Wayground logo

Free Printable Worksheets

Font size

S
M
L
XL
Worksheets

Вопросы по артериальной гиперемии

Total questions: 51

Worksheet time: 26mins

Name
Class
Date
1.

Стимуляция механизмов апоптоза наблюдается при:

a)

нейродегенеративных заболеваниях

b)

злокачественных заболеваниях

c)

аутоиммунных заболеваниях

d)

вирусных инфекциях

e)

активации гена р 53

2.

Причиной артериальной гиперемии является:

a)

действие гистамина на сосуды

b)

атеросклероз сосудов

c)

тромбоз сосудов

d)

эмболия сосудов

e)

ангиоспазм

3.

Артериальная гиперемия возникает под действием:

a)

допамина

b)

вазопрессина

c)

альдостерона

d)

ацетилхолина

e)

норадреналина

4.

Основным механизмом развития артериальной гиперемии является:

a)

снижение тонуса сосудорасширяющих нервов

b)

снижение тонуса сосудосуживающих нервов

c)

низкое содержание веществ с вазодилатирующим действием

d)

высокое содержание веществ с вазоконстрикторным действием

e)

повышение тонуса сосудосуживающих нервов

5.

Ведущим звеном патогенеза артериальной гиперемии является:

a)

сужение венул

b)

расширение вен

c)

сужение артериол

d)

расширение артериол

e)

расширение капилляров

6.

Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:

a)

усиления симпатических влияний на стенки артериол

b)

стимуляции β-адренорецепторов миоцитов стенок артериол

c)

стимуляции α-адренорецепторов миоцитов стенок артериол

d)

торможения парасимпатических влияний на стенки артериол

e)

спонтанного снижения мышечного тонуса артериол

7.

Признаком артериальной гиперемии является:

a)

повышение температуры ткани

b)

замедление скорости кровотока

c)

понижение тургора ткани

d)

побледнение ткани

e)

цианоз

8.

У больного с сахарным диабетом 1 типа  при обследовании глазного дна выявлено неравномерное утолщение стенок микрососудов, микроаневризмы с пристеночными микротромбами, микрогеморрагии. У больного наблюдается типовая форма патологии расстройств микроциркуляции://

a)

+васкулярные нарушения//

b)

интраваскулярные нарушения//

c)

экстраваскулярные нарушения//

d)

нарушения реологических свойств крови//

e)

изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости

9.

У больного с сахарным диабетом 1 типа при обследовании глазного дна выявлено неравномерное утолщение стенок микрососудов, микроаневризмы с пристеночными микротромбами, микрогеморрагии. У больного наблюдается типовая форма патологии расстройств микроциркуляции:

a)

васкулярные нарушения

b)

интраваскулярные нарушения

c)

экстраваскулярные нарушения

d)

нарушения реологических свойств крови

e)

изменения периваскулярного транспорта интерстициальной жидкости

10.

К неблагоприятным исходам артериальной гиперемии относится:

a)

сладж-феномен

b)

гипоксия тканей

c)

гипотрофия органа

d)

генерализация инфекции

e)

разрастание соединительной ткани

11.

Причиной развития венозной гиперемии может быть:

a)

ангиоспазм

b)

сдавление вен опухолью

c)

обтурация тромбом артерий

d)

действие ацетилхолина на сосуды

e)

повышенная потребность ткани в питательных веществах

12.

Венозная гиперемия развивается при:

a)

активации симпатоадреналовой системы

b)

увеличении потребности ткани в кислороде

c)

возбуждении альфа-адренорецепторов сосудов

d)

накоплении в тканях аденозина

e)

недостаточности клапанов вен

13.

Основным звеном патогенеза венозной гиперемии является:

a)

увеличение объемной скорости кровотока

b)

увеличение притока крови к органу

c)

открытие артерио-венозных шунтов

d)

затруднение оттока крови

e)

ангиоспазм

14.

ечается цианоз и отечность нижних конечностей, которые на ощупь холодные. При исследовании микроциркуляции установлено замедление линейной и объемной скорости кровотока. У больного имеется типовая форма нарушения периферического кровообращения:

a)

артериальная гиперемия

b)

венозная гиперемия

c)

тромбоз

d)

ишемия

e)

сладж

15.

Синюшный цвет ткани при венозной гиперемии связан с увеличением:

a)

метгемоглобина

b)

оксигемоглобина

c)

карбгемоглобина

d)

дезоксигемоглобина

e)

карбоксигемоглобина

16.

Исходом длительного венозного застоя является:

a)

ишемия

b)

атеросклероз

c)

усиление обмена веществ

d)

активация местного иммунитета

e)

разрастание соединительной ткани

17.

Больная жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду, сильные боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. У больной имеется нарушение периферического кровообращения:

a)

артериальная гиперемия

b)

венозная гиперемия

c)

тромбоз

d)

ишемия

e)

стаз

18.

Компрессионная ишемия возникает при:

a)

ангиоспазме

b)

атеросклерозе

c)

жировой эмболии артерии

d)

закупорке артерий тромбом

e)

сдавлении артерии инородным телом

19.

Пациенту в связи с выраженным асцитом  проведена пункция брюшной полости для выведения  жидкости. На 15-й минуте процедуры после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. В основе  данного состояния лежит развитие типовой формы нарушения периферического кровообращения://:

a)

артериальной гиперемии мозга//

b)

венозной гиперемии мозга//

c)

+ишемии мозга//

d)

тромбоза мозга//

e)

эмболии

20.

На слабость, головокружение и тошноту. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. В основе данного состояния лежит развитие типовой формы нарушения периферического кровообращения:

a)

артериальной гиперемии мозга

b)

венозной гиперемии мозга

c)

ишемии мозга

d)

тромбоза мозга

e)

эмболии

21.

Ангиоспастическая ишемия возникает при:

a)

атеросклерозе артерий

b)

тромбоэмболии артерий

c)

закрытии артерии эмболом

d)

сдавлении артерий инородным телом

e)

раздражении сосудосуживающих нервов

22.

К ранним последствиям реперфузии ткани миокарда после кратковременной ишемии относится:

a)

очаговый некроз

b)

усиление гликолиза

c)

устранение гипоксии

d)

развитие соединительной ткани

e)

развитие ишемии в зоне реперфузии

23.

Компенсация нарушений кровообращения при ишемии происходит за счёт:

a)

артериовенозных анастомозов

b)

коллатерального кровообращения

c)

подавления анаэробного гликолиза

d)

потери клетками инозина и аденозина

e)

ингибирования сарколеммной Са2+-АТФазы

24.

Неблагоприятным исходом ишемии является:

a)

инфаркт

b)

реперфузия

c)

артериальная гиперемия

d)

венозный застой в органе

e)

подавление интенсивности гликолиза

25.

Ишемический стаз может возникнуть при:

a)

сдавлении вен

b)

спазме артерий

c)

закупорке вен тромбом

d)

действии сильных кислот на ткани

e)

нарушениях реологических свойств крови

26.

Агрегации эритроцитов при истинном капиллярном стазе способствует:

a)

увеличение концентрации в крови крупнодисперсных белков

b)

увеличение поверхностного заряда эритроцитов

c)

увеличение в крови мелкодисперсных белков

d)

уменьшение концентрации глобулинов

e)

гемодилюция

27.

Трации в крови крупнодисперсных белков

a)

увеличение поверхностного заряда эритроцитов

b)

увеличение в крови мелкодисперсных белков

c)

уменьшение концентрации глобулинов

d)

гемодилюция

28.

Исходом длительного стаза может быть

a)

некроз ткани

b)

артериальная гиперемия

c)

усиление функции органа

d)

усиление кровотока в органе

e)

понижение проницаемости сосудистой стенки

29.

Тромбообразование при повреждении эндотелия связано с уменьшением образования в эндотелии

a)

адреналина

b)

серотонина

c)

тромбоксана А2

d)

простациклина

e)

фактора агрегации тромбоцитов

30.

Воздушная эмболия может развиться при повреждении

a)

воротной вены

b)

почечной вены

c)

бедренной вены

d)

кубитальной вены

e)

подключичной вены

31.

Исходом тромба является

a)

некроз

b)

инфаркт

c)

гангрена

d)

застой крови

e)

септическое расплавление

32.

При полете на высоте 10000 м произошла разгерметизация кабины самолета. Для продолжения полета пилот перешел на дыхание кислородом через маску, но самочувствие его оставалось плохим, и он был вынужден совершить экстренную посадку. Неэффективность дыхания кислородом связана с развитием

a)

ишемии мозга

b)

газовой эмболии

c)

артериальной гиперемии мозга

d)

воздушной эмболии

e)

тромбоэмболии

33.

Источником эмболии большого круга кровообращения являются изменения в

a)

венах большого круга

b)

правом предсердии

c)

правом желудочке

d)

левом желудочке

e)

капиллярах

34.

У больного с сердечной недостаточностью при обследовании было выявлено повышение вязкости крови. Агрегаты эритроцитов имеют плотную упаковку, различную величину, округлые очертания. У больного развилась типовая форма нарушения микроциркуляции://

a)

аморфный тип сладжа//

b)

билиарный тип сладжа//

c)

классический тип сладжа//

d)

+декстрановый тип сладжа//

e)

грануловидный тип сладжа

35.

Агрегаты эритроцитов имеют плотную упаковку, различную величину, округлые очертания. У больного развилась типовая форма нарушения микроциркуляции:

a)

аморфный тип сладжа

b)

билиарный тип сладжа

c)

классический тип сладжа

d)

декстрановый тип сладжа

e)

грануловидный тип сладжа

36.

Воспаление – это:

a)

предболезнь

b)

нозологическая единица

c)

патологическая реакция

d)

патологическое состояние

e)

типовой патологический процесс

37.

Наиболее частой причиной воспаления являются:

a)

биологические факторы

b)

механические факторы

c)

физические факторы

d)

химические факторы

e)

психогенные факторы

38.

Фактор, вызывающий воспаление, называется:

a)

мутагеном

b)

пирогеном

c)

аллергеном

d)

флогогеном

e)

канцерогеном

39.

К экзогенным флогогенным факторам относятся:

a)

тромбы

b)

вирусы

c)

свободные радикалы

d)

токсические метаболиты

e)

продукты тканевого распада

40.

К эндогенным флогогенным факторам относятся:

a)

кислоты

b)

риккетсии

c)

электрический ток

d)

соли тяжелых металлов

e)

комплексы антиген-антитело

41.

Причинами развития септического воспаления могут быть:

a)

некроз ткани

b)

пиогенные бактерии

c)

кровоизлияние в ткань

d)

тромбоз венозных сосудов

e)

введение стерильного чужеродного белка

42.

Первой стадией воспаления является:

a)

стаз

b)

экссудация

c)

альтерация

d)

пролиферация

e)

нарушение кровообращения

43.

Вторичная альтерация, прежде всего, является результатом воздействия на ткань:

a)

флогогенных факторов

b)

медиаторов воспаления

c)

тканевых факторов роста

d)

измененных белков

e)

алкалоза

44.

Клеточным медиатором воспаления является:

a)

плазмин//

b)

+гистамин//

c)

калликреин//

d)

брадикинин//

e)

комплемент

45.

Клеточным медиатором воспаления является:

a)

плазмин

b)

гистамин

c)

калликреин

d)

брадикинин

e)

комплемент

46.

Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования:

a)

кининов

b)

лимфокинов

c)

протеогликанов

d)

простагландинов

e)

биогенных аминов

47.

К гуморальным медиаторам воспаления относятся:

a)

серотонин

b)

лейкотриены

c)

простациклин

d)

свободные радикалы

e)

компоненты комплемента

48.

Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение:

a)

проницаемости сосудов

b)

артериального давления

c)

титра специфических антител

d)

обмена веществ в очаге воспаления

e)

патогенности флогогенного фактора

49.

Гиперонкия в очаге воспаления связана с увеличением количества:

a)

воды

b)

натрия

c)

полипептидов

d)

ионов водорода

e)

недоокисленных продуктов

50.

Основным механизмом развития артериальной гиперемии при воспалении является:

a)

рефлекторное сужение сосуда

b)

активация симпатических влияний

c)

затруднение оттока крови из очага воспаления

d)

вазодилатация под действием медиаторов воспаления

e)

вазоконстрикция сосуда под влиянием кислых продуктов

51.

Наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции в очаге воспаления является:

a)

артериальная гиперемия

b)

венозная гиперемия

c)

ишемия

d)

тромбоз

e)

стаз