Font size
WorksheetsВопросы по патологии
Total questions: 76
Worksheet time: 41mins
Мужчина 30 лет умер при явлениях гнойного перитонита. На вскрытии: печень увеличена в объеме, дряблая, глинистого вида. Микроскопически: цитоплазма гепатоцитов содержит крупные и мелкие оптически пустые вакуоли, которые при окраске осмиевой кислотой приобретают черный цвет. Вид дистрофии гепатоцитов:
гидропическая дистрофия
гиалиново-капельная дистрофия
паренхиматозная углеводная дистрофия
роговая дистрофия
паренхиматозная жировая дистрофия
У женщины 35 лет с Rh (–) кровью родился доношенный ребенок с одногруппной Rh (+) кровью с признаками анемии. На третьи сутки у новорожденного появились симптомы поражения головного мозга. На пятые сутки наступила смерть. Микроскопически: в нейронах - тигролиз и кариолизис, в цитоплазме - оптически пустые вакуоли. Вид дистрофии нейронов:
роговая
гидропическая
гиалиново-капельная
паренхиматозная жировая
паренхиматозная углеводная
У больного с нефротическим синдромом в эпителиальных клетках извитых проксимальных почечных канальцев при световой микроскопии обнаружены крупные глыбки розовато-красноватого цвета. Вид дистрофии эпителия почечных канальцев:
роговая
гидропическая
гиалиново-капельная
углеводная
жировая
У мужчины с циррозом печени, печень мелкобугристая, уменьшена в размерах, плотная, желтоватого цвета. Микроскопически: в гепатоцитах выявлены крупные оптически пустые вакуоли, в которых содержится вещество, окрашенное в черный цвет при применении осмиевой кислоты и в оранжевый – при применении красителя судан III. Оптически пустые вакуоли гепатоцитов – это:
псевдовакуоли гиалоплазмы
алкогольный гиалин (тельца Мэллори)
крупнокапельная жировая дистрофия
вакуольная или гидропическая дистрофия
включения гликогена
При электронной микроскопии миокарда мужчины, страдающего пороком сердца, в цитоплазме кардиомиоцитов обнаружено большое количество набухших митохондрий с деструкцией крист, а также крупных вакуолей, содержащих осмиефильную субстанцию. Эти вакуоли, при окраске гистологических препаратов суданом III, имеют оранжево-красный цвет. О какой дистрофии идет речь:
гиалиново-капельной
гидропической (вакуольной)
баллонной
жировой паренхиматозной
жировой стромально-сосудистой
Женщина болела сахарным диабетом с семи лет. Умерла от кровоизлияния в мозг. На вскрытии почки уменьшены в размерах, поверхность почек мелкозернистая, корковый слой истончен. В почечных канальцах высокий, со светлой пенистой цитоплазмой. При окраске кармином Беста цитоплазма эпителиальных клеток окрашена в ярко-красный цвет. Изменения в эпителии почечных канальцев обусловлены наличием:
протеинов
липидов
гиалина
гликогена
солей мочевой кислоты
Цитоплазма гепатоцитов светлая, пенистая. На замороженных срезах в ней выявляется вещество, красящееся суданом III в оранжево-красный цвет. Макро- и микроскопические изменения печени обусловлены наличием в гепатоцитах:
протеинов
липидов
гиалина
гликогена
гликопротеидов
При вскрытии трупа женщины 55 лет патологанатом обнаружил накопление AL-амилоида в сердце, желудочно-кишечном тракте, языке, коже и по ходу нервов. О какой форме амилоидоза идет речь в данном случае
первичный идиопатический системный
локальный амилоидоз
ограниченный (местный)
семейный врожденный
сенильный (старческий)
Вид стромально-сосудистой дистрофии:
мукоидное набухание
фибриноидное набухание
склероз (фиброз)
гиалиноз
амилоидоз
Мужчина длительно страдал сахарным диабетом. Умер от кровоизлияния в мозг. Макроскопически мелкие сосуды головного мозга напоминают утолщенные стекловидные трубочки хрящевидной консистенции. Микроскопически стенка артериол выглядит гомогенной, эозинофильной, резко ШИК-позитивна. Такая морфологическая картина свидетельствует о развитии:
амилоидоза
гиалиноза
гликогеноза
липоидоза
гемосидероза
При вскрытии трупа женщины 70 лет, с клиническим диагнозом "рак желудка", отмечена кахексия (резкое истощение). Подкожно-жировая клетчатка истончена; межмышечная волокнистая соединительная ткань и строма органов замещены слизеподобной массой, содержащей большое количество гликопротеидов. Эти морфологические изменения - признак дистрофии:
жировой
белковой
минеральной
углеводной
пигментной
У больного, страдающего ревматоидным артритом, при микроскопическом исследовании капсулы коленного сустава выявлен участок, в котором пучки коллагеновых волокон выглядят гомогенными, эозинофильными, резко ШИК-позитивными. Реакция метахромазии – отрицательная. Данная микроскопическая картина свидетельствует о развитии:
мукоидного набухания
фибриноидного набухания
склероза (фиброза)
гиалиноза
амилоидоза
У мужчины 45 лет со стенозом митрального клапана произведена биопсия ткани ушка левого предсердия. Микроскопически выявлены участки, в которых коллагеновые волокна сохраняют пучковое строение, однако выглядят набухшими, утолщенными, разволокненными, слегка базофильные (при окраске гематоксилином и эозином), что свидетельствует об обострении процесса и наличии мукоидного набухания. Гистохимическая реакция, необходимая для подтверждения диагноза:
окраска суданом III
конго рот
окраска толуидиновым синим
ШИК-реакция
окраска на гликоген
При вскрытии трупа мужчины средних лет, длительно страдавшего бронхоэктатической болезнью, оба надпочечника резко увеличены в объеме за счет коркового слоя. Надпочечники плотной консистенции, бледные, сального вида. Микроскопически по ходу ретикулярной стромы, в стенках сосудов отложения гомогенных масс розового цвета, окрашиваемых конго- рот в кирпично-красный цвет, что свидетельствуют о наличии:
гликозаминогликанов
гликогена
липопротеидов
сложного гиалина
амилоида
У больного, страдающего ревматоидным артритом, при микроскопическом исследовании биоптата капсулы коленного сустава выявлен участок, в котором коллагеновые волокна сохраняют пучковое строение, однако, выглядят набухшими, утолщенными, разволокненными, слегка базофильными (при окраске гематоксилином и эозином). При окраске толуидиновым синим этот
При вскрытии трупа мужчины средних лет, страдавшего на протяжении 15 лет остеомиелитом, обнаружена спленомегалия (резко увеличенная селезенка). Ткань селезенки хрящевидной консистенции, с сальным блеском. Равномерно по всей пульпе видны полупрозрачные зерна, которые при микроскопическом исследовании представляют собой фолликулы, замещенные гомогенными, эозинофильными массами, окрашиваемыми конго-рот в кирпично-красный цвет. Эти изменения свидетельствуют о наличии:
мукоидного набухания
амилоидоза
паренхиматозной жировой дистрофии
гиалиноза
липоидоза
Виды венозного полнокровия:
сердечное, венозное
сосудистое, паренхиматозное
местное, общее
токсическое, травматическое
коллатеральное
Определение стаза:
замедление оттока венозной крови
замедление притока артериальной крови
остановка кровотока в микрососудах
свертывание крови в очаге кровоизлияния
внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
Паренхиматозный диспротеиноз:
мукоидное набухание
гиалиново-капельная дистрофия
гликогеноз
липоидоз
гиалиноз
Паренхиматозная дистрофия миокарда при «тигровом сердце»:
зернистая
гиалиново капельная
Жировая
Гидрописеская
Углеводная
Паренхиматозный диспротеиноз:
мукоидное набухание
гиалиново-капельная дистрофия
гликогеноз
липоидоз
гиалиноз
Непосредственная причина развития дистрофии:
усиленное поступление в клетку кислорода
усиление функциональной активности клетки
дефицит энергии в клетке
снижение в клетке синтетических процессов
усиление гликолитических процессов
Виды стромально-сосудистой дистрофии:
мутное набухание, зернистая дистрофия
цистиноз, гидропическая дистрофия
мукоидное набухание, гиалиноз
амилоидоз, гиалиново-капельная дистрофия
гликогеноз, жировая дистрофия
Вид дистрофии в зависимости от локализации:
минеральная
смешанная
белковая
жировая
углеводная
Факторы, имеющие значение в патогенезе гидропической дистрофии:
извращенный синтез
избыточное поступление жидкости в клетку из внеклеточного пространства
фрагментация митохондрий
образование псевдомиелиновых структур
избыточное поступление в клетку углеводов из внеклеточного пространства
В каких органах чаще развиваются паренхиматозные диспротеинозы:
мочевой пузырь, матка
почки, печень, сердце
селезенка, лимфоузлы
костный мозг, тимус
кости скелета, мышцы
Образное название печени при жировой дистрофии (по макроскопической картине):
гусиная печень
мускатная печень
ложно-мускатная печень
глазурная печень
аспидная печень
Процесс, отражающий адаптацию клетки:
гидропическая дистрофия
гиалиново-капельная дистрофия
роговая дистрофия
зернистая дистрофия
пигментная дистрофия
Возможные исходы мукоидного набухания:
склероз, атрофия
слизистая дистрофия, казеозный некроз
обратное развитие, фибриноидное набухание
амилоидоз, липофусциноз
фибриноидный некроз, гиалиноз
Исходы фибриноидного набухания:
обратное развитие, мукоидное набухание
амилоидоз, липосклероз
фибриноидный некроз, гиалиноз
влажный некроз, липофусциноз
обызвествление, мутное набухание
Заболевание, при котором наблюдается гиалиноз артериол:
гипертоническая болезнь
атеросклероз
туберкулёз
злокачественные опухоли
доброкачественные опухоли
Возможная локализация амилоида в тканях органов при микроскопии:
отложение амилоида в гепатоцитах
отложение амилоида в эпителии канальцев почки
по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон стромы
отложение амилоида в цитоплазме нейронов
отложение амилоида в альвеолоцитах
Какие органы поражаются при первичном генерализованном амилоидозе:
желудочно-кишечный тракт
дыхательные пути
костная ткань, суставы
сердечно-сосудистая система, мышцы
нервные волокна, ганглии
Гастрит типа А локализуется в отделе желудка:
пилорическом
антральном
фундальном
кардиальном
во всех отделах
Гастрит типа А локализуется в отделе желудка:
пилорическом
антральном
фундальном
кардиальном
во всех отделах
При гастрите типа А в крови обнаруживаются антитела к клеткам:
париетальным
главным
добавочным
G-клеткам
Т-лимфоцитам
При хроническом гастрите морфологические изменения слизистой оболочки обусловлены:
казеозным некрозом
пролиферацией эпителия
гиалинозом стенок сосудов
продуктивным воспалением
нарушением регенерации эпителия
Кишечная метаплазия может развиваться при хроническом гастрите:
поверхностном
продуктивном
гранулематозном
атрофическом
катаральном
На фоне хронического атрофического гастрита часто развивается:
хроническая язва
острая язва
эрозия
рак
полип желудка
Эрозию слизистой оболочки желудка от острой язвы отличает:
склероз дна
глубина некроза
воспалительная реакция
гипертрофия желез в краях
атрофия слизистой оболочки
Гнойный тромбофлебит брыжеечных вен аппендикса может осложниться:
абсцессами легких
абсцессами печени
флегмоной желудка
флегмоной аппендикса
самоампутацией отростка
Осложнение хронического аппендицита:
кровотечение
муковисцидоз
миксома
миксоглобулез
мезентериолит
Склероз и атрофия всех слоев стенки аппендикса с облитерацией просвета отмечается при:
простом аппендиците
деструктивном аппендиците
ложном аппендиците
апостематозном аппендиците
хроническом аппендиците
При вторичном билиарном циррозе печень:
темно-зеленого цвета
мягкая
уменьшена в размере
поверхность гладкая
капсула
Морфологические признаки цирроза печени:
гнойное воспаление
структурная перестройка
стаз
тромбоз
липоматоз
Желчные стазы характерны для:
билиарного цирроза
постнекротического цирроза
жирового гепатоза
аутоиммунного гепатита
хронического активного гепатита
Причина первичного нефросклероза:
пиелонефрит
гломерулонефрит
атеросклероз
амилоидоз
туберкулез
Заболевание, при котором в мочевыводящих путях образуются камни:
нефроптоз
пионефроз
некронефроз
нефросклероз
нефролитиаз
Осложнение пиелонефрита:
парапроктит
перитонит
папилломатоз
папиллонекроз
пилоростеноз
Причина вторичного нефросклероза:
гипертоническая болезнь
диабетический гломерулосклероз
атеросклеротический артериосклероз
нефротическая гмпертензия
тромбоэмболия почечной артерии
Макроскопически, участок некроза в сердце можно увидеть от начала ишемии, через:
1-2 часа
4-6 часов
18-24 часов
72 часа
8-16 часов
Вокруг очага инфаркта в живых тканях развивается:
Склероз
Фиброзная капсула
Продуктивное воспаление
Демаркационное воспаление
Регенерационная гипертрофия
На вскрытии умершего от инфаркта миокарда в полости перикарда обнаружена жидкая кровь и свертки. Это следствие:
асистолии
миомаляции
тромбоэмболии
кардиогенного шока
фибрилляции желудочков
На створках деформированных, склерозированных митральных клапанов обнаружены плотные «бородавки». Это признак эндокардита:
острого бородавчатого
острого септического
хронического абактериального
возвратно-бородавчатого
простого вальвулита
Панцирное сердце развивается в исходе перикардита:
гнойного
геморрагического
фибринозного
катарального
серозного
Вид тромба при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия:
дилятационный
марантический
пристеночный
шаровидный
прогрессирующий
Возможное смертельное осложнение при бородавчатом эндокардите:
тромбоэмболия
отек мозга
фиброэластоз эндокарда
аневризма сердца
гемоперикардиум
Очаг некроза при инфаркте миокарда:
белый
белый с геморрагическим венчиком
красный
красный с белым венчиком
серый
Инфаркт миокарда, распространяющийся на всю толщу сердечной мышцы:
субэпикардиальный
субэндокардиальный
интрамуральный
трансмуральный
перикардиальный
По периферии постинфарктного рубца - миокард в состоянии:
атрофии
склероза
гипертрофии
фиброза
некроза
В старческом возрасте возникает эмфизема легких:
викарная
буллезная
сенильная
межуточная
обструктивная
Морфологический признак, отличающий хронический абсцесс от острого:
гистолиз в центре абсцесса
наличие пиогенной мембраны
наличие полости заполненной гноем
инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами
наличие соединительнотканной капсулы
Какое изменение лежит в основе развития легочного сердца при ХОБЛ:
гипертрофия левого желудочка
гипертрофия правого желудочка
ожирение сердца
бурая атрофия миокарда
дилятационная кардиомиопатия
«Писчие перья» на поверхности разреза ткани легкого являются признаком:
острого бронхита
бронхоэктазии
буллезной эмфиземы
пневмонита
хронического бронхита
Причиной развития цилиндрического бронхоэктаза является:
катаральный бронхит
перибронхит
перибронхиальный склероз
деструктивный панбронхит
деструктивный бронхиолит
Форма острого бронхита:
склерозирующий
фибропластический
деформирующий
полипозный
катаральный
Характеристика мукоидного набухания:
развивается в клетках соединительной ткани
развивается в основном веществе соединительной ткани
характеризуется накоплением липидов
характеризуется накоплением гликогена
необратимый процесс
Макроскопическая характеристика органов при амилоидозе:
уменьшены, синюшные
увеличены, плотной консистенции
дряблой консистенции, увеличены
плотные, уменьшены
на разрезе имеют пеструю окраску
Краситель, выявляющий очаги мукоидного набухания:
конго красный
судан III
пикрофуксин
толуидиновый синий
ШИК - реактив
Изменение в ткани в ответ на выпадение солей мочевой кислоты:
гиалиноз
малокровие
некроз, воспаление
гипертрофия, гиперплазия
гиперемия
Органы, в которых развивается метастатическое обызвествление:
легкие, почки, сердце
селезенка, надпочечник, головной мозг
печень, пищевод, кишечник
вены, конечности, кожа
пищевод, поджелудочная железа
Чем характеризуется фаза экссудации:
дистрофией
миграцией форменных элементов крови
размножением клеток
выделением медиаторов
некрозом
Вид фибринозного воспаления:
абсцесс
флегмона
катаральное
дифтеритическое
гранулематозное
Основной признак катарального воспаления:
образование гноя с деструкцией ткани
образование пленки на воспаленной поверхности
скопление эритроцитов в экссудате
гипепродукция слизи и стекание экссудата с воспаленной поверхности
расплавление ткани
Чем характеризуется фаза пролиферации воспалительной реакции:
повреждением ткани
нарушением кровообращения
гистолизисом
образованием экссудата
размножением клеток в зоне воспаления
Гранулема специфического воспаления:
туберкулома
гранулема Попова
гумма
брюшнотифозная гранулема
