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Worksheets1P FP NERVIO ACV ISQUEMICO
Total questions: 36
Worksheet time: 18mins
¿Cuál es la causa más frecuente de accidente cerebrovascular (ACV) isquémico?
Embolia cardiógena
Ataque criptógeno (causa indeterminada)
Trombosis de arteria penetrante pequeña
Trombosis de arteria grande
¿Qué porcentaje de los ACV isquémicos corresponde a trombosis de arterias grandes por enfermedad ateroesclerótica?
20%
25%
30%
5%
Un ataque lacunar se refiere a un ACV isquémico causado por:
Embolia de origen desconocido
Trombosis de arteria grande
Trombosis de arteria penetrante pequeña
Hemorragia subaracnoidea
¿Cuál de las siguientes opciones representa una causa cardíaca de ACV isquémico?
Embolia cardiógena
Trombosis de arteria penetrante
Ataque criptógeno
Trombosis ateroesclerótica
La oclusión de vasos de gran calibre produce:
Isquemia difusa en todo el cerebro
Síndrome clínico leve y transitorio
Isquemia focal en el área irrigada
Infarto cerebral exclusivamente en el cerebelo
Una característica de la oclusión de vasos de gran calibre es que:
Siempre afecta ambos hemisferios cerebrales
Produce síndromes clínicos reconocibles
Nunca presenta recuperación parcial
Solo ocurre en pacientes con malformaciones vasculares
¿Qué factor NO influye en la extensión del déficit por oclusión de vasos de gran calibre?
Flujo colateral
Presión arterial
Ubicación de la oclusión
Tipo de dieta del paciente
La oclusión de vasos de pequeño calibre también se conoce como:
Ataque criptógeno
Trombosis ateroesclerótica
Apoplejía lacunar
Embolia cardiógena
¿Cuál es la causa principal de la oclusión de vasos de pequeño calibre?
Ateroesclerosis generalizada
Trombosis venosa
Lipohialinosis por hipertensión crónica
Embolia grasa
En la apoplejía lacunar, las arterias más frecuentemente afectadas incluyen:
Arterias meníngeas medias
Arterias vertebrales
Arterias lenticuloestriadas y ramas de la basilar/cerebral posterior
Arterias oftálmicas
¿Cuál de las siguientes estructuras NO es un sitio típico de infarto lacunar?
Putamen
Cápsula interna
Tálamo
Corteza occipital
La apoplejía motora pura se asocia a un infarto en:
Putamen ipsilateral
Tálamo contralateral
Cápsula interna o protuberancia contralateral
Cerebelo ipsilateral
La apoplejía sensorial pura se relaciona con un infarto en:
Cápsula interna ipsilateral
Protuberancia contralateral
Tálamo contralateral
Putamen ipsilateral
En el fallo energético neuronal y glial durante la isquemia, la principal causa de agotamiento de ATP es:
Hipotermia
Sobrecarga de calcio
Privación de oxígeno y glucosa
Exceso de radicales libres
¿Qué enzima esencial para mantener los gradientes iónicos falla en la isquemia cerebral?
Acetilcolinesterasa
Adenilato ciclasa
Na+/K+ ATPasa
Fosfatasa alcalina
La acumulación intracelular de Na+ en el fallo energético neuronal se debe a:
Aumento de la permeabilidad al potasio
Activación de canales de cloro
Colapso del gradiente de Na+
Producción excesiva de ATP
¿Qué efecto tiene el colapso del gradiente de Na+ sobre la recaptación de glutamato?
La aumenta de forma compensatoria
No produce ningún cambio
La inhibe, ya que depende del sodio
La convierte en un proceso activo independiente de energía
La conversión de glutamato en glutamina en la glia depende de la enzima:
Glutamato deshidrogenasa
Glutamina sintetasa
Transaminasa de alanina
Glutamato carboxipeptidasa
La disminución de la conversión de glutamato en glutamina en la glía se debe a:
Exceso de sodio intracelular
Activación de canales de calcio
Reservas de energía en declive
Aumento de glutamina sintetasa
El aumento de concentraciones extracelulares de glutamato es:
Un proceso protector
Irrelevante para la excitotoxicidad
Altamente tóxico
Un mecanismo compensatorio
¿Qué receptores se sobreestimulan por el glutamato extracelular excesivo?
Receptores GABA-A
Receptores colinérgicos nicotínicos
Receptores dopaminérgicos
Receptores NMDA y AMPA
La sobrestimulación de los receptores de glutamato causa un tremendo flujo de entrada de:
Cl⁻ y K⁺
Ca²⁺ y Na⁺
Mg²⁺ y H⁺
HCO₃⁻ y PO₄³⁻
La entrada de cationes provoca:
Hiperpolarización de las neuronas
Despolarización de las neuronas
Cierre de los canales de Ca²⁺ sensibles a voltaje
Inactivación de receptores NMDA y AMPA
La despolarización neuronal abre canales sensibles a voltaje de:
Na⁺
K⁺
Ca²⁺
Cl⁻
¿Cuál es la consecuencia inmediata de abrir los canales de Ca²⁺ sensibles a voltaje?
Reducción de la entrada de iones
Activación de la recaptación de glutamato
Mayor entrada de Ca²⁺
Conversión de glutamato en glutamina
¿Cuál es la consecuencia inmediata de abrir los canales de Ca²⁺ sensibles a voltaje?
Reducción de la entrada de iones
Activación de la recaptación de glutamato
Mayor entrada de Ca²⁺
Conversión de glutamato en glutamina
Durante la isquemia, la concentración extracelular de K⁺ ([K⁺]o):
Disminuye
Aumenta
Se mantiene igual
Se vuelve cero
¿Por qué la glía no puede captar el K⁺ liberado durante la isquemia?
Por bloqueo de receptores NMDA
Por exceso de glutamato extracelular
Por fallo de transportadores dependientes de energía
Por hiperpolarización neuronal
El aumento de [K⁺] provoca en las neuronas:
Hiperpolarización
Despolarización
Bloqueo de canales de sodio
Cierre de canales de calcio
El gradiente de K⁺ es importante porque determina:
La velocidad de conducción axonal
La liberación de glutamato
El potencial de membrana en reposo
La síntesis de ATP
la despolarización neuronal causada por el aumento de [K⁺] activa la liberación de:
Dopamina
GABA
Glutamato
Serotonina
La sobrecarga intracelular de Ca²⁺ en la neurona ocurre porque:
La neurona produce más calcio
El calcio es convertido en glutamato
Excede la capacidad de la neurona para extruirlo o secuestrarlo
El calcio se une a la ATPasa
¿Qué tipo de enzimas se activan por la sobrecarga de calcio en la neurona?
Kinasa y ligasas
Proteasas, fosfolipasas y endonucleasas
Amilasas y lipasas
Transferasas y deshidrogenasas
La muerte celular en el core isquémico se debe principalmente a:
Inflamación crónica
Estrés oxidativo
Privación de energía
Activación de receptores GABA
En la penumbra isquémica, la muerte neuronal es causada principalmente por:
Hipotermia
Activación de enzimas antioxidantes
Estimulación excesiva de receptores de glutamato
Reducción del calcio intracelular
Además del daño directo, qué factores contribuyen al daño celular continuo tras la isquemia?
Regulación genética
Liberación de dopamina
Inflamación y estrés oxidativo
Aumento de ATP
