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WorksheetsB1 - Tema 2 Hipertensión Arterial
Total questions: 56
Worksheet time: 56mins
Según las fuentes, ¿cuál es uno de los principales factores determinantes de la presión arterial?
La temperatura corporal.
La ingesta de vitamina C.
El gasto cardiaco.
El nivel de actividad física únicamente.
La angiotensina II actúa predominantemente sobre un tipo de receptor que media la mayoría de sus funciones, incluyendo hipertensión y remodelación cardiovascular. ¿Cuál es este receptor?
Receptor AT2
Receptor β1
Receptor AT1R
Receptor α2
Según la información, ¿cuál es el efecto principal de la estimulación del receptor AT2 por la angiotensina II?
Vasoconstricción intensa.
Retención de sodio.
Proliferación celular y de la matriz.
Vasodilatación e inhibición de la proliferación celular.
Los riñones desempeñan un papel dual en la hipertensión. Además de ser un órgano blanco del daño por hipertensión, son la causa más frecuente de:
Hipertensión maligna.
Hipertensión primaria.
Hipertensión resistente al tratamiento.
Hipertensión secundaria.
La secreción de renina por el riñón es estimulada principalmente por tres factores. ¿Cuál de las siguientes opciones NO es un estímulo primario para la secreción de renina mencionado en las fuentes?
Menor transporte de NaCl en la mácula densa.
Disminución de la presión o estiramiento en la arteriola renal aferente.
Estimulación simpática a través de receptores β1.
Incremento del volumen intravascular.
La angiotensina II es convertida a partir de angiotensina I por una enzima principal. ¿Cuál es esta enzima?
Renina?
Aldosterona sintasa.
Enzima convertidora de angiotensina (ACE).
Quimasa.
Además de sus efectos vasoconstrictores, la angiotensina II es el principal factor para la secreción de otra hormona por la zona glomerular de las suprarrenales. ¿Cuál es esta hormona?
Cortisol.
Adrenalina.
Noradrenalina.
Aldosterona.
Según las guías adaptadas para El Salvador, ¿cuál es la presión arterial sistólica recomendada como umbral para iniciar el tratamiento farmacológico en personas con diagnóstico confirmado de hipertensión y SIN enfermedad cardiovascular existente?
≥ 120 mmHg
≥ 130 mmHg
≥ 140 mmHg
≥ 160 mmHg
En personas con enfermedad cardiovascular existente, la guía de El Salvador sugiere un umbral de presión arterial sistólica para iniciar el tratamiento farmacológico diferente al de la población general. ¿Cuál es este umbral?
≥ 120 mmHg
≥ 130 mmHg
≥ 140 mmHg
≥ 160 mmHg
Uno de los mecanismos de hipertensión de origen renal es la disminución de la capacidad para excretar sodio. Cuando el consumo de NaCl excede la capacidad renal para excretar sodio, inicialmente aumenta el volumen intravascular y el gasto cardiaco. ¿Qué ocurre con la resistencia periférica con el paso del tiempo?
Disminuye.
Permanece igual.
Aumenta.
Varía de forma impredecible.
Los estudios en gemelos y familiares corroboran un notable componente hereditario en la hipertensión. Sin embargo, la mayoría de los pacientes (> 98%) con hipertensión arterial no tienen formas mendelianas raras, sino que su hipertensión probablemente es:
De origen infeccioso.
Completamente ambiental.
Un trastorno poligénico.
Causada por un solo gen mutado.
¿Qué efecto tienen las exposiciones ambientales, en contraste con la secuencia del ADN, sobre el epigenoma?
El epigenoma se vuelve más rígido.
La secuencia del ADN cambia.
Es relativamente resistente a la modificación.
Es relativamente susceptible a la modificación.
¿Cuál es la causa más frecuente de hipertensión secundaria según las fuentes?
Feocromocitoma.
Aldosteronismo primario.
Síndrome de Cushing.
Enfermedades del parénquima renal.
El aldosteronismo primario es una forma potencialmente curable de hipertensión. Se caracteriza por una producción excesiva de aldosterona que NO depende de:
La ingesta de sodio.
Los niveles de potasio sérico.
La actividad del sistema nervioso simpático.
El sistema de renina-angiotensina.
En pacientes con aldosteronismo primario, la mayor secreción de aldosterona puede resultar en un trastorno electrolítico común. ¿Cuál es este trastorno?
Hipernatremia.
Hiperpotasemia.
Hipopotasemia.
Hipocalcemia.
La proporción entre la aldosterona plasmática (PA) y la actividad de renina plasmática (PRA) es un método útil de detección sistemática para el aldosteronismo primario. Según una serie publicada, ¿qué proporción PA/PRA y concentración de aldosterona plasmática tuvieron una alta sensibilidad y especificidad para adenoma productor de aldosterona?
Proporción > 10:1 y aldosterona > 10 ng/100mL.
Proporción > 20:1 y aldosterona ≥ 10 ng/100mL.
Proporción ≥ 20 y aldosterona ≥ 415 pmol/L (≥ 15 ng/100 mL).
Proporción > 30:1 y aldosterona < 20 ng/100mL.
Según las fuentes, ¿cuáles son los dos orígenes más frecuentes del aldosteronismo primario esporádico?
Carcinoma suprarrenal y hiperplasia unilateral.
Tumor productor de renina y feocromocitoma.
Adenoma productor de aldosterona e hiperplasia de ambas suprarrenales.
Síndrome de Cushing y adenoma ovárico.
La hipertensión renovascular es causada por una lesión oclusiva de una arteria renal. En pacientes ancianos arterioscleróticos, ¿dónde se localiza a menudo la placa que obstruye la arteria renal?
En las ramas distales de la arteria renal.
En el parénquima renal.
En el punto de origen de la arteria renal.
En las arterias interlobulillares.
La displasia fibromuscular, otra causa de hipertensión renovascular, muestra una predilección intensa por mujeres jóvenes de raza caucásica. A diferencia de la enfermedad aterosclerótica, ¿dónde tienden a afectar las lesiones de la displasia fibromuscular?
El punto de origen de la arteria renal.
Zonas más distales de la arteria renal.
El parénquima renal.
La vena renal.
Se debe sospechar hipertensión renovascular en diversas situaciones clínicas. ¿Cuál de las siguientes NO es un indicio para sospechar hipertensión renovascular según las fuentes?
Hipertensión grave o resistente al tratamiento.
Deterioro inexplicable de la función renal que acompaña al uso de un ACEI.
Soplo en el abdomen o flanco que se extiende a la diástole.
Hipopotasemia no provocada.
¿Cuál de los siguientes métodos se considera el más preciso para diferenciar entre las formas unilateral y bilateral de aldosteronismo primario?
CT de suprarrenales.
Gammagrama suprarrenal.
Medición de potasio sérico.
Medición de aldosterona plasmática en muestras de sangre venosa de ambas suprarrenales.
En sujetos con un adenoma suprarrenal productor de aldosterona, ¿qué tratamiento quirúrgico se realiza habitualmente y cuál es su tasa de curación de la hipertensión?
Suprarrenalectomía bilateral, 90% de curación.
Suprarrenalectomía unilateral, 40% a 70% de curación.
Resección de la mácula densa, 60% de curación.
Angioplastia de la arteria suprarrenal, 80% de curación.
¿Qué porcentaje aproximado de sujetos con síndrome de Cushing presenta hipertensión?
20-30%
40-50%
75-80%
90-100%
¿Cuál de los siguientes NO se menciona como parte de los exámenes básicos para la valoración inicial de un paciente con hipertensión arterial?
Glicemia en ayunas.
Colesterol total, LDL, HDL, triglicéridos.
Creatinina, potasio, sodio.
Enzimas hepáticas (AST, ALT).
¿Cuáles son los tres grupos de fármacos antihipertensivos recomendados como agentes de primera línea para los adultos con hipertensión que requieren tratamiento farmacológico inicial?
β-bloqueadores, Bloqueadores α1, Vasodilatadores directos.
Simpaticolíticos de acción central, Antagonistas de aldosterona, Inhibidores directos de renina.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARA II), Bloqueadores de los canales de calcio de dihidropiridina de acción prolongada (BCC), Tiazidas y agentes similares a las tiazidas.
Diuréticos de asa, β-bloqueadores, Antagonistas de aldosterona.
¿Cuál es la forma de administración preferida para esta terapia combinada a fin de mejorar el cumplimiento y persistencia?
Combinación de píldoras múltiples.
Administración intravenosa inicial.
Combinación de un solo comprimido a dosis fija.
Monoterapia seguida de adición secuencial.
¿Qué meta terapéutica de presión arterial se recomienda establecer en todos los pacientes con hipertensión y SIN comorbilidades, según la guía de El Salvador?
< 120/80 mmHg.
< 130/80 mmHg.
< 140/90 mmHg.
< 150/90 mmHg.
¿Cuál es esta meta sugerida para pacientes de alto riesgo con hipertensión según la guía de El Salvador?
< 120 mmHg.
< 130 mmHg.
< 140 mmHg.
< 150 mmHg.
Después del inicio o un cambio en los medicamentos antihipertensivos, ¿con qué frecuencia se recomienda el seguimiento de la presión arterial hasta que los pacientes alcancen la meta proyectada, según la guía de El Salvador?
Cada 3 a 6 meses.
Anualmente.
Cada 15 días.
Mensualmente.
¿Con qué frecuencia se recomienda el seguimiento según la guía de El Salvador una vez que la presión arterial está controlada en pacientes con tratamiento farmacológico?
Semanalmente.
Mensualmente.
Cada 3 a 6 meses.
Anualmente.
La renina es una aspartilo proteasa sintetizada principalmente en las arteriolas renales aferentes en forma de una proenzima inactiva. ¿Cuál es esta proenzima?
Angiotensinógeno.
Angiotensina I.
Angiotensina II.
Prorrenina.
La aldosterona es un mineralocorticoide potente que incrementa la reabsorción de sodio. ¿En qué parte de la nefrona ejerce su acción principal al nivel de los conductos de sodio epiteliales sensibles a amilorida (ENaC)?
Glomérulo.
Túbulo contorneado proximal.
Asa de Henle.
Conducto colector de la corteza renal.
El síndrome de Liddle es una forma rara de hipertensión monogénica caracterizada por hipopotasemia, hiporreninemia e hipoaldosteronemia. ¿Cuál es el defecto subyacente en el síndrome de Liddle?
Mutación en el gen del receptor de aldosterona.
Deficiencia de 17α-hidroxilasa.
Activación constitucional de los ENaC sensibles a amilorida.
Exceso de producción de cortisol.
¿Cuáles son los dos efectos principales de la activación de los receptores β1 adrenérgicos del miocardio?
Vasodilatación y excreción de sodio.
Inhibición de la liberación de renina y disminución del gasto cardiaco.
Estimulación de la frecuencia y potencia de las contracciones cardiacas y estimulación de la liberación de renina.
Relajación del músculo liso vascular e inhibición de la proliferación celular.
¿Qué desencadena la activación de los receptores α1 adrenérgicos en las células postsinápticas en el musculo liso?
Vasodilatación.
Inhibición de la liberación de noradrenalina.
Aumento del gasto cardiaco.
Vasoconstricción.
¿Cuál es un efecto adicional de los IECA mencionado en las fuentes?
Disminuyen las concentraciones de bradicinina.
Aumentan la actividad del sistema nervioso simpático.
Incrementan las concentraciones de bradicinina.
Bloquean selectivamente los receptores AT2.
¿Cuál es uno de los efectos adversos comunes de los IECA mencionado en las fuentes?
Edema de miembros inferiores.
Hipertricosis.
Tos seca.
Ginecomastia.
Los bloqueadores de los receptores de angiotensina II (ARA II) generan el bloqueo selectivo de un tipo de receptor de angiotensina II. ¿Cuál es este receptor?
Receptor AT2.
Receptor β1.
Receptor α1.
Receptor AT1.
Los antagonistas de los canales del calcio disminuyen la resistencia vascular al bloquear un tipo específico de conducto de calcio. ¿Cuál es este conducto?
Conducto tipo N.
Conducto tipo P/Q.
Conducto tipo T.
Conducto tipo L.
Un efecto adverso común de los bloqueadores de los canales de calcio dihidropiridínicos mencionado es el edema. ¿Cuál es el mecanismo por el cual surge este edema?
Retención neta de sodio y agua.
Aumento de la permeabilidad capilar generalizada.
Incremento en los gradientes de presión transcapilares.
Disminución de la reabsorción linfática.
Los beta-bloqueadores disminuyen la presión arterial principalmente al aminorar el gasto cardiaco. ¿Cuáles son los dos efectos sobre la función cardiaca que contribuyen a esto?
Aumento de la contractilidad y aumento de la frecuencia cardiaca.
Disminución de la contractilidad y aumento de la frecuencia cardiaca.
Aumento de la contractilidad y lentificación de la frecuencia cardiaca.
Disminución de la contractilidad y lentificación de la frecuencia cardiaca.
¿Cuál es un ejemplo de una urgencia hipertensiva que se acompaña de un aumento súbito de la presión arterial y puede incluir retinopatía progresiva, deterioro de la función renal, anemia hemolítica microangiopática y encefalopatía?
Hipertensión de bata blanca.
Hipertensión enmascarada.
Hipertensión esencial.
Síndrome de hipertensión maligna.
En pacientes con una crisis hipertensiva (PA sistólica ≥ 180 mmHg o diastólica ≥ 120 mmHg) y daño agudo de órgano blanco (urgencia hipertensiva), ¿cuál es una consideración importante al reducir la presión arterial para evitar isquemia cerebral, renal o coronaria?
Reducir la presión arterial lo más rápido posible a niveles normales.
Usar solo fármacos orales de acción prolongada.
Evitar cualquier reducción de la presión arterial.
La rapidez con que debe disminuirse depende de la presencia y tipo de daño orgánico.
El término "hipertensión resistente al tratamiento" denota una presión arterial persistentemente elevada a pesar de recibir un régimen farmacológico específico. ¿Cuál es este régimen?
Un antihipertensivo a dosis máxima.
Dos antihipertensivos de diferentes clases.
Tres o más antihipertensivos que incluyen un diurético.
Cuatro o más antihipertensivos sin incluir un diurético.
Según la guía de El Salvador, ¿cuál es uno de los principales factores, distintos a la presión arterial, que influye en el pronóstico y se utiliza para la estratificación del riesgo cardiovascular total?
Grupo sanguíneo.
Altura.
Color de ojos.
Antecedentes familiares de ECV prematura.
La rigidez arterial es un factor determinante de la presión arterial. ¿Cómo contribuye la remodelación por hipertrofia de la pared del vaso a una mayor resistencia periférica en pacientes hipertensos?
Aumenta el calibre interior del vaso.
Mejora la elasticidad del vaso.
Disminuye el calibre interior del vaso.
No tiene efecto sobre el calibre interior del vaso.
Un hombre de 35 años acude a consulta. Refiere que varios miembros de su familia, incluyendo sus padres, padecen hipertensión. Él se considera sano, pero en dos mediciones separadas en consulta, su presión arterial promedio es de 145/92 mmHg. No presenta síntomas específicos ni otras comorbilidades aparentes. Basado en los antecedentes familiares y la medición de la presión arterial, ¿qué tipo de hipertensión es probable que tenga este paciente y cuál es el enfoque inicial de tratamiento farmacológico recomendado?
Hipertensión secundaria; Monoterapia con Beta-bloqueante.
Hipertensión esencial; Monoterapia con Diurético.
Hipertensión esencial; Terapia combinada con fármacos como IECA/ARA II, BCC o Tiazida.
Hipertensión resistente; Terapia con vasodilatadores directos.
Una mujer de 70 años con antecedentes de dislipidemia es diagnosticada con hipertensión. Su presión arterial promedio en varias visitas es de 155/78 mmHg. Presenta una presión sistólica elevada, pero una presión diastólica dentro del rango normal. ¿Cómo se clasifica su hipertensión según los valores de presión arterial, y qué aspecto de su presión arterial tiene mayor peso como predictor de enfermedad cardiovascular en su grupo de edad?
Hipertensión Etapa 1; Presión diastólica.
Hipertensión Etapa 2; Presión diastólica.
Hipertensión Etapa 1 o 2 (según la clasificación utilizada); Presión sistólica y presión diferencial.
Hipertensión enmascarada; Frecuencia cardíaca.
Un paciente masculino de 55 años, con obesidad abdominal e hiperlipidemia, es diagnosticado con hipertensión. Sus mediciones de presión arterial consistentemente superan los 150/95 mmHg. No ha tenido eventos cardiovasculares previos. Considerando la presencia de múltiples factores de riesgo como obesidad e hiperlipidemia junto con la hipertensión, ¿qué síndrome podría sospecharse y cuál es la principal implicación de la coexistencia de estos factores?
Feocromocitoma; Enfocarse solo en la presión arterial.
Síndrome metabólico; La valoración y el tratamiento deben abarcar el riesgo cardiovascular global.
Aldosteronismo primario; Tratar solo la hiperlipidemia.
Hipertensión renovascular; Realizar estudios de imagen renal.
Un hombre afroamericano de 65 años presenta hipertensión que no se ha controlado a pesar de estar recibiendo tres medicamentos antihipertensivos en dosis adecuadas, incluyendo un diurético. Sus niveles de renina plasmática son bajos. ¿Cómo se denomina este tipo de hipertensión no controlada, y qué mecanismo fisiopatológico subyacente es más probable en este paciente, considerando su etnia y los niveles de renina?
Hipertensión secundaria; Hiperreninemia.
Hipertensión resistente; Hiporreninemia dependiente del volumen vascular.
Hipertensión de bata blanca; Activación simpática.
Hipertensión esencial; Desregulación del barorreflejo.
Una mujer de 45 años con hipertensión de reciente diagnóstico presenta hipopotasemia sin una causa aparente (no utiliza diuréticos y no refiere vómitos o diarrea). Su presión arterial es de 160/105 mmHg y no presenta otros síntomas notables. ¿Qué causa secundaria de hipertensión debería sospecharse fuertemente en este caso, y cuál es un método útil de detección sistemática inicial para confirmarla?
Estenosis de arteria renal; Ecografía Doppler renal.
Feocromocitoma; Metanefrinas en plasma u orina.
Aldosteronismo primario; Proporción entre la aldosterona plasmática y la actividad de renina.
Síndrome de Cushing; Cortisol libre en orina de 24h
Un paciente de 68 años con antecedentes de aterosclerosis y pérdida reciente del control de su hipertensión, a pesar de estar bajo tratamiento, presenta un soplo audible en el abdomen. Se le realiza una prueba con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), tras la cual se observa un deterioro inexplicable de su función renal. Dada la combinación de antecedentes, el hallazgo del soplo y la reacción adversa al IECA, ¿qué causa secundaria de hipertensión es probable y cuál sería el siguiente paso diagnóstico recomendado?
Coartación de aorta; Medición del gradiente de presión tobillo/brazo.
Feocromocitoma; Tomografía computarizada (CT) de suprarrenales.
Aldosteronismo primario; Muestreo venoso suprarrenal.
Hipertensión renovascular ateroesclerótica; Estudios de imagen de las arterias renales.
Un paciente obeso con hipertensión resistente al tratamiento refiere a su pareja que ronca fuertemente durante la noche y a menudo se siente somnoliento durante el día. ¿Qué causa secundaria de hipertensión debe sospecharse en este paciente, y cuál es el mecanismo principal por el cual contribuye a la elevación de la presión arterial?
Hipertiroidismo; Aumento del gasto cardíaco.
Síndrome de Cushing; Exceso de cortisol con activación mineralocorticoide.
Apnea obstructiva del sueño; Activación simpática causada por hipoxia intermitente y sueño fragmentado.
Hipertensión monogénica; Defecto en el transporte iónico renal.
Una mujer de 50 años llega a la sala de emergencias con cefalea intensa, náuseas y vómitos, signos neurológicos focales y alteración del estado psíquico. Su presión arterial es de 220/130 mmHg. ¿Cómo se clasifica esta situación de hipertensión grave, y cuál es el objetivo terapéutico inicial en términos de reducción de la presión arterial en este contexto agudo con encefalopatía hipertensiva?
Crisis hipertensiva; Reducir la presión arterial rápidamente a niveles normales en minutos.
Urgencia hipertensiva; Disminuir la presión arterial media en no más de 25% en término de minutos a 2 horas.
Hipertensión resistente; Iniciar tratamiento combinado oral de acción prolongada.
Encefalopatía hipertensiva; Disminuir la presión arterial sistólica a 120 mmHg inmediatamente.
Un paciente de 58 años sin comorbilidades conocidas es diagnosticado con hipertensión, con mediciones de 148/92 mmHg en dos visitas distintas. Se decide iniciar tratamiento farmacológico. Según las guías de práctica clínica (basadas en las fuentes), ¿a qué nivel de presión arterial se recomienda establecer una meta para el tratamiento farmacológico en un paciente hipertenso sin comorbilidades?
<130/80 mmHg.
<120/80 mmHg.
<140/90 mmHg.
<130 mmHg sistólica solamente.
Un paciente con hipertensión establecida y bajo tratamiento farmacológico alcanza su meta de presión arterial deseada (<140/90 mmHg, en ausencia de comorbilidades). Una vez que la presión arterial del paciente se encuentra controlada y se ha alcanzado la meta terapéutica, ¿con qué frecuencia se recomienda realizar un seguimiento según las guías?
Mensual.
Semanal.
Cada 3 a 6 meses.
Anual.
