Nhớ lại thông tin (DoK 1)

Vận dụng khái niệm và kỹ năng (DoK 2)

Lập kế hoạch và suy luận chiến lược (DoK 3)

Đánh giá tổng hợp ở mức hệ thống (DoK 4)

Nêu được bệnh căn của các thể đái tháo đường

Phân tích cơ chế xuất hiện các triệu chứng và biến chứng trong đái đường

Giải thích cơ chế triệu chứng của hạ đường huyết

Mô tả quy trình xét nghiệm đường huyết tiêu chuẩn

Nêu các nguyên nhân gây hạ đường huyết

Giải thích cơ chế triệu chứng trong hạ đường huyết

Nêu bệnh căn của các thể đái tháo đường

Phân tích cơ chế xuất hiện các triệu chứng và biến chứng trong đái đường

Insulin

Adrenalin

Insulinase

Kháng thể kháng insulin

Glucagon

STH (GH)

Insulin

Glucocorticoid

Glucagon làm giảm glucose máu vì kích thích thu nạp glucose vào tế bào

Glucocorticoid và STH (GH) đều góp phần tăng glucose máu

Insulinase làm giảm glucose máu bằng cách hoạt hóa insulin

Adrenalin không ảnh hưởng đến glucose máu

1 mmol/l

3.9 mmol/l

5.5 mmol/l

7.0 mmol/l

Giảm glucose máu do insulin bị bất hoạt

Không đổi vì insulin được tiết bù

Tăng glucose máu do giảm hiệu lực insulin

Dao động thất thường nhưng trung bình vẫn ở mức bình thường

Tăng bất thường nồng độ glucose máu do tăng tiết insulin

Nồng độ glucose máu thấp bất thường do rối loạn cân bằng glucose

Nồng độ glucose máu luôn ổn định nhờ cơ chế tự điều chỉnh

Giảm glucose máu chỉ xảy ra khi bỏ ăn trong 1 bữa

Giảm cung cấp glucose

Tăng tiêu dùng glucose

Điều hòa cân bằng glucose máu bị rối loạn

Tăng hấp thu glucose ở ruột

Đói ăn dài ngày, thiếu men tiêu hóa

Tổn thương gan làm giảm tiết glucose vào máu

Ứ đọng glycogen ở gan

Bệnh galactose máu và fructose máu

Khối u ác tính làm tăng tiêu thụ năng lượng

Các bệnh gây ứ đọng glycogen ở gan

Tăng insulin thực thể do u tế bào bêta tuyến tụy

Thiếu men tiêu hóa ở ruột

Bệnh Kwashiorkor

Bệnh tiểu đường type 1

Bệnh Basedow

Bệnh thiếu máu tan máu

Sốt, gắng sức liên tục quá mạnh và lao động nặng nhọc

Thiếu men tiêu hóa ở ruột non

Ứ đọng glycogen ở gan

Giảm tiết glucose từ gan

Đói ăn dài ngày

Tăng insulin thực thể do u tế bào bêta tuyến tụy

Suy dinh dưỡng Kwashiorkor

Thiếu men tiêu hóa làm giảm hấp thu

Giảm diện tích hấp thu của ruột và thiếu men tiêu hóa

Tăng tiết insulin ngoại sinh

Tăng oxy hóa tế bào do sốt cao

Khối u ác tính tăng chuyển hóa

Giảm hấp thu glucose ở ruột

Giảm tiết glucose từ gan vào máu

Tăng tiêu dùng do tăng oxy hóa trong tế bào

Giảm tân tạo glucose do Kwashiorkor

Ứ đọng glycogen ở gan — Tăng tiêu dùng

U tế bào bêta tuyến tụy tăng insulin — Giảm cung cấp

Đói ăn dài ngày và thiếu men tiêu hóa — Giảm cung cấp

Khối u ác tính — Giảm tiết glucose từ gan

Men tổng hợp glycogen

Men phân giải lipid

Men chuyển hóa ure

Men tổng hợp protein

Phosphatase ở ống thận

Amylase tụy

Lactase ruột non

Protease dạ dày

Phẫu thuật cắt bỏ dạ dày, tiền đái tháo đường, béo phì, nhạy cảm với leucine

Nhịn ăn kéo dài và thiếu vitamin C

Nhiễm khuẩn huyết và tăng cortisol

Tăng hoạt động tuyến giáp và dùng adrenaline

Thiếu năng tuyến yên và vỏ thượng thận, thiếu hụt tế bào alpha của tụy, suy tủy thượng thận

Cường giáp và tăng tiết insulin beta

Tăng tiết cortisol và tăng glucagon

Tăng hoạt động tuyến cận giáp và tăng canxi máu

Insulin và sulfamid hạ đường huyết

Thuốc lợi tiểu quai

Kháng sinh nhóm beta-lactam

Thuốc ức chế bơm proton

Đái đường thận do giảm ngưỡng thận với glucose vì thiếu phosphatase bẩm sinh ở ống thận

Tiểu đường type 1 chưa kiểm soát với tăng đường huyết dai dẳng

Nhiễm trùng tiết niệu làm phá huỷ tế bào biểu mô ống thận

Chế độ ăn giàu đường làm tăng lọc tại cầu thận

Thiếu tế bào alpha của tụy cùng với suy vỏ thượng thận có thể làm giảm các hormon tăng đường huyết

Tăng tiết glucagon do tế bào alpha tăng hoạt khiến đường huyết giảm

Cường tuyến yên làm giảm tiết hormon tăng đường huyết

Tăng cortisol kéo dài luôn gây hạ đường huyết

Tăng insulin chức năng do nhạy cảm với leucine phối hợp sau phẫu thuật dạ dày

Thiếu men phân giải leucine làm giảm hấp thu amino acid

Tăng tiết glucagon do dạ dày rỗng

Đái đường thận do giảm ngưỡng thận với glucose

Có mối tương quan hằng định: glucose càng thấp thì triệu chứng luôn nặng hơn theo tỉ lệ.

Không có sự tương quan hằng định giữa nồng độ glucose máu với sự tiến triển và mức độ trầm trọng của các triệu chứng.

Triệu chứng chỉ xuất hiện khi glucose máu dưới 40 mg/dL, trên mức này hoàn toàn không có triệu chứng.

Mức độ triệu chứng phụ thuộc chủ yếu vào dự trữ glycogen của não, nên ít liên quan glucose máu.

Vì mô thần kinh có nhiều dự trữ năng lượng và ưu tiên sử dụng acid béo thay cho glucose.

Vì mô thần kinh có ít chất dự trữ và chỉ dùng glucose để tạo năng lượng, lệ thuộc hoàn toàn vào cung cấp glucose từ máu.

Vì não dựa chủ yếu vào lactate từ cơ để hoạt động nên hạ đường huyết không tác động đáng kể.

Vì hệ thần kinh trung ương có thể tổng hợp glucose nội sinh đủ cho nhu cầu khi máu giảm.

Tăng hoạt hóa hệ giao cảm do dư thừa glucose tại ngoại biên.

Rối loạn hoạt động của hệ thần kinh trung ương do nguồn năng lượng chính là glucose bị thiếu.

Ức chế giải phóng insulin dẫn đến thiếu năng lượng ở cơ xương.

Tích tụ acid béo trong mô thần kinh gây viêm và đau.

Tăng tổng hợp glycogen trong gan

Giảm nồng độ glucose-6-phosphat trong tế bào

Tăng chuyển hóa lipid thành thể keton

Tăng giải phóng insulin từ tụy

Hệ đối giao cảm (phó giao cảm)

Hệ nội tiết tuyến yên trước

Hệ giao cảm

Hệ renin–angiotensin

Giảm nồng độ glucose máu để bảo vệ não

Duy trì glucose máu bằng cách làm tăng đường huyết

Tăng tổng hợp protein cơ

Giảm hoạt động giao cảm để tiết kiệm năng lượng

Da đỏ ấm toàn thân

Da xanh nhợt do giảm tưới máu ngoại biên

Phù nề chi do ứ dịch

Phát ban mẩn ngứa

Tăng hoạt động của hệ giao cảm và tăng tiết catecholamin

Ức chế trực tiếp cơ tim do thiếu glucose

Tăng tiết insulin làm tim co bóp mạnh

Giãn mạch và giảm huyết áp gây phản xạ tim nhanh

Giảm tiết mồ hôi, da khô

Tăng tiết mồ hôi, vã mồ hôi

Không ảnh hưởng đến mồ hôi

Chỉ tăng tiết ở lòng bàn tay, không ở nơi khác

Co đồng tử gây nhìn mờ ban đêm

Giãn đồng tử dẫn đến hoa mắt, mờ mắt

Không thay đổi kích thước đồng tử

Giãn mạch kết mạc làm mắt đỏ rực

Do cơ thiếu năng lượng; giãn mạch não và tăng áp nội sọ góp phần gây nhức đầu

Do tụt huyết áp toàn thân và giảm tưới máu não

Do thiếu oxy máu do co mạch phổi

Do giảm thân nhiệt làm co cơ gây đau

Hệ giao cảm tăng hoạt

Hệ phó giao cảm (dây X) được kích hoạt

Tăng tiết insulin cấp tính

Tăng thân nhiệt đột ngột

Nhịp tim nhanh gây hồi hộp

Nhịp tim chậm có thể gây ngất xỉu

Tăng huyết áp cấp

Loạn nhịp thất ác tính

Giảm nhu động dạ dày-ruột, táo bón

Tăng nhu động dạ dày-ruột gây cảm giác cồn cào

Tăng tiết dịch vị dẫn đến nôn

Giảm tiết mật gây vàng da

Tủy sống sau

Tiểu não

Vỏ não thuộc hệ thần kinh trung ương

Hạch giao cảm ngoại biên

Đau mắt và khô giác mạc

Chóng mặt, dị giác da, nhìn đôi, ba, ảo giác

Sụp mi và giảm phản xạ ánh sáng

Mất thị lực trung tâm không hồi phục

Nói to quá mức

Nói líu lưỡi, nói ngọng, nói không ra tiếng

Nói chậm nhưng rõ

Mất khả năng đọc hiểu nhưng nói bình thường

Run rẩy

Mất phối hợp động tác

Liệt nửa người

Tăng trương lực cơ dẫn đến cứng đơ liên tục

Đau đầu nhẹ

Co giật và hôn mê

Chuột rút cơ nhẹ

Mất ngủ thoáng qua

Dấu chứng thần kinh thường kéo dài nhiều tháng

Dấu chứng thần kinh biến mất rất nhanh, không để lại di chứng

Chỉ cải thiện cảm giác, còn vận động không hồi phục

Cần phẫu thuật để hồi phục chức năng thần kinh

Glucose máu 0,9 g/l, mệt mỏi nhẹ

Glucose máu 0,5 g/l kèm nhịp tim chậm và cồn cào bụng

Glucose máu 1,2 g/l, khát nước

Glucose máu 0,7 g/l, không triệu chứng

Thừa insulin làm tăng sử dụng glucose ở tế bào

Thiếu tương đối hoặc tuyệt đối insulin gây rối loạn sử dụng glucose ở tế bào

Tăng tiết glucagon làm giảm hấp thu lipid

Tăng chuyển hóa protid làm giảm nhu cầu insulin

Chỉ là rối loạn chuyển hóa glucid, không ảnh hưởng đến lipid và protid

Là rối loạn sử dụng glucose ở tế bào, kéo theo bất thường về chuyển hóa glucid, lipid và protid

Do tăng hấp thu glucose ở ruột dẫn đến hạ đường máu

Chỉ xảy ra khi insulin dư thừa làm giảm đường máu quá mức

Đường máu giảm và chuyển hóa lipid trở về bình thường

Đường máu tăng trường diễn kèm bất thường chuyển hóa glucid, lipid, protid

Chỉ tăng đường máu thoáng qua, không ảnh hưởng đến chuyển hóa khác

Tăng chuyển hóa protid nhưng đường máu không đổi

Chỉ có yếu tố di truyền quyết định hoàn toàn

Bao gồm di truyền, môi trường và miễn dịch

Chỉ có yếu tố môi trường và miễn dịch

Không liên quan đến miễn dịch

5,0%

11,3%

20,0%

36,6%

Chỉ mẹ mắc, nguy cơ 11,3%

Chỉ cha mắc, nguy cơ 11,6%

Cả cha và mẹ đều mắc, nguy cơ 36,6%

Không cha mẹ nào mắc, nguy cơ 0%

Tiền sử gia đình không liên quan đến nguy cơ ĐTĐ type 1

ĐTĐ type 1 có khuynh hướng xuất hiện trong cùng gia đình do yếu tố di truyền

Chỉ mẹ truyền gen gây bệnh cho con

Chỉ cha truyền gen gây bệnh cho con

Giải thích khả năng tăng tiết insulin quá mức

Giải thích sự lệch lạc của đáp ứng miễn dịch ở bệnh nhân

Giải thích việc glucose không cần insulin để vào tế bào

Giải thích tăng hoạt động của tế bào alpha tuyến tụy

Virus và độc tố kích thích TB bêta tăng sinh, làm thừa insulin

Yếu tố di truyền khiến TB bêta dễ bị tấn công, dẫn đến phá hủy và thiếu insulin tuyệt đối

Miễn dịch bảo vệ TB bêta khỏi mọi tác nhân, không thiếu insulin

Chỉ độc tố môi trường làm giảm nhẹ insulin, không liên quan TB bêta

Di truyền → Đáp ứng miễn dịch lệch lạc → Tăng tiết insulin

Di truyền → Tạo điều kiện tác nhân ngoại lai (virus/độc tố) → Phá hủy TB bêta → Thiếu insulin tuyệt đối

Môi trường → Bảo vệ TB bêta → Dư insulin

Miễn dịch bình thường → Không ảnh hưởng tuyến tụy

Chỉ có một nhóm là virus

Có hai nhóm: virus và độc tố

Ba nhóm: vi khuẩn, nấm, ký sinh trùng

Chỉ có độc tố hoá học

Influenza, HIV, HBV

Rubella, Mumps, Coxackie-B4

Adenovirus, Rhinovirus, Herpes simplex

SARS-CoV-2, Ebola, Zika

Tăng sinh tế bào beta đảo tuỵ

Viêm đảo tuỵ do virus

Thoái hoá mỡ ở gan

Xơ hoá mô tụy toàn bộ

Kích thích tăng tiết insulin bền vững

Phá huỷ tế bào beta của tuyến tuỵ

Chuyển tế bào beta thành tế bào alpha

Tăng sinh mạch máu quanh đảo tuỵ

Độc tố chủ yếu chứa lưu huỳnh gây tổn thương tế bào beta

Hợp chất hoá học chứa nitơ như nitrit, nitrat có thể gây thoái biến tế bào beta

Chỉ các kim loại nặng mới gây ảnh hưởng đến đảo tuỵ

Độc tố làm tăng nhạy cảm insulin ở tế bào beta

Mẹ ăn nhiều rau xanh trong thai kỳ

Mẹ sử dụng nhiều thịt cừu hun khói hoặc dùng lượng lớn nitrat/nitrit trong bảo quản thịt hun khói

Mẹ uống nhiều sữa tươi

Mẹ kiêng hoàn toàn thịt trong thai kỳ

Chỉ có miễn dịch thể dịch tham gia

Chỉ có miễn dịch tế bào tham gia

Cả miễn dịch thể dịch và miễn dịch tế bào đều tham gia

Không liên quan đến miễn dịch

Giai đoạn khởi phát với tỷ lệ 60–90%, sau đó giảm dần

Giai đoạn hồi phục, sau điều trị lâu dài

Giai đoạn muộn, sau 10 năm mắc bệnh

Chỉ xuất hiện trước tuổi dậy thì

Virus chỉ gây viêm tạm thời, không liên quan ĐTĐ type 1

Các bằng chứng gợi ý virus có thể tham gia khởi phát đáp ứng tự miễn dẫn đến phá huỷ tế bào beta

Virus trực tiếp làm tăng tiết insulin lâu dài

Không có cơ sở liên hệ virus với tổn thương đảo tuỵ

Khuyến khích tăng sử dụng nitrit để diệt khuẩn tốt hơn

Giảm tiêu thụ thịt hun khói và hạn chế dùng nitrat/nitrit trong bảo quản

Tăng ăn thịt cừu hun khói trong thai kỳ để bổ sung đạm

Không cần thay đổi thói quen vì không liên quan ĐTĐ