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WorksheetsIntroducción a las Alteraciones de la Coloración de la Piel
Total questions: 94
Worksheet time: 47mins
¿Cuál es una función clave de la piel relacionada con defensa del organismo?
Digestión de toxinas ambientales
Generación de células sanguíneas cutáneas
Producción masiva de anticuerpos séricos
Barrera inmunológica frente patógenos
Identifica la secuencia correcta de capas principales de la piel de superficial a profunda.
Epidermis, hipodermis, dermis
Hipodermis, dermis, epidermis
Dermis, epidermis, hipodermis
Epidermis, dermis, hipodermis
Durante la anamnesis por alteraciones de coloración, ¿qué aspecto debe indagarse para estimar progresión?
Genotipo completo del paciente
Nivel de melanina basal exacto
Momento de aparición y extensión
Respuesta a fototerapia previa rutinaria
Un trabajador expuesto a metales pesados presenta cambio de color cutáneo. ¿Cuál sería la mejor línea de indagación inicial en la anamnesis?
Exposición laboral y medicación asociada
Número de nevos congénitos exactos
Preferencias dietéticas detalladas
Pruebas genéticas familiares amplias
¿Cuál es la característica principal del lentigo en hiperpigmentación localizada?
Proliferación vascular con telangiectasias visibles
Déficit congénito de queratinocitos basales
Acúmulo localizado de melanina por hiperactividad
Inflamación dérmica con edema perilesional
¿Qué factor se asocia con el lentigo adquirido en zonas expuestas?
Exposición solar repetida en regiones expuestas
Trauma mecánico persistente en pliegues
Deficiencia de vitamina B12 prolongada
Infección fúngica superficial crónica
El melanoma se define mejor como:
Infiltrado inflamatorio linfocitario epidérmico
Hiperqueratosis localizada de pliegues cutáneos
Proliferación maligna de melanocitos variable
Acúmulo benigno de hemosiderina subcutánea
En la regla ABCDE del melanoma, la letra B corresponde a:
Brillo superficial metálico
Base tumoral con ulceración
Bordes irregulares y con picos
Biopsia necesaria inmediata
En la regla ABCDE del melanoma, la letra C indica:
Crecimiento rápido en 24 horas
Componente vascular prominente
Consistencia firme a la palpación
Color variado, no homogéneo
En la regla ABCDE del melanoma, la letra D señala:
Diámetro mayor de 6 mm
Dermoabrasión previa evidente
Distribución simétrica radial
Densidad pigmentaria uniforme
Las máculas café con leche se caracterizan por:
Bordes geográficos que respetan línea media
Placas violáceas con atrofia central
Nódulos duros con superficie verrucosa
Pápulas eritematosas con descamación fina
¿Con qué entidad se asocian típicamente las máculas café con leche múltiples?
Esclerodermia sistémica difusa
Porfiria cutánea tardía
Síndrome de Cushing manifiesto
Neurofibromatosis tipo 1 clásica
La acantosis nigricans se describe como:
Oscurecimiento de pliegues por hiperqueratosis local
HipoPigmentación en zonas fotoexpuestas
Placas descamativas pruriginosas generalizadas
Vesículas tensas con líquido seroso
La acantosis nigricans es un indicador clínico frecuente de:
Déficit de vitamina D severo
Insulinorresistencia significativa
Hipotiroidismo avanzado
Insuficiencia hepática crónica
¿Cuál es una causa de hiperpigmentación generalizada en clínica interna?
Dermatitis atópica crónica
Enfermedad de Addison primaria
Acné noduloquístico persistente
Anemia ferropénica aislada
Entre los fármacos que pueden inducir hiperpigmentación, ¿qué patrón clínico es esperable?
Hipoestesia en guante y calcetín
Alopecia en parches cicatriciales
Úlceras profundas rápidamente progresivas
Cambios pigmentarios difusos o localizados
Distingue melanoma de lentigo según bordes y comportamiento:
Lentigo con comportamiento agresivo sistémico
Lentigo con bordes difusos y agresivo
Melanoma con bordes netos y estable
Melanoma con bordes difusos y agresivo
Un lunar que muestra asimetría, color heterogéneo y aumento de diámetro debería:
Ser evaluado por dermatología con prontitud
Ser observado en casa por seis meses
Ser expuesto al sol para aclararlo
Ser tratado con emolientes sin evaluación
En hiperpigmentación regional, ¿en qué áreas predomina la acantosis nigricans?
Superficies extensas de antebrazos
Región malar y dorso nasal
Palmas y plantas simétricas
Pliegues cervical, axilar e inguinal
¿Qué patrón anatómico describe mejor la hiperpigmentación generalizada inducida por fármacos?
Compromiso de tronco y miembros inferiores
Afectación exclusiva de palmas y plantas
Solo en zonas fotoexpuestas
Únicamente en cara y cuello
¿Qué curso clínico se espera tras suspender el fármaco que causa hiperpigmentación generalizada?
Curso crónico irreversible
Empeoramiento acelerado
Resolución inmediata en 24 horas
Remisión lenta y progresiva
En la enfermedad de Addison, ¿qué hormona se encuentra elevada y contribuye a la hiperpigmentación?
Insulina plasmática reducida
ACTH adrenocorticotrópica elevada
TSH tiroestimulante disminuida
LH luteinizante aumentada
¿Cuál es el mecanismo más directo de hiperpigmentación en Addison?
Vasodilatación cutánea persistente
Depósito de hemosiderina sistémico
Necrosis epidérmica difusa
Estimulación de melanocitos por POMC derivado
¿Qué grupo farmacológico incluye bleomicina y cisplatino, asociados a hiperpigmentación?
Psicotrópicos tricíclicos
Antimaláricos quinolínicos
Antiarritmicos de clase II
Antineoplásicos citotóxicos
¿Cuál de los siguientes es un antineoplásico relacionado con hiperpigmentación?
Paracetamol
Fluorouracilo
Bicarbonato sódico
Hidroxicloroquina
¿Qué antiarrítmico se vincula con hiperpigmentación generalizada?
Verapamilo
Propranolol
Lidocaína
Amiodarona
¿Qué psicotrópico del listado puede inducir hiperpigmentación?
Diazepam
Amitriptilina
Haloperidol
Sertralina
¿Qué grupo incluye imipramina y desipramina relacionadas con hiperpigmentación?
Inhibidores MAO clásicos
Estabilizadores del ánimo
ISRS de primera línea
Antidepresivos tricíclicos
¿Qué fármaco hormonal se ha asociado a hiperpigmentación?
Somatostatina intravenosa
Testosterona transdérmica semanal
Levotiroxina diaria oral
Anticonceptivos orales combinados
¿Cuál de los siguientes antimaláricos se vincula con hiperpigmentación?
Artemisininas
Aminoquinolinas
Mefloquina sola
Proguanil aislado
Los agonistas de prostaglandinas oculares que pueden pigmentar incluyen:
Acetazolamida y dorzolamida
Timolol y betaxolol
Bimatoprost y latanoprost
Pilocarpina y carbacol
¿Qué metal pesado se asocia a hiperpigmentación cutánea?
Mercurio
Aluminio
Cobre
Plomo
En un paciente con hiperpigmentación difusa y hipotensión, ¿qué etiología debe considerarse prioritariamente?
Insuficiencia suprarrenal primaria
Síndrome nefrótico puro
Hipertiroidismo autoinmune
Carencia de vitamina C
Un paciente en quimioterapia con paclitaxel presenta manchas pardas generalizadas. ¿Cuál es la explicación más probable?
Fotosensibilidad por UVA exclusiva
Dermatitis atópica recidivante simple
Hiperpigmentación inducida por antineoplásicos
Pigmentación por insuficiencia hepática
Tras retirar amiodarona por hiperpigmentación, ¿qué seguimiento es adecuado?
Iniciar corticoide tópico potente fijo
Monitorizar involución gradual cutánea
Biopsiar cada lesión nueva semanal
Añadir beta-bloqueador sistémico inmediato
En la hiperpigmentación de Addison, ¿qué hallazgo acompañante orienta el diagnóstico?
Debilidad, pérdida de peso y hipotensión
Hipertermia persistente y taquicardia
Dermografismo pronunciado aislado
Exantema maculopapular agudo
¿Qué fármaco psicotrópico del listado clásico NO se incluye como pigmentante?
Sertralina ISRS moderno
Imipramina tricíclica
Clorpromazina fenotiazina
Tioridazina antipsicótico
¿Cuál es el consejo clave al prescribir latanoprost sobre pigmentación?
Provoca hipopigmentación inmediata del iris
Elimina pecas perioculares en semanas
Puede oscurecer iris y piel periorbitaria
Reduce melanosomas de forma irreversible
En exposiciones ocupacionales, ¿qué metal del listado debe vigilarse por pigmentación?
Magnesio no reactivo dérmico
Sodio de uso industrial
Hierro con depósitos cutáneos
Silicio en vidrio común
¿Cuál es la definición más precisa de hipopigmentación en dermatología?
Engrosamiento de la capa córnea epidérmica
Aumento de melanina en toda la piel
Inflamación crónica de la dermis profunda
Disminución de melanina en la piel
El vitiligo se describe mejor como
Destrucción autoinmune de melanocitos
Proliferación reactiva de melanocitos
Infección fúngica con descamación gruesa
Depósito de hierro en la dermis superficial
Una característica clínica típica del vitiligo es
Nódulos subcutáneos dolorosos a la palpación
Pápulas eritematosas con costras serosas
Vesículas tensas sobre base eritematosa
Máculas hipocrómicas con borde hiperpigmentado
La exposición solar en el vitiligo generalmente
No tiene efecto sobre la enfermedad
Resuelve rápidamente las máculas visibles
Agrava las lesiones cutáneas existentes
Causa hiperpigmentación difusa permanente
La pitiriasis alba suele presentarse como
Ampollas dolorosas generalizadas
Grandes placas hipercrómicas dorsales
Pequeñas máculas hipocrómicas faciales
Úlceras profundas con bordes solevantados
La pitiriasis alba se asocia con mayor frecuencia a
Concepto de atopía en pacientes
Infección bacteriana sistémica
Exposición ocupacional a metales
Deficiencia congénita de tirosinasa
Respecto a la evolución de la pitiriasis alba, lo más correcto es que
Suele autolimitarse en meses o años
Progresa a melanoma en la adultez
Requiere cirugía para resolverse
Conduce a cicatrices atróficas extensas
El albinismo se clasifica como una condición de
Herencia autosómica dominante
Herencia mitocondrial materna
Herencia autosómica recesiva
Herencia ligada al cromosoma X
El defecto enzimático primario del albinismo clásico implica
Bloqueo en síntesis de colágeno
Aumento de secreción de histamina
Exceso de actividad de catalasa
Falta de actividad de tirosinasa
Una consecuencia fisiopatológica directa del albinismo es
Destrucción autoinmune de melanocitos
Incremento de producción de queratina
Impedimento en la síntesis de melanina
Invasión micótica de folículos pilosos
Los tejidos más afectados por la falta de melanina en el albinismo incluyen
Cartílago articular de rodillas
Músculo liso intestinal distal
Hígado, páncreas y bazo linfático
Piel, faneras y coroides oculares
Entre los siguientes patrones de distribución, ¿cuál corresponde a cada entidad?
Vitiligo localizado, pitiriasis alba generalizada, albinismo regional
Vitiligo regional, pitiriasis alba generalizada, albinismo localizado
Vitiligo localizado, pitiriasis alba regional, albinismo generalizado
Vitiligo generalizado, pitiriasis alba localizada, albinismo regional
¿Cuál es la mejor definición de astenia o adinamia en clínica?
Somnolencia persistente que mejora con siesta breve
Dolor muscular transitorio después del ejercicio
Estado confusional agudo con desorientación temporal
Sensación permanente de falta de fuerza generalizada
¿Qué criterio temporal caracteriza la astenia aguda?
Evolución de un mes o menos
Evolución entre seis y doce meses
Evolución mayor de doze meses
Evolución de menos de una semana
Un paciente refiere cansancio desde hace tres meses. ¿Cómo se clasifica según el tiempo de evolución?
Subaguda por duración entre uno y seis meses
Aguda por duración menor de un mes
Crónica por duración mayor de seis meses
Recurrente por episodios periódicos anuales
¿Cuál es el rasgo clínico clave de la astenia orgánica respecto al ritmo diario?
Síntoma leve al despertar, aumenta hacia la tarde
Síntoma máximo al despertar, disminuye al atardecer
Síntoma variable, sin patrón dependiente de horarios
Síntoma solo nocturno, mejora con cafeína vespertina
En la astenia psíquica, ¿cuándo suele ser más manifiesta la sensación de falta de fuerza?
Únicamente después de actividad física intensa
Durante la mañana desde que el paciente despierta
Solo los fines de semana con menor rutina
En la medianoche y madrugada temprana
¿Cuál afirmación describe mejor la astenia metabólica?
Siempre mejora rápidamente con descanso breve
Se asocia a trastornos funcionales sin base orgánica
Se limita a cuadros agudos por infecciones respiratorias
Suele presentarse subaguda o crónica por disfunciones endocrinas
Una persona con actividades físicas que agravan notablemente la sensación de falta de fuerza durante la tarde. ¿Qué tipo de astenia sugiere este patrón?
Astenia funcional sin relación con el esfuerzo
Astenia psíquica con predominio matutino marcado
Astenia orgánica con incremento de intensidad durante el día
Astenia metabólica de curso estrictamente agudo
Paciente con astenia de seis meses, peor por las mañanas y atribuible a disfunción tiroidea. ¿Cuál es la clasificación combinada más adecuada?
Subaguda metabólica con predominio matutino
Aguda psíquica con variación nocturna
Crónica metabólica con predominio matutino
Crónica orgánica con predominio vespertino
En hipotiroidismo, ¿qué hallazgo de examen físico es más característico?
Piel eritematosa y pruriginosa
Piel caliente y húmeda
Piel marmórea y cianótica
Piel seca, pálida y fría
¿Qué síntoma de anamnesis sugiere hipertiroidismo más que hipotiroidismo?
Intolerancia al calor con pérdida de peso
Somnolencia con aumento de peso
Bradipsiquia con estreñimiento
Disminución de la libido persistente
En hipogonadismo masculino, ¿cuál es un signo frecuente?
Ginecomastia con testículos pequeños y blandos
Hipertricosis axilar marcada
Hiperreflexia difusa sostenida
Bocio con exoftalmos evidente
¿Cuál de los siguientes se asocia más con hipotiroidismo que con hipertiroidismo?
Pérdida de peso con ansiedad
Temblores con piel húmeda
Taquicardia con hiperreflexia
Bradicardia con hiporreflexia
Una mujer con ciclos irregulares, infertilidad y palpitaciones presenta piel caliente y húmeda. ¿Cuál es la orientación diagnóstica más probable?
Insuficiencia suprarrenal primaria
Hipogonadismo con hiperprolactinemia
Hipotiroidismo con mixedema generalizado
Hipertiroidismo con hiperactividad simpática
En hipotiroidismo, ¿qué síntoma autonarrado es típico?
Polidipsia con poliuria intensa
Intolerancia al frío con fatiga
Hiperdefecación con insomnio
Hipersexualidad con euforia
Hombre con disminución de la frecuencia del rasurado, debilidad muscular y baja libido. ¿Cuál es la causa endocrina más probable?
Cushing iatrogénico
Hipogonadismo masculino
Hipotiroidismo clínico
Hipertiroidismo primario
En hipertiroidismo, ¿qué combinación clínica es esperable?
Pérdida de peso, temblor distal, pulso saltón
Aumento de peso, bradicardia, macroglosia
Edema periorbitario, derrame pericárdico, frío
Estreñimiento, piel seca, hiporreflexia
¿Cuál de los siguientes hallazgos apoya hipotiroidismo en la exploración?
Bocio con bradicardia e hipertensión diastólica
Bocio con taquicardia e hiperrreflexia
Piel caliente con sudoración profusa
Atrofia muscular con pulso saltón
Mujer con hipogonadismo: ¿qué síntoma es típico según la orientación clínica?
Hiperpigmentación con hipotensión
Hiperdefecación con temblor fino
Exoftalmos con ansiedad intensa
Dispareunia con alteraciones del ciclo
En hipertiroidismo, ¿cuál es un signo autonómico frecuente?
Hiperreflexia generalizada
Hiporreflexia difusa
Arreflexia areflexia
Reflejos pendulares
¿Qué hallazgo respalda hipotiroidismo complicado en examen físico?
Pulso saltón sostenido
Exoftalmopatía marcada
Derrame pericárdico y pleural
Hipertermia persistente
Varón con astenia, ginecomastia, piel pálida y fina, vello axilar escaso y testículos pequeños. ¿Diagnóstico orientativo?
Hipertiroidismo clínico
Hipogonadismo masculino
Acromegalia severa
Hipotiroidismo subclínico
¿Qué síntoma diferencia mejor hipertiroidismo de hipotiroidismo en la entrevista?
Aumento de peso progresivo
Bradipsiquia con amnesia
Somnolencia con depresión
Insomnio con excitación
En hipotiroidismo, ¿qué manifestación orofaríngea es descrita?
Macroglosia persistente
Lengua fisurada
Úlceras aftosas
Eritema faríngeo
¿Cuál es una manifestación típica del síndrome de Cushing en la distribución del tejido adiposo?
Redistribución grasa interescapular mínima
Obesidad centrípeta con tronco prominente
Adiposidad periférica en extremidades
Pérdida grasa generalizada difusa
En una mujer con astenia, hirsutismo, estrías violáceas y cara de luna llena, ¿qué diagnóstico es más probable?
Síndrome de Cushing activo
Hiperparatiroidismo primario
Hipotiroidismo clínicamente severo
Trastorno depresivo aislado
¿Qué hallazgo cutáneo se asocia con hipercortisolismo crónico?
Dermografía marcada persistente
Vitíligo segmentario progresivo
Urticaria migratoria recurrente
Piel atrófica con equimosis fácil
Un varón con astenia, debilidad proximal y hipertensión presenta giba dorsal y borramiento de huecos supraclaviculares. ¿Qué mecanismo explica mejor estos hallazgos?
Exceso de glucocorticoides sostenido
Deficiencia marcada de mineralocorticoides
Hiperinsulinemia por insulinoma
Hiperprolactinemia con hipogonadismo
¿Cuál es un síntoma neuropsiquiátrico descrito tanto en Cushing como en hiperparatiroidismo?
Alucinaciones auditivas dominantes
Hipomanía episódica aislada
Euforia sostenida sin insomnio
Depresión con irritabilidad
La combinación de osteopenia u osteoporosis, nefrolitiasis recurrente y poliuria sugiere más fuertemente:
Deficiencia de vitamina D aislada
Hipertiroidismo con tirotoxicosis
Síndrome de Cushing iatrogénico
Hiperparatiroidismo primario sintomático
En el hiperparatiroidismo, ¿cuál es una manifestación gastrointestinal posible vinculada a hipercalcemia?
Náuseas, úlceras y estreñimiento
Malabsorción con esteatorrea
Diarrea secretora persistente
Ictericia colestásica aislada
Durante la anamnesis de astenia, ¿qué dato orienta más a Cushing que a hiperparatiroidismo?
Estrías de color rojo violáceo
Cólicos renales repetidos
Polidipsia marcada continua
Dolor abdominal posprandial
¿Qué alteración musculoesquelética es típica del hiperparatiroidismo y explica fracturas por fragilidad?
Condromalacia patelar aislada
Resorción ósea con osteoporosis
Miopatía inflamatoria proximal
Osteomalacia por hipofosfatemia
Una paciente presenta amenorrea, acne, hipertensión y propensión a hematomas. ¿Qué examen físico adicional fortalecería el diagnóstico de Cushing?
Xantelasmas periorbitarios
Bocio difuso no doloroso
Hiperpigmentación palmar leve
Cara de luna llena notable
Según el esquema del eje hipotalámico-hipofisario-ovárico, ¿qué hormona liberada por la hipófisis estimula principalmente el desarrollo folicular?
Progesterona en fase ovulatoria
GnRH en fase lútea tardía
FSH en fase folicular temprana
LH en fase folicular temprana
En la anovulación crónica, ¿qué alteración del eje se describe como causa principal del desequilibrio androgénico?
Aumento de retroalimentación positiva ovárica
Disfunción del mecanismo de retroalimentación
Exceso de progesterona luteal persistente
Supresión completa de la secreción de estrógeno
¿Cuál es la causa más frecuente de anovulación crónica asociada a amenorrea?
Deficiencia aislada de LH
Hiperprolactinemia farmacológica
Síndrome de ovario poliquístico
Insuficiencia ovárica autoinmune
Al comparar las imágenes de ovario normal y poliquístico, ¿qué hallazgo distingue al ovario poliquístico?
Ausencia completa de folículos primarios
Desarrollo folicular detenido periférico
Ovulación con cuerpo lúteo reciente
Folículos maduros únicos dominantes
Un cuadro de amenorrea con niveles normales o bajos de gonadotropinas sugiere principalmente una causa:
Suprarrenal exclusiva
Central hipotalámico-hipofisaria
Ovárica primaria periférica
Endometrial cicatricial
En el SOP, el incremento relativo de andrógenos circulantes contribuye a:
Aumento de la secreción de FSH
Hipoprolactinemia severa
Maduración folicular sincronizada
Anovulación sostenida recurrente
Una atleta con pérdida de peso, estrés y amenorrea muestra niveles bajos de FSH y LH. ¿Cuál es el mecanismo más probable?
Aplasia de células tecales ováricas
Resistencia periférica a progesterona
Defecto de GnRH hipotalámico funcional
Hiperestimulación ovárica por estrógenos altos
Ante sospecha de causa hipofisaria de amenorrea, ¿qué perfil hormonal inicial orienta mejor el diagnóstico?
FSH y LH bajas o inadecuadas
Progesterona luteal sostenida
FSH y LH elevadas marcadamente
Estradiol muy alto constante
¿Cuál de las siguientes etiologías centrales se menciona como posible en amenorrea?
Tumoral, inflamatoria, infiltrativa, infecciosa
Genética, renal, cardiaca, dermatológica
Autoinmune, parasitaria, osteoarticular, dental
Vascular, pulmonar, gastrointestinal, ocular
Al observar el diagrama del eje, ¿qué hormona del ovario ejerce retroalimentación hacia el sistema central durante el ciclo?
LH con retroacción sobre hipotálamo
FSH con retroacción ovárica directa
GnRH con retroalimentación periférica
Estrógeno con retroalimentación moduladora
