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Reto: Observación de Patologías Intestinales

Total questions: 20

Worksheet time: 10mins

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1.

Observa el diagrama del trayecto de los carbohidratos desde la boca hasta el intestino delgado. ¿Cuál es la función principal de la amilasa salival en las primeras etapas de la digestión de carbohidratos?

a)

Neutralización del ácido gástrico antes del estómago

b)

Hidrólisis inicial de enlaces alfa-1,4 en almidón

c)

Transporte de glucosa a través del epitelio intestinal

d)

Conversión de monosacáridos en glucógeno hepático

2.

En el intestino delgado, el diagrama resalta el papel coordinado de enzimas. ¿Cuál secuencia describe correctamente la progresión enzimática hasta producir monosacáridos absorbibles?

a)

Lipasa pancreática crea dextrinas; sucrasa exporta glucosa al portal

b)

Amilasa pancreática genera oligosacáridos; disacaridasas del borde en cepillo producen glucosa, galactosa y fructosa

c)

Amilasa salival completa digestión; transportadores SGLT1 y GLUT2 sintetizan disacáridos

d)

Pepsina gástrica divide almidón; lactasa transforma oligosacáridos en maltosa

3.

Observa el diagrama del tubo digestivo con vías de entrada, transporte, utilización y excreción. ¿Cuál es la secuencia correcta que conecta absorción intestinal, distribución a tejidos y eliminación de desechos?

a)

Circulación → riñón → tejido → vellosidad intestinal

b)

Riñón → circulación → tejido → vellosidad intestinal

c)

Vellosidad intestinal → circulación → tejido → riñón

d)

Tejido → vellosidad intestinal → circulación → riñón

4.

En la figura sobre masticación y glándulas salivales, identifica la combinación que mejor favorece la formación del bolo al iniciar la digestión de carbohidratos.

a)

Actividad lingual intrínseca y saliva parótida con enzimas

b)

Contracción maseterina sin reflejo de distensión mandibular

c)

Solo incisivos cortando sin aporte de saliva

d)

Saliva sublingual exclusivamente mucosa sin enzimas

5.

Según el esquema de digestión en estómago e intestino delgado, ¿qué combinación enzima–sustrato está correctamente emparejada para el intestino delgado?

a)

Lipasas pancreáticas con triglicéridos emulsionados

b)

Pepsina gástrica con oligosacáridos intestinales

c)

Amilasas salivales con péptidos en el yeyuno

d)

Quimotripsina con ácidos grasos libres preformados

6.

Observa un esquema de una vellosidad intestinal con enterocitos. ¿Qué combinación describe mejor cómo la glucosa cruza desde la luz intestinal al capilar sanguíneo?

a)

Difusión simple apical y pinocitosis basolateral

b)

Entrada por GLUT apical y salida por SGLT basolateral

c)

Cotransporte con aminoácidos apical y bomba de Na+ basolateral

d)

Transcitosis vesicular apical y exocitosis basolateral

e)

Entrada por SGLT apical y salida por GLUT basolateral

7.

En un diagrama se comparan tres monosacáridos: glucosa, galactosa y fructosa. Si el objetivo es reducir la carga obesogénica dietaria, ¿cuál estrategia es más razonada considerando sus vías de transporte intestinal?

a)

Limitar fructosa libre por su entrada vía GLUT5

b)

Evitar todos los azúcares porque no usan transportadores

c)

Preferir disacáridos porque no generan absorción rápida

d)

Aumentar fructosa para saturar SGLT1 intestinal

e)

Sustituir glucosa por galactosa para evitar GLUT2

8.

Observa el diagrama de la fase faríngea de la deglución. ¿Cuál es la secuencia que mejor evita la entrada del bolo a la tráquea durante esta fase?

a)

Descenso laríngeo y apertura del esfínter esofágico

b)

Relajación de lengua y apertura de coanas nasales

c)

Aproximación de cuerdas vocales y elevación de epiglotis

d)

Elevación del paladar blando y cierre palatofaríngeo

9.

En la progresión de la fase faríngea mostrada, ¿qué combinación de eventos favorece el paso del bolo al esófago sin reflujo a cavidad nasal?

a)

Laringe desciende y epiglotis se abre

b)

Cuerdas vocales abren y lengua retrocede

c)

Paladar blando desciende y EES se contrae

d)

Paladar blando eleva y EES se relaja

10.

Durante la fase faríngea de la deglución, ¿cuál es el papel más probable del bulbo y la protuberancia en relación con los impulsos aferentes del tracto solitario?

a)

Generan movimiento peristáltico primario voluntario esofágico

b)

Inhiben la secreción salival por activación simpática

c)

Integran reflejos que coordinan la contracción faríngea

d)

Estimulan la apertura sostenida del esfínter pilórico

11.

Un paciente con lesión del nervio X presenta disfunción en la fase esofágica. ¿Qué alteración esperaría observar con mayor probabilidad en el transporte del bolo?

a)

Peristalsis secundaria aumentada por mayor distensión

b)

Ondas terciarias más frecuentes con propulsión eficiente

c)

Aumento del tono del EES sin cambios en peristalsis

d)

Peristalsis primaria disminuida y retraso del bolo

12.

Observa el diagrama de la fase faríngea. ¿Cuál es la secuencia más adecuada para proteger la vía aérea durante la deglución?

a)

Elevación del paladar blando, cierre de cuerdas vocales, descenso de epiglotis

b)

Descenso del paladar blando, apertura de cuerdas vocales, elevación de epiglotis

c)

Elevación del paladar blando, apertura de cuerdas vocales, ascenso de epiglotis

d)

Descenso del paladar blando, cierre de cuerdas vocales, ascenso de epiglotis

13.

En la fase faríngea, ¿qué estructura actúa como barrera inicial para evitar el reflujo nasofaríngeo del bolo?

a)

Epiglotis inclinada hacia posterior

b)

Paladar blando elevado tensado por músculos

c)

Pared faríngea posterior contrayéndose

d)

Cuerdas vocales en máxima aducción

14.

Durante la fase faríngea del reflejo deglutorio, ¿qué combinación describe con mayor precisión la coordinación nerviosa y muscular para proteger la vía aérea mientras impulsa el bolo hacia el esófago?

a)

Activación del núcleo del tracto solitario con cierre glótico y elevación laríngea

b)

Activación del cerebelo con apertura glótica y contracción laríngea

c)

Estimulación del córtex occipital con cierre glótico y descenso laríngeo

d)

Estimulación del hipocampo con relajación glótica y descenso laríngeo

15.

Observa el diagrama del tracto digestivo superior. ¿Cuál cambio motriz caracteriza la fase esofágica al pasar el bolo desde el esfínter esofágico superior hacia el inferior?

a)

Contracción antiperistáltica del duodeno

b)

Peristalsis primaria propagada por plexo mientérico

c)

Segmentación rítmica iniciada por células G

d)

Relajación tónica mantenida del cuerpo gástrico

16.

En una paciente con acalasia, se observa fallo de relajación del esfínter esofágico inferior. Según la inervación autónoma, ¿qué alteración explica mejor este hallazgo?

a)

Déficit de neuronas inhibitorias nitrérgicas del plexo mientérico

b)

Hiperactividad de fibras colinérgicas simpáticas del tronco vagal

c)

Pérdida de células oxínticas parietales en el fundus gástrico

d)

Exceso de secreción de gastrina por células G pilóricas

17.

Observa el esquema de funciones motoras del estómago. ¿Qué combinación describe mejor el proceso de mezcla del quimo en el antro gástrico?

a)

Ondas lentas sin retropulsión sostenida

b)

Anillo de compresión con retropulsión repetida

c)

Peristaltismo solo en la curvatura mayor

d)

Contracciones tónicas del cuerpo gástrico

18.

En el vaciamiento gástrico, ¿qué factor aumenta la expulsión de contenido por la “bomba pilórica” según el gráfico?

a)

Inhibición de histamina sobre células parietales

b)

Relajación del esfínter pilórico prolongada

c)

Mayor volumen alimentario y efecto de gastrina

d)

Disminución de presión intragástrica marcada

19.

En la fase cefálica de la secreción gástrica, ¿cuál es el principal estímulo que inicia la secreción de ácido por las células parietales a través de vías vagales?

a)

La presencia de grasas en el yeyuno

b)

La distensión del antro por quimo semisólido

c)

La visión y el olor de alimentos apetecibles

d)

El contacto de quimo ácido con el duodeno

20.

Un paciente presenta hipoclorhidria por atrofia de células parietales. ¿Cuál de las siguientes consecuencias funcionales sería más probable durante la fase gástrica?

a)

Aceleración del vaciamiento gástrico sostenido

b)

Aumento de la secreción de gastrina por células G

c)

Disminución de la activación de pepsinógeno a pepsina

d)

Potenciación de la secreción de CCK intestinal