WorksheetsACUM DE PEDIA 2
Total questions: 110
Worksheet time: 1hrs 4mins
PRESENCIA DE INESTABILIDAD TÉRMICA, T° > 37.5°C O <36°C.; LEUCOCITOSIS +34,000 LEUCOCITOS POR MM3 ; O LEUCOPENIA -5,000 POR MM3; ACOMPAÑADA DE UNO DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS:
-FC: >180 LPM O <100 LPM, + AUSENCIA DE REFLEJO VAGAL
-FR: >60 RPM+ QUEJIDO Y DESATURACIONES O DEPENDENCIA DE SOPORTE VENTILATORIO EN AUSENCIA DE ENFERMEDAD NEUROMUSCULAR DE BASE.
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
INFECCIÓN SOSPECHA O PROBABLE
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
CHOQUE SÉPTICO
INESTABILIDAD TÉRMICA, T° <35°C O <38.5°C
DISFUNCION RESPIRATORIA: TAQUIPNEA >2 DE o HIPOXEMIA (PaO2 <70 mmHg)
-FC (Taquicardia): >2 DE o Llenado Capilar >3s o Hipotension >2DE
-OLIGURIA: <0.5 ml/kg/h
pH: <7.25
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
INFECCIÓN SOSPECHA O PROBABLE
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
CHOQUE SÉPTICO
HEMOCULTIVO POSITIVO, EXAMEN CLÍNICO O RADIOGRAFÍAS Y EXÁMENES DE LABORATORIO QUE SUGIERAN INFECCIÓN.
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
INFECCIÓN SOSPECHA O PROBABLE
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
CHOQUE SÉPTICO
UNO O MÁS CRITERIOS DEL SIRS CON SIGNOS O SÍNTOMAS DE INFECCIÓN.
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
INFECCIÓN SOSPECHA O PROBABLE
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
CHOQUE SÉPTICO
CONSISTE EN SEPSIS ASOCIADA CON HIPOTENSIÓN O CON UNA DE LAS SIGUIENTES CONDICIONES: DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. DISFUNCIÓN DE DOS O MÁS ÓRGANOS.
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
INFECCIÓN SOSPECHA O PROBABLE
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
CHOQUE SÉPTICO
SEPSIS SEVERA MÁS DISFUNCIÓN ORGÁNICA CARDIOVASCULAR. ES DECIR, DISFUNCIÓN, EN LA QUE EL RECIÉN NACIDO PRESENTE: TAQUICARDIA, SIGNOS DE DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN, LLENADO CAPILAR PROLONGADO MAYOR DE 5 SEGUNDOS, HIPOTENSIÓN, O QUE HAYA REQUERIDO REANIMACIÓN HÍDRICA Y NECESIDAD DE TERAPIA INOTRÓPICA.
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA (SIRS)
INFECCIÓN SOSPECHA O PROBABLE
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
CHOQUE SÉPTICO
LAS INFECCIONES DEL RECIÉN NACIDO SUELEN CLASIFICARSE POR SU MOMENTO DE APARICIÓN RESPECTO AL PARTO, Y PUEDEN SER CONGÉNITAS, PRENATALES, PRECOCES Y TARDÍAS
Verdadero
Falso
HASTA EL 25% DE LOS LACTANTES TIENEN INFECCIONES EN EL PRIMER MES DE VIDA
VERDADERO
FALSO
Causas de infecciones bacterianas: CMV, Zika, Parvovirus B19, Varicela-Zoster, Rubeola, VCML, VHS, VIH, Parechovirus, VEB, VVH-6, VVH-7, Hepatitis B y C
PRENATAL
PERINATAL
POSTNATAL
Causas de infecciones bacterianas: VHS, VIH, Hepatitis B y C, Enterovirus, Varicela-Zoster, Adenovirus, SMV, Parechovirus
PRENATAL
PERINATAL
POSTNATAL
VRS, Enterovirus, Rotavirus, CMV, Adenovirus, Influenza, Hepatitis, Varicela-Zoster
PRENATAL
PERINATAL
POSTNATAL
Cuales son los microorganismos mas comunes en Tasa de sepsis precoz * 1000 nacidos vivos?
(a)
Escherichia coli, Klebsiella spp, Proteus spp, Enterococcus faecalis, Listeria monocytogenes, Bacteroides fragilis, Enterobacter spp, Citrobacter diversus, Streptococcus grupo B.
Sepsis tardia
Sepsis temprana
En los recién nacidos prematuros
Sepsis nosocomial
Streptococus grupo B Escherichia coli, Bacteroides fragilis, Enterobacter spp
Sepsis tardia
Sepsis temprana
En los recién nacidos prematuros
Sepsis nosocomial
Staphylococcus coagulasa negativo, Cándida albicans, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomona aeruginosa, Klebsiella spp, Serratia spp, Virus Sincitial Respiratorio.
Sepsis tardia
Sepsis temprana
En los recién nacidos prematuros
Sepsis nosocomial
Staphylococcus coagulasa negativo (epidermidis), Streptococcus grupo B, Staphylococcus aureus, Enterococcus faecalis, Echerichia coli, Klebsiella spp, Pseudomona aeruginosa, Enterobacter spp, Serratia spp, Salmonella spp, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Chlamydia trachomatis
Sepsis tardia
Sepsis temprana
En los recién nacidos prematuros
Sepsis nosocomial
FX de Riesgo:
1. Infección de vías urinarias en la madre 2 semanas previas al parto.
2. Bacteriuria asintomática 2 semanas previas al parto.
3. Infección vaginal de la madre.
4. Coito realizado en las últimas 2 semanas antes del parto.
5. Labor de parto prolongada.
6. Ruptura prematura de membranas, mayor de 18 horas.
7.Septicemia o bacteriemia materna.
8.Corioamnionitis.
9. Fiebre materna en ausencia de foco identificable.
10. Colonización materna con ciertos agentes infecciosos.
11. Estado socio económico.
12. Bacteriemia asociada a caries dentales y/o gingivitis
MATERNOS
NEONATALES
FX de Riesgo:
1.Prematurez.
2. Asfixia.
3.Acidosis.
4.Sexo masculino.
5.Bajo peso al nacer. Vía del parto.
6.Contaminación de mucosas o del cordón umbilical con heces maternas en el momento del parto.
7.Apgar bajo recuperado.
8.Multiples colocaciónes de catéteres umbilicales, arteriales o venosos centrales.
9.Multiples punciones.
10. Hacinamiento intrahospitalario.
11. Falta de lactancia materna temprana
MATERNOS
NEONATALES
SE ADQUIEREN ANTES DEL PARTO O DURANTE ESTE (TRANSMISIÓN VERTICAL DE MADRE A HIJO).
EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS, EL FETO O EL RECIÉN NACIDO NO SE EXPONE A UNA POSIBLE BACTERIA PATÓGENA HASTA QUE SE ROMPEN LAS MEMBRANAS Y PASA A TRAVÉS DEL CANAL DEL PARTO Y/O ACCEDE AL AMBIENTE EXTRAUTERINO.
EJEMP: LA CORIOAMNIONITIS SE DEBE A UNA INVASIÓN MICROBIANA DEL LA, POR LO GENERAL COMO CONSECUENCIA DE UNA ROTURA PROLONGADA DE LA MEMBRANA CORIOAMNIÓTICA
LAS INFECCIONES TARDÍAS
LAS INFECCIONES PRECOCES
LA EDAD DE COMIENZO
INFECCIONES MUY TARDÍAS
SE CONTRAEN DESPUÉS DEL PARTO A PARTIR DE MICROORGANISMOS INTRAHOSPITALARIOS O EXTRAHOSPITALARIOS.
LA PROCEDENCIA MÁS FRECUENTE DE LAS INFECCIONES POSNATALES EN RECIÉN NACIDOS HOSPITALIZADOS ES LA CONTAMINACIÓN POR LAS MANOS DE LOS PROFESIONALES SANITARIOS, LO QUE RECALCA LA IMPORTANCIA QUE TIENE EL LAVADO DE LAS MANOS.
LAS INFECCIONES TARDÍAS
LAS INFECCIONES PRECOCES
LA EDAD DE COMIENZO
INFECCIONES MUY TARDÍAS
DEPENDE DEL MOMENTO DE LA EXPOSICIÓN Y DE LA VIRULENCIA DEL MICROORGANISMO INFECTANTE.
LAS INFECCIONES TARDÍAS
LAS INFECCIONES PRECOCES
LA EDAD DE COMIENZO
INFECCIONES MUY TARDÍAS
(INICIO DESPUÉS DEL PRIMER MES DE VIDA), SOBRE TODO EN LOS RECIÉN NACIDOS PREMATUROS DE PMBN O EN NEONATOS A TÉRMINO QUE REQUIEREN CUIDADOS INTENSIVOS PROLONGADOS
LAS INFECCIONES TARDÍAS
LAS INFECCIONES PRECOCES
LA EDAD DE COMIENZO
INFECCIONES MUY TARDÍAS
LA MAYORÍA DE LOS NEONATOS CON UNA SEPSIS QUE SE MANIFIESTA EN EL PRIMER DÍA DE VIDA TIENEN UN HEMOCULTIVO POSITIVO; EL ANÁLISIS DEL LCR SUELE DIFERIRSE HASTA QUE SE HA ESTABILIZADO LA INESTABILIDAD CARDIORRESPIRATORIA (SHOCK, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA).
LA MENINGITIS VIRAL
LA MENINGITIS BACTERIANA
SEPSIS BACTERIANA NEONATAL
SEPSIS TEMPRANA
LA FRECUENCIA DE INFECCIÓN INTRAAMNIÓTICA ES PROPORCIONAL A LA EDAD GESTACIONAL
FALSO
VERDADERO
Criterios Clinicos "Neurologicos" para el diagnostico de Sepsis
Convulsiones, Somnolencia, incosciencia, disminucion de actividad, fontanela prominente
FR >60 rpm, cianosis central, tiraje toracico intenso, quejido
Pustulas cutaneas, eritema periumbilical o purulento
hipoperfusion, pulso rapido y debil
ictericia, alimentacion deficiente, distension abdominal
Criterios Clinicos "Respiratorios" para el diagnostico de Sepsis
Convulsiones, Somnolencia, incosciencia, disminucion de actividad, fontanela prominente
FR >60 rpm, cianosis central, tiraje toracico intenso, quejido
Pustulas cutaneas, eritema periumbilical o purulento
hipoperfusion, pulso rapido y debil
ictericia, alimentacion deficiente, distension abdominal
Criterios Clinicos "Dermatologicos" para el diagnostico de Sepsis
Convulsiones, Somnolencia, incosciencia, disminucion de actividad, fontanela prominente
FR >60 rpm, cianosis central, tiraje toracico intenso, quejido
Pustulas cutaneas, eritema periumbilical o purulento
hipoperfusion, pulso rapido y debil
ictericia, alimentacion deficiente, distension abdominal
Criterios Clinicos "Gastrointestinales" para el diagnostico de Sepsis
Convulsiones, Somnolencia, incosciencia, disminucion de actividad, fontanela prominente
FR >60 rpm, cianosis central, tiraje toracico intenso, quejido
Pustulas cutaneas, eritema periumbilical o purulento
hipoperfusion, pulso rapido y debil
ictericia, alimentacion deficiente, distension abdominal
Criterios Clinicos "Cardiacos" para el diagnostico de Sepsis
Convulsiones, Somnolencia, incosciencia, disminucion de actividad, fontanela prominente
FR >60 rpm, cianosis central, tiraje toracico intenso, quejido
Pustulas cutaneas, eritema periumbilical o purulento
hipoperfusion, pulso rapido y debil
ictericia, alimentacion deficiente, distension abdominal
Escriba el Indice de Kirby
(a)
PUEDEN SER INESPECÍFICOS, COMO RECHAZO DEL ALIMENTO, LETARGO, IRRITABILIDAD, CIANOSIS, INESTABILIDAD TÉRMICA Y LA IMPRESIÓN GENERAL DE QUE EL NEONATO NO ESTÁ BIEN
CONJUNTIVITIS
INFECCIONES CUTÁNEAS
NEUMONÍA
ECTIMA GANGRENOSO
INFECCIÓN POR L. MONOCYTOGENES.
C. TRACHOMATIS Y NEISSERIA GONORRHOEAE SON CAUSAS FRECUENTES; OTROS MICROORGANISMOS GRAMPOSITIVOS Y GRAMNEGATIVOS SON ETIOLOGÍAS OCASIONALES.
PSEUDOMONAS AERUGINOSA ES UN PATÓGENO IMPORTANTE EN NEONATOS HOSPITALIZADOS DE PMBN Y PUEDE SER UN PRECURSOR DE UNA ENFERMEDAD INVASIVA
CONJUNTIVITIS
INFECCIONES CUTÁNEAS
NEUMONÍA
ECTIMA GANGRENOSO
INFECCIÓN POR L. MONOCYTOGENES.
SE MANIFIESTAN POR ONFALITIS, CELULITIS, MASTITIS Y ABSCESOS SUBCUTÁNEOS.
CONJUNTIVITIS
INFECCIONES CUTÁNEAS
NEUMONÍA
ECTIMA GANGRENOSO
INFECCIÓN POR L. MONOCYTOGENES.
ES UNA INFECCIÓN POR PSEUDOMONAS SPP. Y ES RARO, SALVO EN NEONATOS CON PMBN.
CONJUNTIVITIS
INFECCIONES CUTÁNEAS
NEUMONÍA
ECTIMA GANGRENOSO
INFECCIÓN POR L. MONOCYTOGENES.
PRESENCIA DE PEQUEÑAS PÁPULAS DE COLOR ROSA SALMÓN
CONJUNTIVITIS
INFECCIONES CUTÁNEAS
NEUMONÍA
ECTIMA GANGRENOSO
INFECCIÓN POR L. MONOCYTOGENES.
PROVOCA UNAS LESIONES LLENAS DE PUS, MÁS GRANDES, DE 1 MM DE DIÁMETRO Y QUE SUELEN ESTAR DISPERSAS ALREDEDOR DEL OMBLIGO
INFECCIÓN SISTÉMICA VÍRICA O BACTERIANA
PUSTULOSIS ESTAFILOCÓCICA
ONFALITIS
INFECCIÓN POR VHS
INFECCIÓN POR CANDIDA SPP
SUELE MANIFESTARSE POR VESÍCULAS DIMINUTAS AGRUPADAS, A MENUDO EN EL CUERO CABELLUDO.
INFECCIÓN SISTÉMICA VÍRICA O BACTERIANA
PUSTULOSIS ESTAFILOCÓCICA
ONFALITIS
INFECCIÓN POR VHS
INFECCIÓN POR CANDIDA SPP
LAS PETEQUIAS Y LA PÚRPURA PUEDEN DEBERSE A
INFECCIÓN SISTÉMICA VÍRICA O BACTERIANA
PUSTULOSIS ESTAFILOCÓCICA
ONFALITIS
INFECCIÓN POR VHS
INFECCIÓN POR CANDIDA SPP
LESIONES MUCOCUTÁNEAS SUGIEREN UNA INFECCIÓN POR
INFECCIÓN SISTÉMICA VÍRICA O BACTERIANA
PUSTULOSIS ESTAFILOCÓCICA
ONFALITIS
INFECCIÓN POR VHS
INFECCIÓN POR CANDIDA SPP
ES UNA INFECCIÓN NEONATAL SECUNDARIA A CUIDADOS POCO HIGIÉNICOS DEL CORDÓN UMBILICAL
PUEDE PERMANECER COMO UNA INFECCIÓN LOCALIZADA O DISEMINARSE POR LA PARED ABDOMINAL, EL PERITONEO, LOS VASOS UMBILICALES O PORTALES Y EL HÍGADO Y PUEDE PRODUCIRSE UNA CELULITIS DE LA PARED ABDOMINAL, O UNA FASCITIS NECROTIZANTE CON SEPSIS ASOCIADA Y UNA ELEVADA TASA DE MORTALIDAD.
INFECCIÓN SISTÉMICA VÍRICA O BACTERIANA
PUSTULOSIS ESTAFILOCÓCICA
ONFALITIS
INFECCIÓN POR VHS
INFECCIÓN POR CANDIDA SPP
principales microorganismos que suelen estar implicados en una onfalitis
(a)
CRITERIOS PARA ESTABLECER DIAGNÓSTICO DE SEPSIS (EXCEPTO)
VARIABLES CLÍNICAS Y METABÓLICAS
VARIABLES HEMODINÁMICAS
VARIABLES DE PERFUSIÓN TISULAR
VARIABLES INFLAMATORIAS
VARIABLES INFECCIOSAS
SE HAN INVESTIGADO VARIOS BIOMARCADORES SÉRICOS POR SU CAPACIDAD DE IDENTIFICAR A LOS NEONATOS CON UNA INFECCIÓN BACTERIANA GRAVE (IBG)
UN RECUENTO DE FAGOCITOS INMADUROS/TOTALES (PROPORCIÓN I/T) (≥0,2) ES EL ÍNDICE NEUTROFÍLICO CON LA MÁXIMA SENSIBILIDAD PARA PREDECIR LA SEPSIS NEONATAL.
PCR, LAS CITOCINAS, QUIMIOCINAS Y OTROS BIOMARCADORES
PROCALCITONINA
ELEVACIONES DEL AMILOIDE SÉRICO A Y DEL ANTÍGENO DE LA SUPERFICIE CELULAR CD64
UN RECUENTO DE FAGOCITOS INMADUROS/TOTALES (PROPORCIÓN I/T) (≥2,0) ES EL ÍNDICE NEUTROFÍLICO CON LA MÁXIMA SENSIBILIDAD PARA PREDECIR LA SEPSIS NEONATAL
Malformaciones congénitas (cardiopatías, defectos del tubo neural)
Alteración de las vías respiratorias (síndrome de dificultad respiratoria, aspiración)
Enterocolitis necrotizante
Metabolopatía (p. ej., galactosemia)
SIGNOS DE INFECCION
EVIDENCIA DE OTRAS ENFERMEDADES
SIGNOS DE ENFERMEDAD LOCAL O SISTEMICA
SIGNOS DE INFLAMACION
DATOS DE ENFERMEDAD SISTEMICA MULTIORGANICA
Aspecto general, estado neurológico
Anomalías de los signos vitales
Enfermedad de sistemas orgánicos
Alimentación, heces, diuresis, movimiento de las extremidades
SIGNOS DE INFECCION
EVIDENCIA DE OTRAS ENFERMEDADES
SIGNOS DE ENFERMEDAD LOCAL O SISTEMICA
SIGNOS DE INFLAMACION
DATOS DE ENFERMEDAD SISTEMICA MULTIORGANICA
Cultivo a partir de una fuente normalmente estéril (sangre, LCR, otros)
Demostración de un microorganismo en un tejido o un líquido
Detección molecular (sangre, orina, LCR) mediante PCR específica y/o ADN ribosómico 16s
Serologia materna o neonatal (toxoplasmosis, sifilis)
SIGNOS DE INFECCION
EVIDENCIA DE OTRAS ENFERMEDADES
SIGNOS DE ENFERMEDAD LOCAL O SISTEMICA
SIGNOS DE INFLAMACION
DATOS DE ENFERMEDAD SISTEMICA MULTIORGANICA
Leucocitosis, aumento del cociente entre la cifra de neutrófilos inmaduros y totales
Reactantes de fase aguda: proteína C-reactiva, velocidad de sedimentación globular, procalcitonina
Citocinas: interleucina-6, interleucina-B, factor de necrosis tumoral
Pleocitosis en el LCR o en los líquidos sinovial o pleural
Coagulación intravascular diseminada: productos de degradación de la fibrina, dímero D
SIGNOS DE INFECCION
EVIDENCIA DE OTRAS ENFERMEDADES
SIGNOS DE ENFERMEDAD LOCAL O SISTEMICA
SIGNOS DE INFLAMACION
DATOS DE ENFERMEDAD SISTEMICA MULTIORGANICA
Acidosis metabólica: pH, PCO₂
Función pulmonar: PO2, PCO2
Función renal: nitrógeno ureico sanguíneo, creatinina
Función o lesión hepática: bilirrubina, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa, amoníaco, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial
Función de la médula ósea: neutropenia, anemia, trombocitopenia
SIGNOS DE INFECCION
EVIDENCIA DE OTRAS ENFERMEDADES
SIGNOS DE ENFERMEDAD LOCAL O SISTEMICA
SIGNOS DE INFLAMACION
DATOS DE ENFERMEDAD SISTEMICA MULTIORGANICA
EL SIGUIENTE TRATAMIENTO CORRESPONDE A:
Ampicilina + aminoglucosido10 días en caso de bacteriemia; 14 días para EGB y meningitis no complicada; ampliar hasta 21-28 días en infecciones complicadas
SEPSIS PRECOZ
SEPSIS TARDIA
EL SIGUIENTE TRATAMIENTO CORRESPONDE A:
Vancomicina + aminoglucosido La duración depende del patógeno y del foco
SEPSIS PRECOZ
SEPSIS TARDIA
es la lesión directa de estructuras craneales, encefálicas o meníngeas, que ocurre como consecuencia del efecto mecánico provocado por un agente físico externo y que puede originar un deterioro funcional del contenido craneal
Lesión cerebral primaria
El traumatismo craneoencefálico (TCE)
Lesión cerebral secundaria
Estas lesiones pueden ser ocasionadas por dos mecanismo principales, cuando la cabeza y algunas de sus estructuras internas sufren aceleración o desaceleración brusca o cuando un objeto sólido, moviéndose a gran velocidad, detiene su curso al impactarse en alguna región de la cara o el cráneo y por uno u otro mecanismo se pueden producir como focal o difusa.
Lesión cerebral primaria
El traumatismo craneoencefálico (TCE)
Lesión cerebral secundaria
puede ocurrir minutos, horas o días después del traumatismo de cráneo y es una lesión neuronal que aparece como consecuencia de estados fisiopatológicos que se desarrollan en el periodo postraumático
Lesión cerebral primaria
El traumatismo craneoencefálico (TCE)
Lesión cerebral secundaria
Segun los patrones de lesion FOCAL/DIFUSO en cuanto al mecanismo de lesion de "Contacto" que lesiones se presentan:
Fractura
Hematoma epidural
Hematoma intracerebral
Hematoma subdural
Contusion
Segun los patrones de lesion FOCAL/DIFUSO en cuanto al mecanismo de lesion de "Inercia o Aceleracion traslotaria" que lesiones se presentan:
Fractura
Hematoma epidural
Hematoma intracerebral
Hematoma subdural
Contusion
Segun los patrones de lesion FOCAL/DIFUSO en cuanto al mecanismo de lesion de "Inercia o Aceleracion Rotatoria" que lesiones se presentan:
Concusion
Lesion axonal difusa
Hemorragia Subaracnoidea
Hemorragia intraventricular
Contusion
La importancia de la lesión cerebral secundaria depende básicamente de los siguientes aspectos:
Las neuronas sólo toleran periodos muy cortos de aporte insuficiente de oxígeno y, por ello, lesiones que parecen leves pueden causar grandes consecuencias
Una vez establecida la lesión neuronal, la posibilidad de recuperación a largo plazo es poca y, con frecuencia, las secuelas son irreversibles.
A menudo, la lesión secundaria es más extensa que la primaria, se establece durante periodos más largos y casi siempre es consecuencia de trastornos predecibles, prevenibles y tratables
Una vez establecida la lesión neuronal, la posibilidad de recuperación a largo plazo es buena y, con frecuencia, las secuelas son reversibles.
Glasgow de traumatismo craneoencefalico leve
14-15
9-13
8-13
<7
<8
Glasgow de traumatismo craneoencefalico "Moderado"
14-15
9-13
8-13
<7
<8
Glasgow de traumatismo craneoencefalico "Grave"
14-15
9-13
8-13
<7
<8
signo de herniación del "Uncus"
dilatación pupilar con desviación lateral del ojo.
respuesta pupilar, ojos de muñeca, reflejos corneales y reflejo nauseoso
reflejos hiperactivos, aumento del tono muscular (espasticidad) y signo de Babinski positivo (reflejo plantar extensor)
reflejos hipoactivos y disminución en el tono muscular (flacidez)
Cuales son las alteraciones en los reflejos del tallo cerebral señalan TCE grave.
dilatación pupilar con desviación lateral del ojo.
respuesta pupilar, ojos de muñeca, reflejos corneales y reflejo nauseoso
reflejos hiperactivos, aumento del tono muscular (espasticidad) y signo de Babinski positivo (reflejo plantar extensor)
reflejos hipoactivos y disminución en el tono muscular (flacidez)
Lesiones de neurona motora superior (cerebro, médula espinal) que alteraciones presenta?
dilatación pupilar con desviación lateral del ojo.
respuesta pupilar, ojos de muñeca, reflejos corneales y reflejo nauseoso
reflejos hiperactivos, aumento del tono muscular (espasticidad) y signo de Babinski positivo (reflejo plantar extensor)
reflejos hipoactivos y disminución en el tono muscular (flacidez)
Lesiones de neurona motora inferior (nervios perifericos) que alteraciones presenta?
dilatación pupilar con desviación lateral del ojo.
respuesta pupilar, ojos de muñeca, reflejos corneales y reflejo nauseoso
reflejos hiperactivos, aumento del tono muscular (espasticidad) y signo de Babinski positivo (reflejo plantar extensor)
reflejos hipoactivos y disminución en el tono muscular (flacidez)
La mayoría de las fracturas de cráneo que ocurren en los niños y se extienden a lo largo de la bóveda craneal. Estos niños por lo general se encuentran asintomáticos, excepto por edema y dolor a la palpación sobre el sitio de la fractura
Fracturas deprimidas de cráneo
Fracturas craneales lineales
Fracturas de la base del cráneo
Son las fracturas que suelen ser más evidentes al examen
Fracturas deprimidas de cráneo
Fracturas craneales lineales
Fracturas de la base del cráneo
Son las fracturas que incluyen la porción basal del mismo y pueden ocurrir en la fosa craneal anterior, media o posterior. Estas fracturas suelen caracterizarse por hemorragias subcutáneas periorbitarias (ojos de mapache), rinorrea u otorrea de LCR, parálisis de nervios craneales, hemotímpano o equimosis posauricular (signo de Battle).
Fracturas deprimidas de cráneo
Fracturas craneales lineales
Fracturas de la base del cráneo
es resultado de fuerzas de rotacionales y de aceleración/desaceleración aplicadas sobre el cerebro, no necesariamente como resultado de un golpe directo a la cabeza
Es el tipo de trauma que la mayoria de pacientes presentan un GCS mayor a 13 o un TCE leve
(a)
El daño axonal difuso en niños menores de 1 año suele ser resultado de maltrato infantil, patológicamente se encuentra ruptura de las venas comunicantes anteriores ,hemorragias petequiales en las estructuras de la sustancia blanca y sustancia gris profunda.
Verdadero
Falso
son una verdadera urgencia quirúrgica
son poco frecuentes en pediatría (< 3%), incluso en niños con traumatismos graves y se deben a hemorragias de venas meníngeas y del diploe
hematomas epidurales
hematomas epidurales venosos
Hematoma subdural
Las contusiones
LESIONES DEL TALLO CEREBRAL
pueden ser manejados de forma conservadora
hematomas epidurales
hematomas epidurales venosos pequeños
Hematoma subdural
Las contusiones
LESIONES DEL TALLO CEREBRAL
ocurren 5 a 10 veces con mayor frecuencia que el sangrado en el espacio epidural y tienden a ocurrir más en lactantes que en niños mayores
hematomas epidurales
hematomas epidurales venosos pequeños
Hematoma subdural
Las contusiones
LESIONES DEL TALLO CEREBRAL
se ven con mayor frecuencia en lesiones por desaceleración, cuando el momentum de la masa cerebral excede la súbita detención del cráneo, como sucede en los accidentes automovilísticos a gran velocidad, el edema cerebral se asocia casi de forma universal con:
hematomas epidurales
hematomas epidurales venosos pequeños
Hematoma subdural
Las contusiones
LESIONES DEL TALLO CEREBRAL
Hay diferencias de presión entre los compartimentos supratentorial e infratentorial
Causando hematomas intraparenquimatosis conocidos como lesiones o hemorragias de Duret.
hematomas epidurales
hematomas epidurales venosos pequeños
Hematoma subdural
Las contusiones
LESIONES DEL TALLO CEREBRAL
Diagnostico para el TCE
(a)
es el síndrome que se origina por la elevación sostenida de la presión intracraneal (PIC), cuando se pierden los mecanismos compensatorios o existe ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido
se registran 20 mmHg o más y se debe sospechar y tratar en aquellos pacientes en que se registren 15 mmHg de forma continua
Fase de compensación
Fase descompensación
La hipertensión endocraneal
La hipertensión intracraneal
Fase terminal
Al aumentar un volumen intracraneal (cerebro, LCR o sangre) los otros dos disminuyen, en esta fase existe una autorregulación y la PIC es normal.
Fase de compensación
Fase descompensación
La hipertensión endocraneal
La hipertensión intracraneal
Fase terminal
Falla en la autorregulación, aumenta la PIC, disminuye el flujo sanguíneo cerebral, ocasiona hipoxia, hay edema cerebral y herniacion
Fase de compensación
Fase descompensación
La hipertensión endocraneal
La hipertensión intracraneal
Fase terminal
Deterioro rostrocaudal, pérdida de funciones autónomas, es una etapa irreversible, causa la muerte
Fase de compensación
Fase descompensación
La hipertensión endocraneal
La hipertensión intracraneal
Fase terminal
es frecuente en niños con traumatismo craneoencefálico grave, incluso en ausencia de lesiones ocupativas. La PIC puede elevarse de forma temprana o tras varios días debido a la persistente o incontrolable hiperemia cerebral o edema cerebral vasogénico o citotóxico.
Fase de compensación
Fase descompensación
La hipertensión endocraneal
La hipertensión intracraneal
Fase terminal
Es un espacio fijo, el aumento en uno de los componentes debe compensarse con la disminución proporcional de los restantes.
Cerebro (80%), Sangre (10%) y LCR (10%)
(a)
Las indicaciones para establecer asistencia respiratoria avanzada (intubación endotraqueal) son las siguientes:
SELECCIONE LA INCORRECTA
Imposibilidad de mantener via respiratoria por otros medios, Apnea y Riesgo de broncoaspiración
Inhalación de sustancias, fracturas faciales
Hipercapnia o Hipoxia prolongada o con riesgo de padecerla.
Calificación < 9 en la escala de Glasgow o disminución de 2 puntos en una hora
Calificación < 8 en la escala de Glasgow o disminución de 2 puntos en una hora
Cual es el aporte calorico/onz de la formula de inicio?
(a)
Cuales proteinas no contienen la leche humana?
α- caseína y α-lactalbúmina
α- caseína y ß-lactoglobulina
ß- caseína y α-lactalbúmina
ß- caseína y ß-lactoglobulina
En relacion con las proteinas de "formula de inicio (PASO 1)" cual es la mas predominante?
Proteínas del suero
Caseina
En relacion con las proteinas de "formula de continuacion (PASO 2)" cual es la mas predominante?
Proteínas del suero
Caseina
Hasta que edad se da la formula de crecimiento PDF: Post Discharge Formula
(a)
Una formula de leche parcialmente hidrolizada favorece el vaciamiento gastrico y PREVENCION DE LA DERMATITIS ATOPICA?
VERDADERO
FALSO
Que formula daria en un px con alergia a proteinas de la leche?
Formula parcialmente hidrolizada
Formula extensamente hidrolizada o (Comfort)
Formula de Inicio
Formula de soya
Formula de continuacion
Indicacion especifica para usar una formula "SOYA"
(a)
Indiacion para usar una formula "parcialmente hidrolizada" o para manifestaciones alergicas
(a)
Ingrediente no digerible del alimento, que beneficia al hospedero estimulando el crecimiento y/o la actividad de una o mas bacterias de la microbiota (PARA ESTREÑIMIENTO) y como se llama la FORMULA
(a)
Como se llama la formula para un px con reflujos gastroesofagico fisiologico (4M de edad mayor prevalencia)
(a)
Primera línea de tratamiento de APLV (ALERGIA A LA PROTEINA DE LA VACA)
(a)
estructura que produce un eco de gran amplitud (grises más claros y blanco)
Hiperecoico
Hipoecoico
Anecoico
Isoecoico
estructura que produce un eco de baja amplitud (grises más oscuros)
Hiperecoico
Hipoecoico
Anecoico
Isoecoico
una estructura que produce un eco de una amplitud muy similar a su entorno y es muy difícil de distinguir
Hiperecoico
Hipoecoico
Anecoico
Isoecoico
una estructura que no produce ningún eco (se observa completamente negra)
Hiperecoico
Hipoecoico
Anecoico
Isoecoico
Tren de ondas mecánicas, generalmente longitudinales , originadas por la vibración de un cuerpo elástico y propagadas por un medio material y cuya frecuencia supera la del sonido audible por el género humano: 20000 ciclos/seg (20 KHz)
Ecografía
Sonido
Ultrasonido
Medio diagnóstico básico basado en las imágenes obtenidas mediante el procesamiento de los ecos reflejados por las estructuras corporales, gracias a la acción de pulsos de ondas ultrasónicas
Ecografía
Sonido
Ultrasonido
Partes del ecografo
PANEL DE CONTROL
MONITOR
TRANDUCTOR
TECLADO
BATERIA
Ultrasonido en la cabecera del paciente (termino) que se introdujo en el año 2000
(a)
es una amina que juega un papel importante en la modulación inmunológica e inflamación alérgica a través de al menos 4 receptores:
Dobutamina
Histamina
Prostaglandina
Citocinas
juegan un papel importante en la neurotransmisión
H1 de primera generación
H1, de segunda generación
Los receptores H1 y H3
penetran mínimamente el SNC, lo que los hace seguros en el tratamiento de las enfermedades alérgicas
H1 de primera generación
H1, de segunda generación
Los receptores H1 y H3
primera generación penetran en el SNC
H1 de primera generación
H1, de segunda generación
Los receptores H1 y H3
Receptores que actuan sobre las células endoteliales, músculo liso, SNC.
Con uso CLINICO DE: Rinitis Alergica, conjuntivitis, Urticaria y SNC
SON RECEPTORES H1
clorfenamina, difenhidramina, hidroxina, desloratadina, fexofenadina, loratadina, cetirizina etc
Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatadina
NO HAY APROBADOS AUN
NINGUN AGENTE APROBADO AUN
Receptores que actuan sobre la mucosa gástrica, células endoteliales, mastocitos.
Con uso CLINICO DE: Enfermedad ulcerosa peptica, Reflujo Gastroesofagico
SON RECEPTORES H2
clorfenamina, difenhidramina, hidroxina, desloratadina, fexofenadina, loratadina, cetirizina etc
Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatadina
NO HAY APROBADOS AUN
NINGUN AGENTE APROBADO AUN
Receptores que actuan sobre elsistema nervioso central y periférico.
Con uso CLINICO DE:
POTENCIALMENTE RINITIS ALERGICA, trastornos neurologicos esquizofrenia, epilepsia, narcolepsia etc
SON RECEPTORES H3
clorfenamina, difenhidramina, hidroxina, desloratadina, fexofenadina, loratadina, cetirizina etc
Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatadina
NO HAY APROBADOS AUN
NINGUN AGENTE APROBADO AUN
Receptores que actuan sobre la médula ósea, eosinófilos, linfocitos T.
Con uso CLINICO DE:
Rinitis alergica, ASMA, Dermatitis atopica, AUTOINMUNES CRONICOS
clorfenamina, difenhidramina, hidroxina, desloratadina, fexofenadina, loratadina, cetirizina etc
Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatadina
NO HAY APROBADOS AUN
SON RECEPTORES H4
