зәр шығуының қиындауы
бүйректе қанайналым бұзылысы
сутек иондарының түтікшелік секрециясының артуы
натрий реабсорбциясының күшеюі
су реабсорбциясының артуы
Жіті бүйрек жеткіліксіздігі дамығаннан кейін 7-ші тәулікте Зимницкий сынамасы бойынша науқастың зәрінің салыстырмалы тығыздығы 1,010–1,012 дейін ауытқыды. Осы өзгерістер келесі функцияның:
бүйректің бөлінулік функциясының
бүйректің экскреторлық функциясының
бүйректің фильтрациялық функциясының
бүйректің реабсорбциялық функциясының
бүйректің концентрациялық функциясының бұзылыстарын нақтылайды
Науқас 20 жаста, көлік апаты болған жерден клиникаға жеткізілді. Кеудесі мен іш қуысы көптеп жарақаттанған. Есі шатасқан. АҚ – 70/30 мм сын.бағ. Тәуліктік диурез - 30 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы - 1,020, нәруыздың мөлшері – 0,99 г/л. Науқаста зәрдің қандай сандық және сапалық өзгерістері дамыған?:
олигурия, гиперстенурия
олигурия, гипостенурия
олигурия, протеинурия
анурия, протеинурия
анурия, изостенурия
ЖБЖ ауыратын науқаста аптаның соңында сана сезімінің тежелуі, бүлшықеттерінің гипотониясы, гипорефлексия байқалады. Тәуліктік диурез 3,8 л, зәрдің салыстырмалы тығыздығы-1,007. ЖБЖ-нің осы кезеңінде гомеостаздың келесі бұзылысы тән:
гипокалиемия
гипонатриемия
мочевинаның көбеюі
организмнің гипергидратациясы
гиперазотемияның күшеюі
Сірке қышқылымен уыттанғаннан кейін науқас ауыр жағдайда ауруханаға жеткізілді. АҚ 74/30 мм сын.бағ. Гемоглобин 74 г/л, тура билирубин 108 мкмоль/л. Тәуліктік 300 мл. Зәр қою-күрең түсті, уробилинді реакцияоң. Зәрлік синдромның себебі:
эритроциттердің гемолизі
бүйректің уытты бүлінуі
зәр шығару жолдарының обтурациясы
бүйректің қыртысты қабатының гипоксиясы
артериялық гипотензи
Бүйректің жіті жеткіліксіздігінің преренальді түрінің патогенезінің негізгі тізбегі болып саналады:
бүйректік қанағыстың жылдамдауы
бүйректің қыртысты қабатының артериолаларының дилятациясы
бүйректің қыртысты қабатында ишемия және гипоксияның дамуы
бүйректің қылтамырлардың эндотелийінің диффузды зақымдануы
бүйректің милы қабатының қанмен қамтамасыз етілуінің азаюы
Жүйелік артериялық қысым бірден төмендегенде дамитын олигурия және анурия осыған негізделген:
нефросклерозға
жіті тубулонекрозға
жіті гломерулонефритке
жіті пиелонефритке
гидронефрозға
Науқаста зәр шығару жүйесінің қызметі бұзылыстарының қандай біртектес түрі дамыған?
созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі
жіті бүйрек жеткіліксіздігі
нефроздық синдром
нефриттік синдром
зәрлік синдром
Науқасты бетінің ісінуі, әсіресе таңертең қатты ісінетіні мазалайды. Қан анализінде натрий мөлшері өте төмен. Дәнекер тіннің жасушааралық матриксіне енетін және қанағыспен келетін натрий иондарын байланыстыратын заттекті атаңыз:
эластин
коллаген
гиалурон қышқылы
хондроитинсульфат
фибронектин
Созылмалы бүйректік жеткіліксіздігінің негізгі иммундық емес тетігі болып саналады:
қызмет атқаратын нефрондарға жүктеменің аз болуы
калликреин-кининді жүйелердің белсенділігінің тежелуі
бүлінбеген нефрондардың компенсациялық гиперфильтрациясы
шумақтың базальді мембрансы антигендеріне аутоантиденелердің өндірілуі
оттегінің бос радикалдары және цитокиндер түзілуінің азаюы
Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігінің бірінші сатысында (латентті сатысы) дамиды:
уремиялық токсиндердің жиналуы
бүлінген шумақшалардың регенерациясы
бүйрекішілік қысымның жоғарылауы
шумақшалық фильтрацияның 50%-ға дейін
Науқас пиелонефритпен 23 жыл бойы ауырады. Басының қатты ауырсынуы, терісінің қышынуы, асқазан аумағының ауырсынуы пайда болған. Жүрегі айнып, құсып, өші өткен. Қолының терісінде және төсінде петехиальді бөрітпелер, шаш түбірінде ақ қабыршық байқалады. Аузынан аммиактың иісі шығады. Перикард үйкеліс шуылы, Куссмаулдың шулы тынысы есітіледі. СБЖ-нің осы сатысында қызмет атқарады:
нефрондардың 90%
нефрондардың 70%
нефрондардың 50%
нефрондардың 30%
10% аз нефрондар
Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігінің гиперазотемиялық сатысына тән:
гиперстенурия
массивті протеинурия
қанда несепнәрконцентрациясының артуы
қанда креатининконцентрациясының азаюы
бөлінулік алкалоз
Науқас ауыр жүк көтергеннен кейін солжақ бүйірінде ұстама тәрізді шап аймағына берілетін, қатты ауырсыну пайда болған. Кіші дәреті жиі әрі ауыртады. Зәрдің түсі қызыл. Зәр анализінде өзгермеген эритроциттер көп, оксалаттар +++. Патологияның осы типтік түрі дамуында маңызды:
зәрде мукопротеидтердің төмендеуі
зәрде солюбилизаторлардың төмендеуі
зәрде кристалдардың ингибиторларының жоғарылауы
зәрде комплекс түзушілердің жоға
Науқаста подагра. Бүйрек тұсының ауратынына шағымданады. Ультрадыбысты зерттеулерде бүйректе тас бар екендігі анықталды. Осы жағдайда тас түзілуіне ықпал ететін ең ықтимал себепті атаңыз
кальций концентрациясының артуы
оксалаттар мөлшерінің жоғарылауы
зәр қышқылының артуы
трипельфосфаттың көбеюі
несепнәрдің көбеюі
Қайсы ағзаның биопсиясы амилоидоздың ерте сатысын анықтауға мүмкіндік береді ?
тері
қызылиек
бауыр
жүрек
тікішектің сілемейлі қабаты
Ер балада туылғаннан аталық безінің болмауы, аталық безінің қосалқысы және шәует шығатын түтіктері жетілмеген. Жыныс жүйесіндегі осы ақаудың дамуы қалай аталады?
гипоспадия
вирилизация
крипторхизм
евнухоидизм
гермафродитизм
«Нерв жүйесінің патофизиологиясы» бөлімі (2 когнитивті деңгей) Ботулиндік токсиннің әсерінен синапстар функциясы бұзылуының негізгі механизмі түсіндіріледі
синапстық саңылаудан глицин секрециясының тежелуімен
синапстық саңылаудан ацетилхолин секрециясының тежелуімен
постсинапстық мембранада серотонинге рецепторлардың бөгелуімен
моноаминооксидаза белсенділігін тежеумен
холинэс
Айқын денервациялық синдром осының салдарынан дамиды:
десимпатизацияның
жартылай декортикацияның
нерв жүйесінің ағзалар және тіндермен байланысының ажырауының
ми қыртысының қыртыс асты құрылымдармен байланысы ажырауының
орталықты және перифериялық вегетативті нерв жүйесінің ажырауының
Тежелудің бұзылуы синдромы салдары саналады:
ағзаның атрофиясы
денервациялық синдром
деафферентациялық синдром
нейрондардың дистрофиялық өзгерістері
патологиялық күшейген қозу генераторы
Дерттік күшейген қозу генераторының дамуы үшін қажет:
аминқышқылдарды қоздырғыштардың тапшылығы
ми қыртысында тежелудің жайылмалы болуы
белгілі бір нейрондар тобында тежеуші механизмдердің жеткіліксіздігі
гипоталамустың белгілі бір ядросының бүлінуі
жоғарғы нерв қызметінің күйзелісі
НЕйрогендік дистрофиясының патогенезінде маңызды:
трофогендердің жасушаға көптеп түсуі
денервацияланған жасушалар қозымдылығының артуы
денервацияланған ағзаның функциялық белсенділігінің күшеюі
денервацияланған ағзаның жасушаларында субстратты гипоксия дамуы
постсинапстық мембраналарға нейромедиаторлардың әсер ете алмауы
Нейропатологиялық синдром осының қызметінің клиникалық айқындалуы саналады:
патологиялық жүйелердің
патологиялық детерминантаның
патологиялық күшейген қозу генераторының
патологиялық парабиоз ошағының
нерв жасушалары зақымдануының
Бас миының гипоксиялық зардапталуға тұрақтылығы осы жағдайда жоғарылайды:
NMDA-рецепторлары белсенгенде
глутаматергиялық денервацияда
глутаматтық рецепторларының белсендіргіштері әсер еткенде
нейрондарда NO-синтетаза белсенділігі жоғарылағанда
нейрондар беткейінде ГАМҚ-рецепторларының саны азайғанда
Ми ишемиясында ошақтық некроз дамуы осыған негізделген:
митохондриалық ферменттер белсенділігі жоғарылауына
нейротрофиялық факторлар белсенділігі күшеюіне
тежеуіш әсері бар аминқышқылдарының деңгейі жоғарылауына
глютамат-кальцийлік каскад әрекеттеріне
NMDA-peцепторлар гипореактивтілігіне
Ишемиялық инсульт клиникасында, геморрагиялық инсультқа қарағанда, басым болады:
ми ісінуі
ми тінінің қысылуы
ошақты симптоматика
жұлын-милық сұйықтықта қанның болуы
бассүйекішілік қысым
емиялық инсульт клиникасында, геморрагиялық инсультқа қарағанда, басым болады:
ми ісінуі
ми тінінің қысылуы
ошақты симптоматика
жұлын-милық сұйықтықта қанның болуы
бассүйекішілік қысымның жоғарылауы
шемиялық жартылай көлеңке (пенумбра) аумағында орналасқан:
қайтымсыз зардапталған нейрондар
қалпына келу деңгейі жоғары нейрондар
қайтымсыз зардапталған нейроглия жасушалары
биоэлектрлік белсенділігі жоғары нейрондар
функциясы тұрақсыз, бірақ өмір сүруге қабілетті нейрондар
Субарахноидальды қан құйылуға тән болып саналады:
гемипарез
тетраплегия
менингеалдық синдром
бульбарлық синдром
көрудің бұзылуы
Пирамидальді гиперкинездер дамығанын айғақтайды:
хорея
атетоз
тремор
бұлшықет фибрилляциясы
клонусты құрысқақ
Дюшеннің бұлшықеттік атрофиясы, полиомиелит, ауыр миастенияның, амиотрофикалық бүйірлік склероз – бұл ең алдымен осындай өзгерістермен байқалатын аурулар тобы:
сезімталдықтың бұзылуы
моторлық бірліктердің бұзылуы
жоғарғы нерв қызметінің бұзылуы
децеребрациялық ригидтіліктің дамуы
