У ребёнка во время игры произошло попадание инородного тела в трахею. В результате обтурации первым нарушится следующий этап дыхания:

Центрогенная вентиляционная недостаточность возникает при патологии:

При снижении проходимости на уровне средних и мелких бронхов в развитии дыхательной недостаточности ведущим будет процесс:

При обструктивном типе дыхательной недостаточности:

У больного А., 48 лет, жалобы на затруднение дыхания. Изучен газовый состав крови: PaO2 снижен до 56 мм рт. ст., SaO2 уменьшен до 68%, PaCO2 увеличено до 83 мм рт.ст. Данные результаты характерны для:

Больной К., 60 лет, перенёс тяжёлую коронавирусную инфекцию COVID-19, двустороннюю пневмонию. Через 6 недель после выписки из стационара по данным спирометрии выявлено уменьшение ЖЕЛ и ОЕЛ, соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ – 82%. При компьютерной томографии выявлены ателектазы и очаги фиброза лёгочной ткани. Ведущим патогенетическим фактором нарушения вентиляции в данном случае является:

При обследовании вентиляционной функции лёгких у больного выявлены снижение объёма форсированного выдоха за 1 секунду, снижение индекса Тиффно, нормальная жизненная ёмкость лёгких. Данные показатели характерны для:

В основе развития альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании, лежит:

У больного В., 58 лет, ожирение IV степени. Жалобы на утомляемость, выраженную сонливость днём, эпизоды внезапного засыпания, храп во сне, одышку в покое. ЖЕЛ снижена, ФЖЕЛ1 снижена, индекс Тиффно - 85%. Нарушение дыхания в данном случае можно объяснить:

При проведении спирографического исследования выявлено уменьшение жизненной ёмкости лёгких. Причиной уменьшения ЖЕЛ может быть:

У больного с длительной пиретической лихорадкой при исследовании кислотно-основного состояния выявлено: pH артериальной крови = 7,52; PaCO₂ = 25 мм рт.ст. Нарушение кислотно-основного состояния в данном случае связано с развитием следующей типовой формы вентиляции:

Уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения (Va/Q) менее 0,8 свидетельствует о:

Увеличение вентиляционно-перфузионного соотношения больше 1,0 наблюдается при:

У больного Ш., 56 лет, в ходе пульмонологического обследования были выявлены гиперплазия слизистой бронхов, гипертрофия гладких мышц бронхов, потеря эластичности лёгочной ткани. В этом случае соотношение объёма воздуха и объёма крови, поступающих в лёгкое за единицу времени (VA/Q) будет равно:

У больного А., 48 лет, с центролобулярной эмфиземой обнаружена редукция кровеносных сосудов лёгких, изменение величины коэффициента вентиляция/перфузия, который стал равен 1,4. Это, прежде всего, свидетельствует о:

У больного С., 60 лет, длительное время страдавшего патологией органов дыхания, развилось cor pulmonale (утолщение передней стенки правого желудочка = 0,85-1,0 см, систолическое давление в лёгочной артерии = 57 мм рт.ст.). Наиболее вероятной причиной развития гипертензии в малом круге кровообращения может быть:

Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения – это повышение давления в:

При врождённых пороках сердца со сбросом крови слева направо развивается:

Гипертензия малого круга кровообращения при митральном стенозе обусловлена:

Нарушения перфузии лёгких играют основную роль в патогенезе дыхательной недостаточности при:

Для больных с хроническим декомпенсированным лёгочным сердцем характерным является:

Гиперволемия малого круга кровообращения возникает при:

Увеличение объёма функционального мёртвого пространства, возникающее при значительной неравномерности вентиляции и кровотока, наблюдается при:

Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшение объёма крови в лёгочных капиллярах, уменьшение альвеол, уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом приводят к нарушениям:

Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при:

При фиброзе или ателектазе лёгких поверхность диффузии снижается вследствие:

Больной С., 42 года, шахтёр, страдает силикозом. Жалобы на одышку, боли в грудной клетке, постоянный сухой кашель. При проведении пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких показатель раО2 не отличался от величины до пробы. Также было обнаружено увеличение плотности альвеоло капиллярной мембраны вследствие кальцификации структур интерстиция, Увеличение количества коллагеновых и эластических волокон в межальвеолярных перегородках. Характер нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания обусловлен:

Степень обструкции бронхов коррелирует с:

Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены:

У больной А., 47 лет, в последние 2 месяца появились жалобы на приступы удушья с затруднением выдоха, чаще в ночное время. При осмотре: диффузный цианоз, дистанционные сухие хрипы, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, частота дыхания 24 в 1 минуту. Индекс Тиффно - 57%. В развитии данной типовой формы патологии имеет значение:

При действии адреналина на β2-адренорецепторы, которые встроены в цитоплазматическую мембрану клеток гладких мышц бронхиол, возникает:

Основной причиной обструктивного апноэ сна является:

При хронической обструктивной болезни лёгких, в отличие от бронхиальной астмы, клеточную основу воспалительного инфильтрата составляют:

У больной Н., 40 лет, тяжёлое обострение хронической обструктивной болезни лёгких. В анализе крови: общее количество лейкоцитов - $$22,5*10^9/л$$ , эозинофилы - $$1\%$$ , базофилы - $$0\%$$ , моноциты - $$3\%$$ , метамиелоциты - $$7\%$$ , п/я нейтрофилы - $$15\%$$ , с/я нейтрофилы - $$60\%$$ , лимфоциты - $$12\%$$ , моноциты - $$2\%$$ . Данная лейкограмма свидетельствует о развитии:

Наиболее ранним функциональным признаком хронической обструктивной болезни лёгких является уменьшение:

У детей первых лет жизни бронхоспазм, как патогенетический фактор развития обратимой бронхиальной обструкции, уступает другому патогенетическому фактору:

У больного Л., 48 лет, хроническая обструктивная болезнь лёгких. В общем анализе крови выявлено: эритроциты – $$6,9*10^{12}/л$$ , Hb – $$188 г/л$$ , СОЭ – $$2 мм/ч$$ , НТ – $$59\%$$ . Выявленные изменения свидетельствуют о развитии у больного Л.

У детей раннего возраста предрасположенность к бронхообструкции может быть связана с:

Появление в лёгком различных по величине безвоздушных участков воспалительной и невоспалительной природы характерно для синдрома:

Согласно классификации, основанной на клинико-патогенетическом принципе с учётом эпидемической ситуации, выделяют следующие виды пневмонии:

Среди этиологических факторов внутрибольничной пневмонии преобладают:

Наиболее характерным этиологическим возбудителем пневмонии при ВИЧ-инфекции у детей являются:

Образование полостей деструкции в лёгких наиболее характерно для пневмонии, вызванной:

Появление фибринозного экссудата в альвеолах и фибринозных наложений на плевре характерно для:

У больного Р., 35 лет, высокая лихорадка, выраженная слабость, потливость, боль в грудной клетке при глубоком дыхании, одышка, кашель с «ржавой» мокротой. Рентгенологически выявлена воспалительная инфильтрация в нижней доле правого лёгкого. При данном заболевании в первые двое суток развития в составе экссудата обнаруживают большое количество:

Для синдрома уплотнения лёгочной ткани воспалительной природы характерно:

Среди клеточных механизмов противоинфекционной защиты нижних дыхательных путей основную роль в инактивации и удалении бактерий играют:

В патогенезе синдрома уплотнения лёгочной ткани наиболее важную роль имеет:

Для пневмоний у лиц с тяжёлыми нарушениями иммунитета, вызванных бактериальной или грибковой инфекцией, в общем анализе крови наиболее часто выявляется:

У детей раннего возраста более частое возникновение пневмоний связано со следующими анатомо-физиологическими особенностями строения дыхательной системы:

В качестве этиотропной терапии при лечении синдрома уплотнения лёгочной ткани воспалительного генеза, вызванного микоплазменной инфекцией, рекомендуется назначать:

При недостаточности сурфактантной системы лёгких наиболее часто развивается следующая форма одышки:

При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отёк гортани) чаще всего возникает дыхание:

Инспираторная одышка возникает при:

Патологическое урежение дыхания может наблюдаться при:

Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания:

У больного Р., 58 лет, хроническая почечная недостаточность. Доставлен в клинику в состоянии уремической комы. У пациента наблюдается нарушение глубины и ритма дыхания с отдельными судорожными сокращениями основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры (спирограмма A - уипноз, спирограмма D - глубина дыхания больного Р.) В основе развития данного типа дыхания лежит:

Больной Е., 38 лет, находится в коме после тяжёлой черепно-мозговой травмы. Дыхание нарушено и характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом. Длительность вдохов многократно превышает продолжительность выдохов. При данном типе дыхания источником импульсов дыхательных движений являются клетки:

У больного К., 35 лет, с менингитом наблюдается следующий вид нарушения дыхания:

Больная А., 60 лет, страдает сахарным диабетом 1 типа. Доставлена в клинику в коматозном состоянии. Тургор тканей резко снижен, глазные яблоки мягкие, кожные покровы и видимые слизистые сухие, запах ацетона изо рта. Наблюдается глубокое, шумное дыхание. В основе развития данного типа дыхания лежит чрезмерное возбуждение дыхательного центра:

Для подтверждения наличия дыхательной недостаточности, прежде всего, нужно ориентироваться:

Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:

Для обструктивного типа дыхательной недостаточности характерным является:

О декомпенсации дыхательной недостаточности кроме изменений газового состава крови свидетельствует развитие:

В патогенезе нарушений в организме при асфиксии имеют значение:

Главным звеном патогенеза острого респираторного дистресс-синдрома является:

Одним из важных критериев для диагностики острого респираторного дистресс-синдрома является расчет индекса оксигенации (PaO2/FiO2 - отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракции кислорода на вдохе). При ОРДС значение PaO2/FiO2 находятся в пределах:

У недоношенного новорожденного О., умершего от острой дыхательной недостаточности, выявлены первичные диффузные ателектазы, Интерстициальный отёк лёгких. Также обнаружены гиалиновые мембраны, в основе возникновения которых лежит:

Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при:

Больной С., Д., 58 лет, переведён на искусственную вентиляцию лёгких вследствие нарастающего цианоза, активного участия в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне гиповентиляции. РаСО2 увеличено до 87 мм рт.ст., РаО2 снижено до 58 мм рт.ст., рН - 7,1. Эти показатели свидетельствуют о развитии:

Остаточный объём лёгких увеличивается при:

При обследовании у больного В., 48 лет, выявлено расширение воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол, буллы. Спирографически: жизненная ёмкость лёгких снижена, общая ёмкость лёгких и остаточный объём лёгких увеличены. Данные показатели характерны для:

У больного Ф., 48 лет, работающего в шахте в течение 18 лет, выявлены признаки эмфиземы лёгких. Результаты спирографии: увеличены ООЛ и ОЕЛ; снижены ЖЕЛ, РОвдоха и РОвыдоха. Имеющиеся данные свидетельствуют о: