Font size
WorksheetsParcial 3 - Endocrino ( todo 3 parcial)
Total questions: 98
Worksheet time: 49mins
Una mujer de 35 años acude al médico por presentar temblor en manos, palpitaciones, intolerancia al calor, pérdida de peso y diarrea. Refiere que ha estado más ansiosa e irritable últimamente y que le cuesta dormir. Al examen físico, se observa temblor fino en manos, taquicardia e hipertiroidismo. Estudios de laboratorio:
TSH: 0.005 mUI/L (N: 0.5–4.5 mUI/L), T4 libre: 2.5 ng/dL (N: 0.8–1.7 ng/dL),
Glucosa: 87 mg/dL, CPK: 71, Sodio: 136 mEq/L.
¿Cuál es el diagnóstico más probable en esta paciente?
Hipotiroidismo secundario
Episodios convulsivos
Hipertiroidismo secundario
Hipertiroidismo primario
Desequilibrio electrolítico
Con respecto al caso clínico anterior, ¿cuál es la causa más común a nivel mundial de esta condición?
Tumor hipofisario productor de TSH
Nódulo tiroideo autónomo
Enfermedad de Graves–Basedow
Tiroiditis de Hashimoto
Síndrome nefrótico
Mecanismo fisiopatológico que explica la patología de la pregunta anterior:
Aumento de hormona paratiroidea (PTH)
Acumulación de vasopresina en los túbulos colectores renales
Hipersecreción de FSH por adenohipófisis
Pérdida de células fetales por apoptosis
Anticuerpos estimulantes de tiroides (TSI)
Paciente femenina de 52 años consulta por obesidad central progresiva (acumulación de grasa en abdomen y tórax), estrías violáceas en el abdomen, debilidad muscular proximal y fatiga. Refiere que su presión arterial ha sido de difícil control y que en sus últimos exámenes se encontró glucosa elevada (178 mg/dl en ayunas). Además, menciona que ha visitado al oftalmólogo ya que tiene dificultad para ver objetos lejanos. Está en tratamiento con los siguientes medicamentos de base: Irbesartán, amlodipino y fenofibrato.
Los síntomas de la paciente probablemente son secundarios a un exceso de:
Mineralocorticoides
Glucocorticoides
Andrógenos
Hormona de crecimiento
Tiroxina
Teniendo en cuenta los síntomas que describe la paciente anterior, ¿cuál es la causa endógena más frecuente de esta patología?
Tumor productor de hormona de crecimiento
Tumor hipofisario productor de ACTH
Tumor suprarrenal productor de andrógenos
Tumor tiroideo productor de T4
Adenoma de tiroides
Un paciente de 32 años acude a consulta médica por hipertensión arterial grave de 2 años de evolución, a pesar del tratamiento con múltiples medicamentos antihipertensivos. Refiere debilidad muscular progresiva, calambres y parestesias en las extremidades inferiores, especialmente después del ejercicio. Niega consumo de tabaco y drogas ilícitas.
Al examen físico, se encuentra alerta y orientado, con presión arterial de 180/110 mmHg, incluso con tratamiento antihipertensivo.
Estudios de laboratorio: Sodio: 145 mEq/L, Potasio: 2.8 mEq/L, Cloro: 102 mEq/L, Bicarbonato: 32 mEq/L, Creatinina: 1.0 mg/dl, PCO2: 38 mmHg, Hemoglobina: 14.5 g/dL, pH: 7.49, Actividad de la renina plasmática: suprimida.
En el contexto de este paciente joven, hipertenso, con hipocalemia y alcalosis metabólica, orienta a:
Tumor productor de renina
Feocromocitoma
Hiperaldosteronismo primario
Síndrome de secreción inadecuada de ADH
El cuadro clínico y hallazgos de laboratorio en el caso anterior se debe a una hipersecreción de una hormona, que produce:
Aumento de la conversión de angiotensinógeno en angiotensina I
Aumento en la reabsorción de sodio y bicarbonato en los túbulos renales
Aumento en la reabsorción de moléculas de agua en las células principales renales
Vasoconstricción arterial y frecuencia cardiaca al estimular receptores alfa y betaadrenérgicos
La hormona de crecimiento realiza la mayor parte de sus funciones a través de la estimulación de síntesis de somatomedinas; la principal somatomedina con este efecto es:
Factor de crecimiento insulínico tipo 1
Factor de crecimiento fibroblástico 23
Péptido similar al glucagón tipo 1
Factor de necrosis tumoral alfa
La hormona antidiurética o ADH, al estimular sus receptores V-1 provoca el siguiente efecto:
Síntesis e inserción de moléculas de AQP2 en la membrana luminal de las células principales a nivel renal
Vasoconstricción del músculo liso vascular
Liberación del factor VIII de la coagulación
Liberación de ACTH por la adenohipófisis
La hormona antidiurética o ADH, al estimular sus receptores V-2 provoca el siguiente efecto:
Síntesis e inserción de moléculas de AQP2 en la membrana luminal de las células principales a nivel renal
Vasoconstricción del músculo liso vascular
Liberación del factor VIII de la coagulación
Liberación de ACTH por la adenohipófisis
Es la forma activa de la vitamina D:
25 OH Vitamina D3
1,25 OH Vitamina D3
Calcifediol
1 OH Vitamina D3
A nivel intestinal la vitamina D tiene las siguientes funciones:
Excreción de calcio y fósforo
Absorción de calcio y fósforo
Excreción de calcio y absorción de fósforo
Absorción de calcio y excreción de fósforo
Las hormonas se dividen según su estructura en proteicas, esteroideas y derivadas de la tirosina; ejemplo de estas últimas son:
Triyodotironina, dopamina, noradrenalina
Oxitocina, hormona liberadora de tiroxina
Aldosterona, cortisol, vitamina D
Ninguna de las anteriores
La glándula tiroidea produce T4, T3 y calcitonina; sin embargo, casi el 95% de su producción es:
Tiroxina
Triyodotironina
Calcitonina
Tiroglobulina
Trastorno endocrinológico donde no existen manifestaciones clínicas típicas de la hipofunción tiroidea, pero cursa con niveles normales de T4 y TSH elevada (>5 mU/L):
Tiroiditis silente
Tiroiditis post parto
Enfermedad de Graves
Eutiroidismo enfermo o enfermedad no tiroidea
Hipotiroidismo subclínico
Es la inducción de un hipertiroidismo transitorio secundario a la administración exógena de yodo o compuestos que contienen yodo (fármacos, medios de contraste) y que ocurre, con mayor frecuencia, en pacientes con bocio endémico:
Efecto Wolff Chaikoff
Efecto Jod Basedow
Tiroiditis subclínica
Tiroiditis de Reidel
El exceso de yodo intratiroideo secundario a una carga de yodo exógena inhibe la síntesis de la hormona tiroidea produciendo hipotiroidismo transitorio:
Efecto Jod-Chaikoff
Efecto Wolff-Chaikoff
Efecto Jod-Basedow
Efecto Invercavedo
Los pacientes cursan con poliuria, polidipsia, deshidratación e hipernatremia secundaria a un déficit en la producción de ADH:
Diabetes mellitus tipo 1
Diabetes insípida central
Diabetes insípida nefrogénica
SIADH
El colesterol, ya sea el proveniente de la dieta o el neocolesterol, es precursor de las siguientes hormonas:
Aldosterona
Vitamina D
Progesterona
Cortisol
Todas son correctas
Principales estímulos para la secreción de aldosterona:
Hipercalemia y angiotensina II
Hipercalemia y angiotensinógeno
Alcalosis metabólica e hipernatremia
ACTH
La insulina, una hormona producida por las células beta de los islotes de Langerhans en el páncreas, ejerce las siguientes funciones:
Disminuye la gluconeogénesis
Aumenta la captación de ácidos grasos y aminoácidos
Estimula el metabolismo muscular de la glucosa
Estimula la bomba Na+/K+ ATPasa
Todas las anteriores
Son hormonas diabetogénicas:
Insulina, somatostatina, aldosterona
Glucagón, cortisol, hormona de crecimiento
Tiroxina, PTH, calcitonina
Ninguna de las anteriores
Productos de la secreción endocrina pancreática:
Glucagón, insulina, somatostatina
Tripsina, quimotripsina, HCO3−
Amilasa, lipasa
Ninguna de las anteriores
La corteza suprarrenal está compuesta por 3 zonas diferentes, cada una de ellas produce una hormona esteroidea específica; estas son:
Zona glomerular, zona fascicular, zona longitudinal
Zona glomerular, zona fascicular, zona reticular
Zona fascicular, zona reticular, zona maginal
Zona glomerular, zona reticular, zona medular
Las glándulas paratiroideas son pequeños órganos situados en la parte posterior de la tiroides; por lo general son 4, pero pueden ser supernumerarias. La PTH estimula la acción de esta enzima:
25-hidroxilasa
1α-hidroxilasa
24-hidroxilasa
21-hidroxilasa
La hidroxilación de la pre‑vitamina D3 es función de la enzima
1 α hidroxilasa
25 hidroxilasa
24 hidroxilasa
Factor de crecimiento fibroblástico 23.
La segunda hidroxilación de la vitamina D3 es función de la enzima:
1 α hidroxilasa
24 hidroxilasa
25 hidroxilasa
Factor de crecimiento fibroblástico 23.
La función final de la hormona paratiroidea sobre el metabolismo del calcio y fósforo es básicamente a través de la Vitamina D3, esta última a nivel intestinal produce los siguientes efectos:
Excreción de calcio y absorción de fósforo
Absorción de calcio y absorción de fósforo
Excreción de fósforo y absorción de calcio
La vitamina D no tiene función en el intestino.
Perfil bioquímico con un paciente con Hiperparatiroidismo Primario:
Calcio sérico alto, fósforo sérico elevado, fósforo sérico bajo, 25 OH‑Vitamina D3 baja
PTH elevada, Calcio sérico elevado, fósforo sérico bajo, 25 OH‑Vitamina D3 baja
PTH elevada, Calcio sérico elevado, fósforo sérico normal, 25 OH‑Vitamina D3 alta
PTH elevada, Calcio sérico elevado, fósforo sérico bajo, 25 OH‑Vitamina D3 alta
Principal sustrato para la formación de hormonas esteroideas
Colesterol HDL
Colesterol LDL
Triglicéridos
Colesterol
Triosa.
Las lipoproteínas son macromoléculas esféricas formadas por lípidos y proteínas específicas y que transportan diferentes tipos de lipoproteínas a través de la sangre y la linfa, están compuestas por:
Apolipoproteínas
Triglicéridos
Colesterol
Colesterol esterificado
Todas son correctas
Tipo más común de grasa en el cuerpo, provienen de alimentos y síntesis endógena.
Lípido esteroide, derivado del ciclo pentanoperhidrofenantreno
Éster derivado de glicerol unido a tres ácidos grasos
Apolipoproteínas
Lipoproteína de densidad baja e intermedia
Los Quilomicrones son las lipoproteínas de mayor tamaño y con mayor contenido de triglicéridos estas se forman en:
hígado
tejido adiposo
linfa
enterocitos
Principal apolipoproteína del quilomicrón:
ApoE
ApoB48
ApoB100
ApoA1
Principal apoproteína del LDL:
ApoE
ApoB48
ApoB100
ApoA1
Enzima limitante en la síntesis de novo del colesterol y la cual es inhibida por las estatinas
Colesterol desmolasa
Acetaldehído deshidrogenasa
Hidroximetil glutaril coenzima reductasa
21 alfa hidroxilasa
Complicaciones microvasculares de la diabetes mellitus
Nefropatía, retinopatía, neuropatía
Infarto de miocardio, enfermedad arterial periférica, isquemia cerebral
Cetoacidosis, hiperglucemia, cetoacidosis, diabetes insípida, pancreatitis
Ninguna de las anteriores
Para la liberación de insulina por las células Beta pancreáticas luego de la ingesta de las comidas ocurren los siguientes mecanismos celulares:
Entrada de glucosa por los GLUT4, metabolismo de glucosa y producción de ATP, cierre de canales de potasio (K+), despolarización de la membrana celular, entrada de Calcio (Ca2+), fusión de vesículas de insulina con la membrana celular, liberación de insulina.
Entrada de glucosa por los GLUT2, metabolismo de glucosa y producción de ATP, cierre de canales de calcio (Ca2+), despolarización de la membrana celular, entrada de Potasio (K+), fusión de vesículas de insulina con la membrana celular, liberación de insulina.
Entrada de glucosa por los GLUT2, metabolismo de glucosa y producción de ATP, cierre de canales de sodio (Na+), despolarización de la membrana celular, entrada de Potasio (K+), fusión de vesículas de insulina con la membrana celular, liberación de insulina.
Entrada de glucosa por los GLUT2, metabolismo de glucosa y producción de ATP, cierre de canales de potasio (K+), despolarización de la membrana celular, entrada de Calcio (Ca2+), fusión de vesículas de insulina con la membrana celular, liberación de insulina.
Son efectos METABÓLICOS de la insulina:
Glucogenólisis, lipólisis, proteólisis.
Gluconeogénesis, aumento de la captación de ácidos grasos y aminoácidos por la célula, supresión de la lipasa tisular.
Glucogénesis, inhibición de la bomba Na/K ATPasa, estimulación de la lipasa tisular.
Ninguna es correcta.
Parte de la corteza suprarrenal que responde al estímulo de la ACTH (hormona adrenocorticotropa):
Médula suprarrenal
Zona glomerular
Zona fascicular
Zona reticular
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, además estimula la reabsorción renal de sodio, agua y la liberación de catecolaminas. A nivel de la arteriola de la nefrona produce el siguiente efecto
Vasoconstricción de la arteriola aferente
Vasoconstricción de la arteriola eferente
La angiotensina II se convierte en angiotensina I por efecto de la ECA en el hígado
Cierto
Falso
La angiotensina II tiene efectos sobre diferentes órganos: riñón, músculo liso vascular, hipófisis, corteza suprarrenal
Cierto
Falso
Principales estímulos para la secreción de Aldosterona son los niveles de sodio y osmolaridad sérica.
Cierto
Falso
Principales estímulos para la secreción de Aldosterona son los niveles de potasio y Angiotensina II.
Cierto
Falso
La principal causa de insuficiencia suprarrenal primaria es la adrenalitis autoinmunitaria.
Cierto
Falso
La dopamina es un neurotransmisor que a nivel hipofisario produce liberación de prolactina:
Cierto
Falso
En la insuficiencia suprarrenal primaria hay mayor liberación de ACTH, lipocortina y hormona estimulante de melanocitos:
Cierto
Falso
El mayor porcentaje de células a nivel adenohipofisario corresponden a células adrenocorticotropas:
Cierto
Falso
La principal causa de insuficiencia suprarrenal secundaria es el uso prolongado y retirada brusca de glucocorticoides:
Cierto
Falso
El estímulo de los receptores V2 de la ADH produce mayor permeabilidad del agua en los túbulos colectores del riñón:
Cierto
Falso
El estímulo de los receptores V2 de la ADH produce contracción del músculo liso vascular:
Cierto
Falso
El estímulo de los receptores V1 de la ADH produce contracción del músculo liso vascular:
CIERTO
FALSO
Principal estímulo para la liberación de hormona antidiurética o Vasopresina
Concentración de potasio
Acidosis
Aumento de la Osmolaridad plasmática
Aumento de la presión arterial
El síndrome de secreción inadecuada de ADH se caracteriza por:
Hiponatremia hiposmolar hipovolémica
Hipernatremia hiperosmolar
Hiponatremia hiposmolar hipervolémica
Hiponatremia hiposmolar euvolémica
El mayor porcentaje (95%) de hormona de tiroides que se produce en esta glándula es Triyodotironina.
Cierto
Falso
La triyodotironina es unas cuatro veces más potente que la tiroxina pero su duración es más breve.
Cierto
Falso
Los receptores de las hormonas tiroideas se encuentran en la pared celular:
Cierto
Falso
Son hormonas que se producen en la glándula tiroides, excepto:
Calcitonina
Triyodotironina
Hormona estimulante de tiroides
Tiroxina
El proceso de organificación del yodo mediante el cual este es incorporado a la macromolécula de tiroglobulina es efecto directo de la siguiente enzima
Tiroxina
Pendrina
Desyodasa tipo 1
Tiroperoxidasa
Perfil hormonal de un paciente con hipotiroidismo secundario:
TSH alta, T4 y T3 baja
TSH baja, T4 y T3 baja
TSH baja, T4 y T3 normal
TSH alta, T4 y T3 normal
Perfil hormonal de un paciente con hipertiroidismo primario:
TSH alta, T4 y T3 alta
TSH baja, T4 y T3 baja
TSH baja, T4 y T3 alta
TSH alta, T4 y T3 normal
De la síntesis de hormonas tiroideas sabemos que:
La mayor producción es de T3
La menor producción es de T4
Las hormonas tiroideas se forman en las células parafoliculares
La tiroglobulina es el principal componente del coloide en la tiroides.
Las glándulas paratiroides producen PTH, la cual tiene las siguientes funciones:
Estimulación de la 25 hidroxilasa a nivel renal
Estimulación de la 1 a hidroxilasa a nivel hepático
Excreción de fósforo a nivel intestinal
Excreción de fósforo a nivel renal
La Vitamina D en su forma activa tiene las siguientes funciones:
Excreción de fósforo y absorción de calcio a nivel intestinal
Excreción de calcio y absorción de fósforo a nivel intestinal
↑ la reabsorción de calcio en el túbulo contorneado distal y colector
Ninguna de las anteriores
Con respecto al metabolismo de las lipoproteínas, es cierto que:
Los quilomicrones se sintetizan en el hígado a partir de triglicéridos de la dieta
Las HDL son las que más colesterol contienen
Las IDL se forman a partir de la pérdida de triglicéridos de las VLDL
Las LDL son las que más triglicéridos contienen
Con respecto a las apolipoproteínas:
La APO B48 es la principal apolipoproteína del LDL
La APO B100 es la principal apolipoproteína de las VLDL, IDL, LDL
La APO A-1 es la principal apolipoproteína del quilomicrón
La APO B48 es la principal apolipoproteína de las HDL
Sobre la TSH, una secreción adenohipofisiaria, sabemos que:
Está bajo el control de la somatostatina hipotalámica
Estimula el simportador Na+-I− de la célula tiroidea
Inhibe la peridina
Está inhibida o disminuida en el hipotiroidismo primario
Tipo de diabetes debido a una pérdida progresiva de la secreción adecuada de insulina por las células B en el contexto de la resistencia a la insulina (90-95%):
Diabetes tipo II
Diabetes tipo I
Diabetes mellitus
El sistema renina-angiotensina-aldosterona es el principal regulador del equilibrio hidroelectrolítico, ácido-base, tonicidad plasmática entre otras, se activa frente a una serie de reacciones enzimáticas y hormonales:
Liberación de renina por células yuxtaglomerulares, conversión del angiotensinógeno (producto del hígado) a angiotensina I, conversión a angiotensina II por la ECA pulmonar, estímulo para secreción de aldosterona, vasoconstricción arteriolar y retención de sodio y agua
Liberación de renina por células yuxtaglomerulares, conversión del angiotensinógeno (producto del hígado) a angiotensina I, conversión a angiotensina II por la ECA hepática, estímulo para secreción de aldosterona, vasodilatación arteriolar y retención de potasio y agua
Liberación de renina por células suprarrenales, conversión del angiotensinógeno (producto del hígado) a angiotensina I, conversión a angiotensina II por la ECA pulmonar, estímulo para secreción de aldosterona, vasoconstricción arteriolar y retención de potasio e hidrogeniones
Liberación de renina por células yuxtaglomerulares, conversión del angiotensinógeno (producto del hígado) a angiotensina I, conversión a angiotensina III por la ECA pulmonar, estímulo para secreción de aldosterona, vasoconstricción arteriolar y retención de sodio y agua
Ninguna de las anteriores
Grupo de trastornos donde la aldosterona es inapropiadamente alta para el estado de sodio, provoca HTA, mayor mortalidad y daño CV, retención de Na+, ↓ renina plasmática y ↑ excreción de K+:
Síndrome de Cushing
Hiperaldosteronismo primario
Hipoaldosteronismo primario
Hipertiroidismo
Ninguna de las anteriores
Son hormonas que tienen sus receptores a nivel de la membrana celular:
Hormonas proteicas y peptídicas
Catecolaminas
Hormonas esteroideas y tiroideas
Todas las anteriores
Hormona esteroidea que interviene en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas con efectos antiinflamatorios:
Aldosterona
Cortisol
Vitamina D3
ACTH
De los efectos metabólicos de la hormona de crecimiento, sabemos que:
Estimula la gluconeogénesis
Estimula la proteólisis
Estimula la lipólisis
Ninguna de las anteriores
En la síntesis de hormonas peptídicas, una vez formadas estas hormonas:
Se liberan inmediatamente a la circulación
Se almacenan en vesículas
Se guardan en el retículo sarcoplásmico
Ninguna de las anteriores
En el túbulo contorneado distal y colector existen células principales, las cuales tienen la siguiente función:
Absorción de moléculas de agua
Absorción de Na+
Excreción de K+
Todas las anteriores
El ciclo de Cori es una ruta metabólica entre el músculo y el hígado donde intervienen estos 2 compuestos:
Glucosa y urea
Glucosa y lactato
Lactato y glutamina
De la beta oxidación de los ácidos grasos sabemos que:
Consiste en 10 reacciones enzimáticas consecutivas donde se forman 2 moléculas de piruvato
Es una ruta catabólica espiral donde ocurre oxidación, hidratación, oxidación y tiólisis, liberando una molécula de acetil-CoA
Ocurre a través de una serie de reacciones catalizadas por enzimas mitocondriales donde los átomos de hidrógeno se convierten en iones hidrógeno y electrones
Es una ruta anabólica activada por insulina en respuesta a altos niveles de glucosa
De la fosforilación oxidativa, reacción donde se genera la mayoría de energía en forma de ATP, sabemos que:
Consiste en 10 reacciones enzimáticas consecutivas donde se forman 2 moléculas de piruvato
Es una ruta catabólica espiral donde ocurre oxidación, hidratación, oxidación y tiólisis, liberando una molécula de acetil-CoA
Ocurre a través de una serie de reacciones catalizadas por enzimas mitocondriales donde los átomos de hidrógeno se convierten en iones hidrógeno y electrones
Es una ruta anabólica activada por insulina en respuesta a altos niveles de glucosa
La secreción de aldosterona por la zona glomerular de la corteza suprarrenal se ve estimulada principalmente por:
Aumento del sodio sérico
Aumento del bicarbonato sérico
Aumento del potasio sérico y angiotensina II
Aumento de la presión arterial
Su principal función es aumentar la reabsorción tubular renal del sodio y bicarbonato, así como la secreción de potasio e hidrogeniones:
Cortisol
ADH
Aldosterona
BNP
El glucagón, una hormona producida por las células alfa de los islotes de Langerhans en el páncreas ejerce las siguientes funciones:
Disminuye la gluconeogénesis y ↑ la captación de ácidos grasos
Aumenta la captación de glucosa y aminoácidos por las células
Aumenta la glucogenólisis, ↑ glucosa plasmática y ↑ liberación de ácidos grasos
Estimula la bomba sodio-potasio ATPasa
La célula paratiroidea responde al nivel de calcio iónico mediante el receptor sensible al calcio (RSCa) de su superficie:
Cuando el Ca iónico aumenta se inactivan los canales sensibles a calcio y se promueve la síntesis y liberación de PTH
Cuando el Ca iónico disminuye se inactivan los canales sensibles a calcio y se promueve la síntesis y liberación de PTH
Cuando el Ca iónico disminuye se activan los canales sensibles a calcio y disminuye síntesis y liberación de PTH
Ninguna de las anteriores
Órgano encargado de la 1α-hidroxilación de la vitamina D3:
Riñón
Hígado
Músculo
Tiroides
A nivel molecular, el síndrome del eutiroido enfermo se traduce en:
Menor organificación del yodo por la tiroides
Insensibilidad de los receptores nucleares a la hormona tiroidea
Cambio en la posición de un yodo en la hormona tiroidea
Menor actividad del simportador Na+−
Estas células presentan alta actividad de anhidrasa carbónica y un importante papel en la regulación del equilibrio ácido-básico a nivel renal:
Células principales
Células parietales
Células intercaladas
Ninguna de las anteriores
Son ejemplo de receptores hormonales unidos a enzimas (ejemplo a la tirosin-kinasa):
a. Insulina y leptina
d. Tiroxina y triyodotironina
c. ADH y oxitocina
b. Acetilcolina y adrenalina
Son hormonas secretadas por el hipotálamo las siguientes, excepto
a. Somatostatina
b. Gonadotropinas
c. Hormona estimulante de tirotropina
d. Hormona liberadora de hormona de crecimiento
Estas células constituyen el MAYOR porcentaje de células en la adenohipófisis
lactotropas
somatotropas
corticotropas
Sra. Labrador, 55 años de edad acude a evaluación médica con historia de más o menos 6 meses en evolución de aumento de peso, debilidad generalizada, caída de cabello, menstruación disfuncional, poca tolerancia al frío y aumento de estreñimiento. Indica que con reducción de calorías en comidas no se ve cambio en aumento de peso.
Laboratorio:
TSH: 6.0 UI/ml, T4: 0.9 ug/dl. T3: 1.2 ug/dl
PCR: 1.8 mg/L
FC: 82, TA: 90/60 mmHg
Glucosa 90 mg/dl
No hay edema en miembros inferiores, piel seca y no hay exoftalmos, no hay eritema en tórax, con edema pretibial ausente.
Según la historia clínica y examen físico, una de las patologías más probables a confirmar en esta paciente sería la siguiente:
Hipertiroidismo
hipotiroidismo
hipertiroidismo subclinico
eutiroidismo
Esta patología tiene mayor prevalencia en mujeres y se relaciona con cuál de las siguientes condiciones:
Enfermedad Graves-Basedow
Adenoma hipofisiario secretor de ACTH
Cushing
Un paciente con enfermedad de Addison se caracteriza por presentar fatiga, debilidad, hipotensión y hallazgos de laboratorio de hiponatremia, hipercalemia y acidosis metabólica; estos signos y síntomas son secundarios al déficit de:
aldosterona
ACTH
insulina
cortisol
El síndrome de CUSHING se caracteriza por aumento de peso con obesidad central (cara de luna llena), estrías rojo-violáceas, debilidad muscular y disglicemia, la principal causa global del síndrome es:
Tumor suprarrenal productor de cortisol
Exceso de glucocorticoides exógenos
Tumor hipofisiario productor de ACTH
Situaciones clínicas en las cuales se puede presentar hipertensión de causa secundaria a un hiperaldosteronismo primario, por ejemplo:
Hipertensión arterial + hipokalemia espontánea + indicada por diuréticos
Hipertensión arterial + Síndrome de Metabólica
Hipertensión arterial + insuficiencia suprarrenal
Tipo más común de grasa en el cuerpo, provienen de alimentos y síntesis endógena.
Isoprenoides, la lipoproteína es de densidad baja e intermedia
Acetil CoA se forma desde la glándula biliar unido a tres ácidos grasos
Triglicéridos
Las lipoproteínas son macromoléculas esféricas formadas por lípidos y proteínas específicas, los componentes internos de una lipoproteína son:
Lipoproteína de densidad baja e intermedia
Colesterol y ácidos grasos
Colesterol esterificado y triglicéridos
La glándula paratiroidea es responsable del calcio iónico mediante el Receptor sensible al Ca (RSCA) en la superficie:
El calcio (Ca) debe unirse a los receptores sensibles a calcio y no permite la síntesis y liberación de PTH
El calcio iónico se une y activa los canales sensibles a calcio y promueve la síntesis y liberación de PTH
El calcio iónico es el mayor inhibidor de canales sensibles a calcio y síntesis y liberación de PTH.
Lipoproteínas más grandes y menos densas debido a su gran contenido de triglicéridos y bajo contenido de apoproteínas.
Lipoproteína de baja densidad
Lipoproteína
Quilomicrones
