El agua constituye una proporción importante del peso de un individuo: cerca del .......% del peso de un adulto y del ........% en niños.

El agua esta distribuida en diferentes compartimentos: ........ del total se ubican en el espacio intracelular y ....... en el espacio extracelular.

La presión hidrostática supera la presión oncótica, por lo que el agua, los electrolitos y los nutrientes se difunden al intersticio y a las células.

La presión hidrostática disminuye por la resistencia que opone la parte arteriolar del capilar. Predomino de presión oncótica de las proteínas.

Existe presión hidrostática y coloidoosmótica, aproximadamente igual, por lo que se anulan entre sí.

Causado fundamentalmente por aquellos trastornos que alteran el retorno venoso.

Causa por la síntesis inadecuada de albúmina o un aumento de la pérdida de albúmina circulante.

Las causas mas comunes son quemaduras, traumatismos, inflamación o reacciones alérgicas.

El aumento de la retención de sal, con su forzosa retención de agua asociada, causa aumento de la presión hidrostática y disminución de la presión coloidosmótica vascular.

Los traumatismo, la fibrosis, los tumores infiltrantes y algunos microorganismos infecciosos pueden afectar a los vasos y alterar el proceso de eliminación del líquido intersticial, dando lugar a

edema generalizado

edema generalizado

Edema de declive

Edema generalizado por igual, pero mas evidente a nivel periorbitario.

Se localiza en lugar de la lesión (absceso o neoplasia) o puede ser generalizado.

Proceso activo, la dilatación arteriolar provoca aumento del flujo sanguíneo. Los tejidos se tornan rojos por el mayor aporte de sangre oxigenada.

•Proceso pasivo secundario a menor salida de sangre de un tejido. • Como consecuencia de la presión hidrostática, la ......... suele seguirse de edema.

Tendencia a sangrar por lesiones que habitualmente carecen de importancia sin que haya rotura de arterias y venas gruesas

Masa de sangre acumulada en el seno de un tejido.

minúsculas (1 a 2 mm) de la piel, mucosas o serosas y que se acompaña de trombocitopenia, función plaquetaria defectuosa o def. de factores de coagulación.

algo mayores (>3mm)que pueden asociarse a lo anterior o traumatismos, vasculitis o fragilidad vascular

Hematomas subcutáneos de mayor tamaño (> 1 a 2cm) y que suelen aparecer después de un traumatismo.

hemorragia en cavidad pericardica

hemorragia en cavidad pleural

hemorragia en cavidad peritoneal

hemorragia en articulaciones

Producido de forma inmediata y reduce mucho el flujo sanguíneo del área afectada, acentuada por secreción de endotelina.

• Exposición al factor de von Willebrand y colágenos subendoteliales. • Liberación de gránulos secretores, más plaquetas forman tapón hemostásico primario.

• Exposición al factor tisular que se une al factor VII y lo activa, desencadenando una cascada que culmina en la generación de trombina. • La trombina escinde del fibrinógeno circulante para generar fibrina, creando una malla.

• La fibrina y los agregados plaquetarios se contraen y forman tapón permanente.

(PGl2 y óxido nítrico son potente vasodilatadores e inhibidores de la agregación plaquetaria

1) Moléculas afines a la heparina 2) Trombomodulina, que es un receptor especifico de la trombina

(Las células endoteliales sintetizan el t-PA que favorece la fibrinolisis)

cofactor sintetizado por el endotelio que es esencial para que las plaquetas se unan al colageno y otras superficies.

integrins, factor V,vWF, factor plaquetario 4,PDGF, TGF-β

nucleotidos de adenina, calcio ionizado, histamina, serotonina y epinefrina.

Triada de virchow excepto:

- Es el factor que predomina y por si solo puede provocar trombosis. - Formación de trombos en el corazón y la circulación arterial. - Las lesiones pueden deberse a: lesiones físicas, organismos infecciosos, flujo sanguíneo anómalo, mediadores de la inflamación, alteraciones metabólicas como hipercolesterolemia y homocisteinemia, y toxinas absorbidas por el humo del tabaco. - Basado en 2 alteraciones protombóticas principales: cambios procoagulantes y los efectos antifibrinolíticos.

1. Desbaratan el flujo laminar y ponen a las plaquetas en contacto con el endotelio. 2. Impiden que los factores activados de la coagulación se diluyan en la sangre circulante reciente. 3. Retrasan la entrada de inhibidores de los factores de la coagulación y permiten acumulación de trombos. 4. Favorecen la activación de las células endoteliales, predisponiendo a la trombosis focal, a la adhesión plaquetaria. Patologías: placas ateroescleróticas ulceradas, aneurismas, fibrilación auricular.

Cualquier trastorno de la sangre que predisponga a la trombosis.

- Mutación del factor V - Mutación de protrombina - Aumento de concentración de los factores VIII,IX, XI o fibrinógeno - Déficit de antitrombina III - Déficit de proteína C - Déficit de proteína S

- Reposo en cama o inmovilización prolongados - Infarto de miocardio - Fibrilación auricular - Lesión de tejidos - Cáncer - Prótesis de válvulas cardiacas - Menor riesgo: miocardiopatía, sd. Nefrótico, estados hiperestrogénicos

- Reposo en cama o inmovilización prolongados - Infarto de miocardio - Fibrilación auricular - Lesión de tejidos - Cáncer - Prótesis de válvulas cardiacas - Menor riesgo: miocardiopatía, sd. Nefrótico, estados hiperestrogénicos

que sindrome se origina cuando se administra heparina sin fraccionar que da lugar a la formacion de anticuerpos circulante

• Los trombos acumulan más plaquetas y fibrina

• Los trombos se desprenden y migran a otros lugares de la vasculatura.

• Resultado de la fibrinolisis, que puede producir la contracción rápida y desaparición total de trombos recientes.

• Los trombos más antiguos se organizan por el crecimiento de células endoteliales, células del músculo liso y fibroblastos.

• Con frecuencia son múltiples. • La mayoría son silenciosas clínicamente porque son pequeñas. • Las que obstruyen más del 60% de la circulación pulmonar producen muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha o colapso cardiovascular. • La obstrucción de las arterias de mediano calibre puede causar una hemorragia pulmonar.

• Se puede ver en las fracturas de un hueso largo o raras veces en las quemaduras o traumatismo de tejido blando. • Un 90% de los que tiene lesiones esqueléticas graves presentan embolias grasas. • El síndrome de embolia grasa aparece normalmente 1 a 3 días después de la lesión y comienza bruscamente con taquipnea, disnea y taquicardia. • Patogenia: obstrucción mecánica – lesión bioquímica.

• Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden unirse y formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular y causan lesiones isquémicas distales. • Es necesario un volumen mayor a 100 ml para producir efectos clínicos. • El síndrome de descompresión se produce cuando una persona experimente un descenso brusco de la presión atmosférica.

• Complicación grave pero poco frecuente del parto y postparto inmediato (1/50 000) • La causa subyacente es el paso del líquido amniótico a la circulación materna a través de un desgarro de las membranas placentarias y la rotura de las venas uterinas. • Los hallazgos histológicos son la presencia de células escamosos desprendidas de la piel fetal, lanugo, grasa de la vérnix y mucina.

Área de necrosis isquémica debida a la interrupción, bien del riego arterial, o bien del drenaje venoso de un determinado tejido. Los más probable es que los infarto causados por trombosis venosas se produzcan en órganos con una sola vena de drenaje, como el testículo y el ovario.

•Oclusiones venosas • Tejidos laxos • Tejidos de doble circulación • Tejidos que han sufrido previamente una congestión debida a un retorno venoso lento.

• Aparecen en las oclusiones arteriales o en los órganos sólidos.

• Aparecen cuando las embolias se originan al fragmentarse una vegetación bacteriana de una válvula cardiaca o cuando hay una siembra de un microorganismo en un área de tejido necrótico.

•Infartos de miocardio •Arritmias ventriculares •Cardiomiopatías •Cardiopatías valvulares •Taponamiento cardiaco •Embolia pulmonares

•Hemorragias (20-40%) •Quemaduras extensas •Diarreas profusas y continuas •Vómitos continuos e intensos

• Infecciones microbianas sistémicas • Gram negativos (E. coli, pseudomonas) •También en infecciones por hongos y Gram+ con toxinas similares • Productores de endotoxinas (shock endotóxico) •Las endotoxinas (lipopolisacáridos -LP-) se liberan cuando se degrada la pared durante la inflamación

Lesiones medulares Fallos anestésicos Traumatismos, DOLOR, Vasodilatación Estasis sanguíneo periférico, Disminución del retorno venoso

•Hipersensibilidad mediada por IgE •Vasodilatación sistémica permeabilidad vascular, Disminución del retorno venoso