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Worksheetsrepaso casos clínicos hemato-nefro
Total questions: 47
Worksheet time: 2hrs 21mins
1. ¿Cuál es el hallazgo típico en el hemograma de un paciente con anemia megaloblástica?
anemia microcitica hipocrámica
Anemia macrocítica con pancitopenia
anemia normocitica normocromica
polcitemia relativa
2. ¿Qué estudio confirma el diagnóstico etiológico en este paciente?
Dosaje de ferritina
niveles de vitamina B12 plasmatica
acido metilmalonico (MMA) y homocisteina
prueba de shilling
3. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la hidroxicobalamina?
Inhibe la síntesis de ADN en células tumorales
facilita la conversion de folatos activos
actua como cofactor en la síntesis de lípidos de mielina
estimula la producción de eritropoyetina
4. ¿Cuál es el tratamiento de elección en pacientes con déficit de B12 y manifestaciones neurológicas?
Suplementación oral de B12
Inyecciones IM de cianocobalamina
Inyecciones IM de hidroxicobalamina
Suplementación con ácido fólico
5. ¿Cuál de estos NO es un criterio para iniciar tratamiento con vitamina B12?
Síntomas neurológicos y niveles bajos de B12
Elevación de MMA
Anemia macrocítica sin síntomas
Sospecha clínica fuerte y respuesta parcial a folato
6. ¿Cuál es el riesgo más importante si no se trata a tiempo?
Insuficiencia renal aguda
Mielopatía irreversible
Neutropenia benigna
Hepatomegalia
7. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial más importante?
Anemia perniciosa vs. anemia falciforme
Anemia perniciosa vs. anemia sideroblástica
Anemia perniciosa vs. leucemia linfocítica crónica
Anemia perniciosa vs. anemia de enfermedad crónica
8. ¿Cuál es el hallazgo típico en la médula ósea?
Hiperplasia eritroide con maduración normal
Megaloblastosis con núcleos picnoticos
Fibrosis medular
Presencia de células blastoide con cromatina fina
9. ¿Cuál es el marcador serológico más útil para identificar la forma autoinmune?
Anticuerpos anti-transglutaminasa
Anticuerpos anti-células parietales
Anticuerpos anti-TPO
Factor reumatoide
10. ¿Cuál es el efecto secundario más común tras iniciar terapia con B12?
Ictericia obstructiva
Neutropenia
Hipopotasemia
Edema pulmonar
11. ¿Cuál es el pronóstico con tratamiento adecuado?
Recuperación total incluso después de lesión neurológica prolongada
Mejora parcial de síntomas neurológicos si se inicia temprano
Discapacidad permanente independientemente del tratamiento
Progresión a leucemia mieloide aguda
12. ¿Cuál es el mecanismo de daño neurológico en la deficiencia de B12?
Acumulación de ácido láctico
Desequilibrio en la síntesis de lípidos de membrana
Estrés oxidativo en neuronas motoras
Autoinmunidad contra la mielina
13. ¿Cuál es la dosis habitual de hidroxicobalamina en el tratamiento inicial?
1 mg IM semanal
1 mg IM diario x 1 semana
1 mg IM mensual
1 mg VO diario
14. ¿En qué momento se puede considerar el cambio a suplementación oral?
Siempre que el nivel de B12 sea > 300 pg/mL
Si hay respuesta clínica y neurológica completa
Nunca, siempre requiere vía parenteral
Solo en pacientes jóvenes sin síntomas neurológicos
15. ¿Cuál es el pronóstico a largo plazo con manejo adecuado?
Alto riesgo de transformación maligna
Buen pronóstico con suplementación continua
Progresión inevitable a demencia
Desarrollo de insuficiencia cardíaca
¿Cual es el diagnostico probable este caso clínico?
(a)
1. ¿Cuál es el criterio diagnóstico principal de la leucemia mieloide aguda?
Presencia de 10% o más de linfocitos atípicos en sangre
Presencia de 20% o más de blastos en médula ósea
Anemia macrocítica con pancitopenia
Plaquetosis con trombocitosis persistente
2. ¿Cuál es el marcador inmunofenotípico más típico de la LMA?
CD19+, CD20+
CD34+, CD13+, CD33+
c) CD2+, CD5+
CD79a+, CD138+
3. ¿Qué prueba confirma el diagnóstico de LMA?
Cultivo de médula ósea
Biopsia de médula ósea con inmunohistoquímica
Tomografía de tórax
Ecocardiograma
4. ¿Cuál de estos NO es un factor de mal pronóstico en la LMA según el NCCN?
Mutación de NPM1 positiva
Cariotipo complejo
Mutación de TP53
Edad mayor de 60 años
5. Es parte del tratamiento de induccion.¿inhibe la ADN polimerasa, impidiendo la síntesis de ADN, es el mecanismo de acción de ?
antraciclina
citarabina
zogamicina gemtuzumab
midostaurin
6. ¿Cuál es el riesgo más importante durante la fase de inducción?
Insuficiencia renal aguda
Neutropenia febril
Hepatitis autoinmune
Hipertensión pulmonar
7. ¿Cuál es el tratamiento de elección en pacientes jóvenes aptos para terapia intensiva?
Trasplante autólogo
Inducción con “7+3”
Imatinib oral
Dexametasona y rituximab
8. ¿Cuál es el efecto secundario más grave de las antraciclinas?
Alopecia
Náuseas
Cardiotoxicidad
Neumonía intersticial
9. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial más importante?
Anemia perniciosa
Leucemia linfoblastica aguda
Síndrome de Evans
Trombocitopenia inmune
10. ¿Cuál de estas mutaciones se asocia a mejor pronóstico?
FLT3-ITD positivo
Mutación de TP53
Mutación de NPM1 sin FLT3
Cariotipo complejo
11. ¿Cuál es el riesgo más temprano tras iniciar quimioterapia?
Trombosis venosa profunda
Síndrome de lisis tumoral
Hemorragia intracraneal
Neumonía aspirativa
13. ¿Cuál es el pronóstico a 5 años en pacientes menores de 60 años tratados adecuadamente?
a) <10%
a) <10%
b) 20–30%
a) <10%
b) 20–30%
c) 40–50%
d) >70%
14. ¿Cuál es el factor pronóstico más importante en la LMA?
Sexo femenino
Edad avanzada
Antecedente de anemia ferropénica
Consumo de alcohol
15. ¿Cuál es el objetivo terapéutico principal en la inducción?
Reducir síntomas
Lograr remisión completa (blastos <5%, sin infiltración extramedular
Disminuir el tamaño del bazo
Normalizar perfil metabólico
¿Cuál es el diagnostico del caso clínico?
(a)
1. ¿Cuál es el criterio diagnóstico principal de insuficiencia renal crónica?
Creatinina > 1.5 mg/dL
Disminución del FG mayor a 3 meses
Proteinuria > 300 mg/24h
Presión arterial > 160/100 mmHg
2. ¿Cuál es el marcador más sensible de daño renal temprano en diabetes?
Creatinina plasmática
Microalbuminuria
Nitrógeno ureico elevado
Hematuria microscópica
3. ¿Cuál de los siguientes NO se considera factor de riesgo de progresión de la IRC?
HTA no controlada
Diabetes tipo 2
Consumo moderado de proteínas
Proteinuria persistente
4. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de elección para reducir proteinuria en pacientes con nefropatía diabética?
Betabloqueadores
Inhibidores de la enzima convertidora (IECA)
Antagonistas de calcio
Diuréticos tiazídicos
5. ¿Cuál es el mecanismo de anemia en la IRC?
Aumento de la destrucción de eritrocitos
Disminución de la eritropoyetina
Deficiencia de hierro funcional
Supresión medular directa por toxinas urémicas
6. ¿Cuál es el riesgo más alto en pacientes con hiperpotasemia severa en IRC?
Arritmias cardiacas
Insuficiencia hepática
Neutropenia
Pancreatitis aguda
7. ¿Cuál es el tratamiento inicial más adecuado para hiperpotasemia severa (K+ > 6.5 mEq/L)?
Bicarbonato IV
Resina de intercambio iónico oral
Gluconato cálcico + insulina + glucosa
Diálisis inmediata
8. ¿Cuál es el trastorno ácido-base más frecuente en IRC avanzada?
Alcalosis metabólica
Acidosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
9. ¿Cuál es el mineral alterado que se relaciona con prurito urémico y calcificaciones vasculares en IRC?
Magnesio
Hierro
Fósforo
Zinc
10. ¿Cuál es el umbral de inicio de terapia de reemplazo renal (TRR) según KDIGO?
FG < 30 mL/min
FG < 15 mL/min o síntomas urémicos
Creatinina > 5 mg/dL
Proteinuria > 5 g/24h
11. ¿Cuál es el riesgo cardiovascular más común en pacientes con IRC?
Infarto agudo de miocardio
Hipertensión pulmonar
Pericarditis urémica
Arritmias por hipercalcemia
12. ¿Cuál de los siguientes NO es un criterio para iniciar tratamiento con eritropoyetina en IRC?
Hb < 10 g/dL
Síntomas de anemia
hierro sérico normal
Presión arterial > 180/110 mmHg
13. ¿Cuál es el riesgo más importante asociado al uso prolongado de resinas quelantes del fosfato?
Hipokalemia
Estreñimiento y obstrucción intestinal
Hepatotoxicidad
Acidosis metabólica
14. ¿Cuál es el pronóstico a largo plazo de un paciente con IRC etapa V no dializado?
Supervivencia media de 1 año
Supervivencia media de 3 años
Supervivencia media de 5 años
Curable con dieta baja en proteínas
15. ¿Cuál es el objetivo terapéutico del calcitriol en IRC?
Disminuir la presión arterial
Reducir la secreción de PTH
Incrementar la absorción de hierro
Mejorar la sensibilidad a la insulina
¿Cual es el diagnostico probable de este caso clínico?
(a)
