Font size
WorksheetsUAS Farmakologi 1 8 Desember 2025
Total questions: 103
Worksheet time: 52mins
Seorang remaja diberikan prometazin sebagai sedatif sebelum pencabutan gigi. Beberapa menit setelah berdiri ia pucat, pusing, tekanan darah 80/40 mmHg, nadi 140× /menit. Manakah interpretasi paling tepat mengenai efek autonom prometazin pada kasus ini?
Stimulasi reseptor α1 → vasokonstriksi perifer berat
Blokade reseptor β2 → bronkokonstriksi dan hipotensi
Blokade reseptor α1 → vasodilatasi dan hipotensi ortostatik
Aktivasi reseptor M3 → vasodilatasi endotel dan bradikardi
Aktivasi reseptor β1 → takikardi dan hipertensi
Pasien 65 tahun dengan hipertrofi prostat jinak mengalami retensi urin setelah meminum obat flu yang mengandung antihistamin generasi pertama dengan efek antimuskarinik kuat. Dokter ingin mengganti dengan obat yang meminimalkan efek pada kandung kemih, tetapi tetap mengurangi gejala alergi. Strategi obat mana yang paling rasional?
Antihistamin generasi pertama dosis diturunkan
Antihistamin generasi pertama dikombinasi α1 agonis
Antihistamin generasi kedua yang selektif reseptor H1 perifer
Tambahkan betanekol sebagai agonis muskarinik
Ganti dengan atropin dosis rendah
Pasien asma dengan riwayat glaukoma sudut sempit datang dengan serangan asma akut. Dokter memilih agonis β2 inhalasi. Manakah pertimbangan terbaik mengapa β2 agonis inhalasi lebih aman daripada adrenalin subkutan pada pasien ini?
Tidak meningkatkan tekanan intraokular sama sekali
Tidak mempunyai efek pada reseptor β1 jantung
Efek selektif β2 bronkus dan minimal α1 sehingga risiko peningkatan tekanan intraokular lebih rendah
Menghambat sistem parasimpatis sehingga mencegah midriasis
Sepenuhnya tidak diserap secara sistemik
Pasien keracunan insektisida organofosfat datang dengan miosis, bronkospasme, bronkore, bradikardi, dan kejang. Setelah diazepam dan atropin diberikan, dokter mempertimbangkan pralidoksim. Kapan waktu pemberian pralidoksim yang paling rasional berdasarkan mekanisme farmakologinya?
Kapan saja selama 48 jam pertama karena ikatan dapat selalu diputus
Hanya setelah kejang berhenti
Segera mungkin sebelum kompleks enzim–organofosfat mengalami “aging”
Setelah terapi atropin jangka panjang selesai
Hanya bila tidak ada gejala muskarinik
Pasien pasca operasi mendapat suksinilkolin berulang untuk intubasi dan kemudian mengalami henti jantung akibat hiperkalemia. Ia ternyata memiliki luka bakar luas dan cedera otot beberapa hari sebelumnya. Manakah analisis terbaik untuk menjelaskan kejadian ini?
Luka bakar menginduksi enzim hati yang memetabolisme suksinilkolin
Luka bakar menyebabkan up-regulation reseptor nikotinik ekstra-junctional sehingga keluar K+ berlebihan
Luka bakar menurunkan sensitivitas reseptor nikotinik terhadap suksinilkolin
Suksinilkolin menghambat pompa Na+/K+ ATPase secara langsung
Cedera jaringan menurunkan kadar kolinesterase plasma
Pasien 45 tahun dengan riwayat epilepsi terkontrol fenitoin mendapat antibiotik makrolida yang menghambat enzim hepatik. Beberapa hari kemudian muncul ataksia, nistagmus, dan diplopia. Apa keputusan terapi paling tepat berdasarkan analisis interaksi obat?
Naikkan dosis fenitoin
Hentikan fenitoin, ganti dengan benzodiazepin
Turunkan dosis fenitoin sementara dan pantau kadar plasma
Tambahkan barbiturat untuk menstabilkan kejang
Tambahkan asam valproat untuk menurunkan metabolisme fenitoin
Seorang lansia dengan insomnia kronis meminta benzodiazepin kerja panjang. Ia tinggal sendiri, sering bangun malam untuk ke kamar mandi, dan pernah jatuh. Berdasarkan farmakologi benzodiazepin, pilihan mana yang paling tepat untuk menurunkan risiko jatuh?
Diazepam kerja panjang, satu kali malam
Flurazepam karena onset lambat
Triazolam kerja sangat singkat dosis kecil
Hindari benzodiazepin, pilih Z-drug (zolpidem) dosis malam
Midazolam intravena sebelum tidur
Pasien nyeri kanker berat mendapat morfin oral dosis tinggi. Ia mengalami konstipasi berat meskipun dosis morfin tidak dapat dikurangi karena nyeri. Strategi mana yang paling rasional secara farmakologi?
Ganti morfin dengan NSAID
Tambahkan laksatif stimulan dan pelunak feses rutin
Tambahkan nalokson oral dosis tinggi
Hentikan morfin, beri tramadol saja
Beri antagonis opioid kerja panjang sistemik setiap hari
Pasien dengan riwayat gangguan panik berat datang dengan nyeri dada dan palpitasi setelah mengonsumsi beberapa cangkir kopi pekat. Analisis mekanisme yang paling tepat terhadap gejala pasien terkait metilxantin adalah:
Aktivasi reseptor GABA-A
Blokade reseptor adenosin dan peningkatan cAMP di jantung
Inhibisi saluran Ca2+ tipe L di miokard
Stimulasi langsung reseptor β2 bronkus
Aktivasi reseptor opioid μ
Pasien 30 tahun dengan depresi berat yang tidak respons terhadap SSRI direncanakan mendapat antidepresan trisiklik. Ia juga memiliki riwayat glaukoma sudut sempit dan hipertrofi prostat. Manakah rekomendasi terbaik?
Berikan trisiklik dosis penuh karena lebih efektif
Trisiklik dikombinasi β -blokker
Hindari trisiklik karena efek antimuskarinik dan adrenergik dapat memperburuk kondisi mata dan prostat
Tambahkan betanekol untuk mengatasi retensi urin
Terapi kombinasi trisiklik dan MAOI
Fungsi utama sistem saraf otonom dibanding saraf somatik adalah:
Mengontrol terutama otot rangka
Mengatur fungsi organ viseral secara tidak sadar
Hanya mengaktivasi sistem simpatris
Tidak berhubungan dengan refleks baroreseptor
Tidak menggunakan asetilkolin sebagai transmiter
Jalur eferen parasimpatis umumnya terdiri atas:
Satu neuron bermielin panjang ke organ target
Neuron preganglion panjang, postganglion pendek
Neuron preganglion pendek, postganglion panjang
Hanya serabut sensorik
Tidak melewati ganglion
Asetilkolin selalu:
Neurotransmiter di ganglion simpatis dan parasimpatis
Transmiter di ujung saraf simpatis ke organ efektor
Transmiter di medula adrenal
Tidak pernah di ujung saraf motorik somatik
Disebut katekolamin
Obat kolinomimetik yang paling tahan terhadap hidrolisis kolinesterase menurut tabel ester kolin adalah:
Asetilkolin
Metakolin
Karbakol
Betanekol
Nikotin
Pilihan obat terbaik untuk menguji reaktivitas bronkus pada pasien asma pada laboratorium fungsi paru adalah:
Karbakol
Metakolin
Betanekol
Nikotin
Pilokarpin
Obat manakah yang paling tepat untuk merangsang motilitas gastrointestinal pada pasien atonia usus pasca operasi tanpa menstimulasi reseptor nikotinik?
Betanekol
Karbakol
Metakolin
Nikotin
d-Tubokurarin
Efek muskarinik di jantung (M2) terutama menyebabkan:
Peningkatan konduksi AV
Penurunan frekuensi jantung dan konduksi AV
Peningkatan kontraktilitas ventrikel
Vasokonstriksi koroner
Takikardi refleks
Obat antimuskarinik akan memperburuk kondisi mana di bawah ini?
Bradikardi sinus
Asma akut
Glaukoma sudut sempit
Diare sekresi
Bradikardi akibat β -blokker
Pasien keracunan jamur muskarinik (mirip pilokarpin) dengan miosis, bronkospasme, diare berat. Antidot spesifik paling sesuai:
Neostigmin
Fisostigmin
Atropin
Pralidoksim
Edrofonium
Fisostigmin dipilih untuk toksisitas atropin berat karena:
Tidak menembus sawar darah otak
Memiliki nitrogen kuarterner
Lipofilik, dapat menembus SSP
Tidak menghambisi AChE
Hanya bekerja di perifer
Pemeriksaan edrofonium pada miastenia gravis digunakan untuk:
Menyembuhkan penyakit secara permanen
Mengidentifikasi krisis kolinergik vs krisis miastenik
Menghambat reseptor nikotinik
Menghambat reseptor muskarinik
Mengaktivasi reseptor M3
Obat antikolinesterase yang digunakan sebagai profilaksis sebelum pajanan gas saraf organofosfat pada tentara adalah:
Neostigmin
Fisostigmin
Pralidoksim
Piridostigmin
Edrofonium
Yang bukan manifestasi keracunan antikolinesterase organofosfat:
Salivasi berlebihan
Bronkospasme
Midriasis kaku
Kombinasi terapi paling rasional untuk keracunan organofosfat akut berat:
Atropin + neostigmin
Atropin + pralidoksim + diazepam
Fisostigmin saja
Pralidoksim saja
β-bloker + diuretik
Mengapa pralidoksim tidak lagi efektif jika diberikan terlambat pada keracunan organofosfat?
Obat cepat diekskresikan ginjal
Organofosfat sudah dieliminasi
Kompleks enzim–organofosfat mengalami “aging” sehingga ikatan menjadi stabil permanen
Atropin menurunkan efeknya
Reseptor muskarinik telah didesensitisasi
Obat antimuskarinik yang digunakan untuk mengurangi spasme saluran cerna tanpa efek SSP karena tidak menembus sawar darah otak adalah:
Atropin
Skopolamin
Ipratropium
Dicyclomine (senyawa kuarterner)
Oksibutinin
Pasien penyakit Parkinson mendapat antikolinergik sentral. Tujuan utamanya adalah:
Meningkatkan kadar dopamin
Menurunkan aktivitas kolinergik relatif di striatum
Menghambat MAO-B
Menghambat pelepasan glutamat
Mengaktifkan reseptor GABA
Efek atropin dosis tinggi pada jantung:
Bradikardi berat
Blok AV total
Takikardi dengan peningkatan konduksi AV
Tidak ada perubahan
Efek tergantung reseptor β2
Pasien asma dengan PPOK diperburuk mendapat bronkodilator. Obat comodern yang bekerja sebagai antagonis muskarinik inhalasi:
Ipratropium
Propranolol
Epinefrin
Salbutamol
Pilokarpin
Respon jiwa terhadap atropin: pada dosis toksik dapat menyebabkan:
Depresi SSP dan koma
Eksitasi, delirium, halusinasi
Tidak menembus SSP sama sekali
Efek sedatif mirip benzodiazepin
Kejang karena aktivasi GABA
Agonis adrenergik selektif β2 yang digunakan sebagai bronkodilator pendek adalah:
Isoproterenol
Fenilefrin
Dobutamin
Salbutamol
Norepinefrin
Obat yang paling tepat untuk syok anafilaktik akut:
Isoproterenol
Epinefrin
Fenilefrin
Salmeterol
Propranolol
Penggunaan adrenalin pada anestesi lokal bertujuan untuk:
Meningkatkan absorpsi sistemik obat
Memperpendek durasi kerja anestesi
Mengurangi perdarahan lokal dan memperpanjang efek
Menghambat metabolisme hepatik
Menghilangkan nyeri neuropatik
Fenilefrin bekerja terutama pada reseptor:
α1 agonis
α2 agonis
β1 agonis
β2 agonis
Nonselektif α dan β
Pasien hipertensi dengan riwayat asma tidak cocok diberi:
Metoprolol
Propranolol
Amlodipin
Kaptopril
Klonidin
Mekanisme utama clonidin menurunkan tekanan darah:
Blokade reseptor α1 perifer
Agonis reseptor α2 sentral menurunkan outflow simpatis
Antagonis β1 jantung
Vasodilatasi langsung arteriol
Diuresis kuat
Efek pemberian β-bloker tiba-tiba dihentikan setelah digunakan lama:
Tidak terjadi perubahan
Rebound hipertensi dan angina karena up-regulation reseptor β
Hipotensi berat
Bradikardi berat
Sedasi hebat
Obat yang menghambat penyerapan (reuptake) norepinefrin di sinaps adrenergik adalah:
Kokain
Atropin
Fenilefrin
Salbutamol
D-tubokurarin
Reserpin menimbulkan hipotensi dengan cara:
Menghambat pelepasan asetilkolin
Menghabiskan cadangan katekolamin dalam vesikel sinaptik
Menghambat MAO
Agonis β2
Antagonis α1
Efek samping khas reserpin yang membatasi penggunaan klinik:
Insomnia
Depresi berat dan kecenderungan bunuh diri
Bradikardi ringan
Bradikardi dan diare
Takikardi
Obat mana yang paling tepat untuk mengobati kehamilan dengan hipertensi dan pheokromositoma?
Propranolol saja
Fenoksibenzamin dulu lalu β-bloker
β-bloker dulu lalu fenoksibenzamin
Hanya verapamil
Klonidin saja
Nondepolarizing neuromuscular blocker prototipe adalah:
Suksinilkolin
D-tubokurarin
Rocuronium
Pancuronium
Vecuronium
Depolarizing blocker (suksinilkolin) menyebabkan paralisis awal dengan fasikulasi karena:
Agonis kuat reseptor nikotinik menyebabkan depolarisasi yang berkepanjangan
Antagonis kompetitif reseptor nikotinik
Menghambat pelepasan ACh
Menghambat AChE
Menghambat Na+/K+ ATPase
Obat yang dapat membalik blokade neuromuskular nondepolarisasi:
Neostigmin
Atropin
Pralidoksim
Suksinilkolin
Epinefrin
Mengapa suksinilkolin tidak dibalik dengan neostigmin pada fase blok depolarisasi awal?
Neostigmin memecah suksinilkolin
Neostigmin mempertinggi ACh sehingga memperburuk depolarisasi
Neostigmin antagonis reseptor nikotinik
Neostigmin hanya bekerja di SSP
Neostigmin menghambat kolinesterase plasma saja
Pasien dengan defisiensi pseudo-kolinesterase plasma akan mengalami:
Durasi aksi suksinilkolin lebih pendek
Durasi aksi suksinilkolin memanjang
Blokade d-tubokurarin lebih singkat
Tidak ada perubahan respons pada pelemas otot
Obat pelemas otot rangka yang bekerja langsung pada otot (bukan di sinaps) adalah:
D-tubokurarin
Pankuronium
Suksinilkolin
Dantrolen
Diazepam
Dantrolen adalah obat pilihan untuk:
Sindrom neuroleptik maligna
Hipertermia maligna akibat anestetik volatil dan suksinilkolin
Kejang demam
Status epileptikus
Serangan gout akut
Efek samping utama yang perlu diwaspadai pada penggunaan pelemas otot nondepolarisasi yang melepaskan histamin (mis. mivakurium):
Hipotensi dan bronkospasme
Hipertensi dan takikardi
Bradikardi berat
Depresi napas sentral
Hepatotoksisitas
Suksinilkolin dapat menyebabkan bradikardi terutama pada:
Dosis pertama
Dosis kedua yang diberikan dalam 5 menit
Dosis oral
Kombinasi dengan atropin
Pasien hipertensi
Efek samping kardiovaskular utama pankuronium:
Bradikardi
Takikardi karena efek vagolitik
Hipotensi karena pelepasan histamin
Aritmia ventrikel akibat β1 agonis
AV blok
Terapi paling aman untuk pasien dengan gangguan asma yang memerlukan pelemas otot rangka jangka pendek:
D-tubokurarin
Mivakurium
Atrakurium (sedang) dengan pengawasan
Rokuronium dengan minimal pelepasan histamin
Suksinilkolin dosis tinggi berulang
Pada anestesi spinal, urutan blok klinik yang lazim:
Motorik → nyeri → simpatis
Nyeri → suhu → simpatis
Simpatis → nyeri → sentuhan → motorik
Sentuhan → simpatis → motorik
Motorik → simpatis → nyeri
Serat saraf yang paling peka terhadap anestetik lokal:
Serat besar bermielin
Serat kecil bermielin (B dan Aδ)
Serat C tak bermielin tebal
Serat motorik besar
Semua sama
Untuk mengurangi toksisitas sistemik anestetik lokal injeksi, strategi paling rasional adalah:
Menambahkan adrenalin
Menambah dosis
Mengganti dengan anestetik umum
Menggunakan pelarut lebih pekat
Menyuntikkan intravena
Hampir semua obat SSP bekerja dengan memodifikasi:
Konduksi akson jarak jauh saja
Transmisi sinaps (prasinaps dan/atau pascasinaps)
Difusi pasif neurotransmiter
Aliran darah otak saja
Hanya reseptor dopamin
Reseptor GABA-A adalah:
Reseptor metabotropik G-protein
Saluran ion Cl− berpintu-ligan
Saluran Na+ berpintu voltase
Reseptor tirosin kinase
Reseptor nuklir
Benzodiazepin mempotensiasi GABA dengan cara:
Meningkatkan frekuensi pembukaan saluran Cl−
Meningkatkan durasi pembukaan saluran Cl−
Mengaktivasi reseptor GABA tanpa GABA
Menghambat reseptor AMPA
Menghambat metabolisme GABA
Barbiturat pada dosis tinggi dapat:
Tidak mempengaruhi GABA
Bersifat GABA-mimetik, langsung membuka saluran Cl−
Menghambat reseptor GABA-A
Mengaktifkan reseptor GABA-B
Hanya bekerja pada reseptor AMPA
Zolpidem berbeda dari benzodiazepin klasik karena:
Tidak bekerja pada reseptor GABA
Selektif subunit α1 reseptor GABA-A
Menghambat metabolisme GABA
Agonis GABA-B
Menghambat saluran Na+
Pasien insomnia kronis dengan depresi respirasi harus menghindari:
Zolpidem dosis rendah
Melatonin
Diazepam dosis tinggi
Terapi perilaku
Sleep hygiene
Benzodiazepin dengan onset cepat dan durasi pendek paling berisiko menyebabkan:
Rebound insomnia dan gejala putus obat
Hipertensi kronik
Bradikardi
Sindrom serotonin
Agranulositosis
Fenitoin bekerja sebagai antikejang dengan:
Meningkatkan pembukaan saluran Na+ voltase secara terus-menerus
Menghambat pemulihan saluran Na+ voltase dari inaktivasi
Agonis reseptor GABA
Antagonis reseptor NMDA
Menghambat Ca2+ T-type
Obat lini pertama untuk kejang absence:
Fenitoin
Karbamazepin
Etosuksimid
Diazepam
Fenobarbital
Asam valproat memiliki spektrum luas karena:
Hanya menghambat saluran Ca2+
Menghambat saluran Na+ dan Ca2+ T-type serta meningkatkan GABA
Hanya meningkatkan GABA
Hanya antagonis NMDA
Hanya agonis GABA-B
Interaksi penting asam valproat dengan lamotrigin:
Menurunkan kadar lamotrigin → gagal terapi
Meningkatkan kadar lamotrigin → risiko ruam berat
Tidak ada interaksi
Menurunkan risiko ruam
Mencegah hepatotoksisitas
Obat utama untuk status epileptikus awal:
Diazepam atau lorazepam i.v.
Etosuksimid
Lamotrigin
Klonazepam oral
Fenobarbital suppositoria
Strategi farmakoterapi Parkinson yang paling rasional:
Hanya meningkatkan dopamin
Menurunkan aktivitas kolinergik saja
Meningkatkan dopamin dan/atau menurunkan aktivitas kolinergik
Menghambat GABA
Mengaktifkan NMDA
Levodopa diberikan bersama karbidopa dengan tujuan:
Meningkatkan penetrasi darah-otak dan mengurangi efek perifer
Menghambat efek sentral levodopa
Meningkatkan metabolisme levodopa perifer
Mengaktifvasi reseptor GABA
Menurunkan T½ levodopa
Penggunaan jangka panjang levodopa cenderung menyebabkan:
Tidak ada perubahan
Fluktuasi motorik dan diskinesia
Hepatotoksisitas berat
Depresi sumsum tulang
Sindrom serotonin
Agonis dopamin seperti bromokriptin relatif lebih diutamakan pada pasien Parkinson muda karena:
Tidak menimbulkan efek samping
Menghambat MAO-B
Dapat menunda kebutuhan levodopa dosis tinggi
Tidak bekerja pada reseptor dopamin
Menurunkan prolaktin
Obat anti-Parkinson yang menghambat MAO-B selektif:
Selegilin
Entakapon
Bromokriptin
Amantadin
Triheksifenidil
Triheksifenidil paling bermanfaat untuk:
Tremor dominan pada Parkinson
Akinesia berat
Diskinesia akibat levodopa
Sindrom serotonin
Akinetik rigid akinetik
Morfin sebagai agonis opioid μ menyebabkan analgesia terutama dengan:
Meningkatkan pelepasan substansi P
Menghambat pelepasan neurotransmiter nyeri prasinaps dan meningkatkan inhibisi pascasinaps
Mengaktifkan reseptor NMDA
Menurunkan aktivitas GABA
Mengaktifkan reseptor nikotinik
Efek samping opioid yang tidak mengalami toleransi bermakna:
Analgesia
Euforia
Depresi napas
Miosis dan konstipasi
Sedasi
Antagonis opioid yang digunakan untuk overdosis akut:
Metadon
Nalokson
Kodein
Buprenorfin
Tramadol
Metadon digunakan pada program detoksifikasi heroin karena:
Potensi lemah
T½ panjang dan menimbulkan gejala putus obat lebih ringan
Antagonis opioid
Tidak melewati sawar darah otak
Tidak menimbulkan toleransi
Pada anestetik lokal, peningkatan pH jaringan (lebih basa) akan:
Menurunkan fraksi bentuk tak terion → kerja lambat
Meningkatkan fraksi bentuk tak terion → penetrasi saraf lebih cepat
Tidak mengubah efek
Mengurangi potensi
Menghambat metabolisme
Anestetik lokal ester terutama dimetabolisme oleh:
Hati (CYP450)
Pseudo-kolinesterase plasma
Ginjal
Paru
Usus
Efek toksik sistemik awal anestetik lokal pada SSP:
Depresi langsung tanpa fase eksitasi
Eksitasi (gelisah, tremor, kejang) kemudian depresi
Hanya kejang
Hanya koma
Hanya mual
Anestetik umum inhalasi yang paling poten (MAC rendah) cenderung:
Memiliki onset sangat cepat
Memiliki onset lebih lambat bila koefisien darah/gas tinggi
Tidak larut dalam darah
Tidak mempengaruhi SSP
Tidak menimbulkan depresi pernapasan
Inhalasi N2O (nitrous oxide) memiliki karakteristik:
Poten, MAC rendah
Potensi lemah, MAC tinggi, digunakan sebagai adjuvan analgesik
Menekan fungsi jantung berat
Menyebabkan hepatotoksisitas
Hanya digunakan pada hewan
Halotan jarang dipakai karena:
Tidak poten
Hepatotoksisitas idiosinkratik
Tidak larut lemak
Tidak menimbulkan depresi jantung
Tidak menimbulkan mual
Antipsikotik tipikal (mis. haloperidol) mengurangi gejala positif skizofrenia terutama melalui:
Blokade D1 kortikal
Blokade reseptor D2 mesolimbik
Aktivasi reseptor 5-HT
Blokade reseptor muskarinik
Aktivasi reseptor GABA
Efek samping ekstrapiramidal akut (distonia, parkinsonisme) paling berkaitan dengan:
Blokade D2 nigrostriatal
Blokade H1
Blokade α1
Blokade M1
Aktivasi 5-HT1A
Clozapin menurunkan risiko gejala ekstrapiramidal karena:
Hanya memblok M1
Afinitas rendah terhadap D2 dan kuat terhadap 5-HT2A
Hanya memblok D1
Tidak menembus SSP
Potensi lemah
Risiko utama clozapin:
Hepatotoksisitas
Agranulositosis
Pankreatitis
Sindrom serotonin
Nefrotoksisitas
SSRI (mis. fluoksetin) lebih disukai dibanding trisiklik karena:
Lebih poten
Lebih aman pada overdosis, efek antimuskarinik dan kardiotoksisitas lebih rendah
Tidak memiliki interaksi obat
Menimbulkan sedasi kuat
Lebih murah
Kombinasi SSRI dengan MAOI dapat menyebabkan:
Sindrom neuroleptik maligna
Sindrom serotonin (hipertermia, rigiditas, perubahan mental)
Hiperprolaktinemia
Sindrom Cushing
Sindrom putus obat
Litium sebagai penstabil suasana hati memiliki karakteristik penting. Pilih pernyataan yang benar.
Metabolisme hepatik ekstensif
Ekskresi hampir seluruhnya melalui ginjal, dipengaruhi natrium
Ikatan kuat dengan protein plasma
Dapat diberikan aman pada gangguan ginjal berat
Tidak memiliki indeks terapi sempit
Obat yang dapat meningkatkan kadar litium hingga toksik. Pilih satu jawaban yang benar.
Diuretik tiazid
Loop diuretik dosis tinggi
Antasida
Antasida Mg
H2 bloker
Gejala toksisitas litium sedang. Pilih satu jawaban yang benar.
Hanya poliuria
Tremor kasar, ataksia, diare, muntah
Hiperrefleksia ringan
Hanya ruam kulit
Bradikardi ringan
Kokain menimbulkan efek "reward" terutama melalui mekanisme berikut. Pilih satu jawaban yang benar.
Peningkatan pelepasan GABA
Inhibisi pengangkut dopamin (DAT) di nukleus akumbens
Aktivasi reseptor opioid μ
Blokade reseptor NMDA
Aktivasi reseptor 5-HT2A
Amfetamin meningkatkan kadar monoamin sinaptik dengan mekanisme berikut. Pilih satu jawaban yang benar.
Menghambat sintesis dopamin
Membalik kerja transporter monoamin dan menguras vesikel
Menghambat reseptor dopamin
Mengikat reseptor NMDA
Menghambat MAO-B saja
Etanol kronik dapat menyebabkan toleransi sebagian melalui mekanisme berikut. Pilih satu jawaban yang benar.
Penurunan neurotransmisi GABAergik
Peningkatan reseptor NMDA dan saluran Ca2+ voltase
Penurunan reseptor NMDA
Penurunan dopamin mesolimbik
Peningkatan reseptor GABA-A
Naltrekson digunakan pada alkoholisme kronik karena alasan berikut. Pilih satu jawaban yang benar.
Agonis opioid
Antagonis reseptor opioid yang mengurangi reward ketika minum alkohol
Meningkatkan metabolisme alkohol
Menghambat reseptor GABA
Mengaktifvasi reseptor NMDA
Mekanisme utama buspiron sebagai ansiolitik non-benzodiazepin. Pilih satu jawaban yang benar.
Agonis parsial 5-HT1A
Antagonis GABA-A
Agonis GABA-B
Antagonis 5-HT2A
Antagonis dopamin D2 kuat
Keuntungan buspiron dibanding benzodiazepin. Pilih satu jawaban yang benar.
Onset kerja sangat cepat
Tidak menimbulkan sedasi berat dan tidak berpotensi menyebabkan ketergantungan seperti benzodiazepin
Poten sebagai hipnotik
Dapat digunakan untuk kejang
Aman untuk serangan panik akut
Sindrom serotonin dapat dipicu oleh kombinasi berikut. Pilih satu jawaban yang benar.
SSRI + triptan + MAOI
Benzodiazepin + opioid
Opioid + antipsikotik
β-bloker + CCB
Litium + diuretik
Seorang pria 40 tahun dengan riwayat epilepsi fokal tidak terkontrol akan diganti obatnya. Ia punya sirosis hati Child B, dan saat ini minum banyak obat lain yang dimetabolisme hati. Dokter ingin memilih antikejang yang paling aman terhadap fungsi hati dan interaksi obat. Pilihan terbaik adalah:
Fenitoin
Karbamazepin
Asam valproat
Levetirasetam
Fenobarbital
NAMA MAHASISWA
NIM MAHASISWA
KELAS
